李立英　李煒　侯俊徳　王曉微　陳永學(xué)

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·論著·

個(gè)體化保護(hù)性雙肺復(fù)張通氣對(duì)食管癌根治術(shù)患者肺功能的影響

李立英李煒侯俊徳王曉微陳永學(xué)

056001河北省邯鄲市中心醫(yī)院東區(qū)麻醉科

【摘要】目的探討壓力容積(PV)曲線指導(dǎo)下進(jìn)行個(gè)體化保護(hù)性雙肺通氣策略對(duì)食管癌開胸手術(shù)患者單肺通氣結(jié)束時(shí)術(shù)側(cè)肺復(fù)張后肺功能的保護(hù)作用。方法選擇擇期進(jìn)行食管癌根治術(shù)患者40例， ASA分級(jí)Ⅱ級(jí)，按照隨機(jī)數(shù)字表法，分為對(duì)照組(n=20)和研究組(n=20)。2組均于食管腫瘤分離完成后行術(shù)側(cè)肺復(fù)張，對(duì)照組采用常規(guī)雙肺通氣，研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用個(gè)體化保護(hù)性雙肺通氣。分別于2組患者切皮前(T0)、單肺通氣結(jié)束術(shù)側(cè)肺復(fù)張即刻(T1)和手術(shù)結(jié)束時(shí)(T2)測定肺順應(yīng)性、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)，同時(shí)采集血液標(biāo)本檢測可溶性細(xì)胞間粘附分子-1(sICAM-1)、血管血漿性假血友病因子(vWF)。結(jié)果整個(gè)試驗(yàn)過程中2組患者均未發(fā)生血液動(dòng)力學(xué)不良事件和嚴(yán)重的低氧血癥。與T0比較，2組患者T1、T2時(shí)刻肺順應(yīng)性值均顯著縮小(P<0.05)。2組患者T1、T2時(shí)刻的PaO2、PaCO2、sICAM-1和vWF與T0時(shí)刻比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與對(duì)照組比較，研究組T2時(shí)刻的PaO2值顯著增高(P<0.05)；與研究組比較，對(duì)照組T2時(shí)刻的PaCO2、sICAM-1和vWF顯著增高(P<0.05)。結(jié)論食管癌開胸手術(shù)患者單肺通氣結(jié)束時(shí)手術(shù)側(cè)肺復(fù)張后采用壓力容積(PV)曲線指導(dǎo)下進(jìn)行個(gè)體化保護(hù)性雙肺通氣策略有助于改善患者肺順應(yīng)性、提高氧合，減輕肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷。

【關(guān)鍵詞】食管癌；單肺通氣；肺復(fù)張；壓力容積曲線；個(gè)體化保護(hù)性雙肺通氣；肺功能

食管癌是一種常見的消化道腫瘤，主要發(fā)病因素有年齡、性別、飲食生活習(xí)慣及遺傳易感性等，典型癥狀表現(xiàn)為進(jìn)行性咽下困難[1]。目前手術(shù)仍是治療食管癌的首選方案，然而術(shù)中單肺通氣往往會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生一定的損害，從而影響患者的愈后[2]。肺保護(hù)性通氣策略能充分提供氧合，有效減輕肺部炎性反應(yīng)，對(duì)術(shù)后肺損傷療效顯著，在壓力容積(PV)曲線指導(dǎo)下進(jìn)行個(gè)體化保護(hù)性雙肺通氣具有客觀、量化以及臨床操作性強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)[3]。本研究擬通過觀察40例食管癌根治術(shù)患者在壓力容積(PV)曲線指導(dǎo)下進(jìn)行個(gè)體化保護(hù)性雙肺通氣策略后其肺順應(yīng)性及毛細(xì)血管內(nèi)皮功能的變化，探究其治療效果為臨床應(yīng)用提供參考。

1資料與方法

1.1一般資料本研究已獲本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，并與患者及家屬簽署知情同意書。選擇我院2010至2015年擇期擬行食管癌切除術(shù)患者40例，男女不限，年齡45～60歲，體重指數(shù)20～30 kg/m2，ASA Ⅱ級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：高血壓、糖尿病、血液系統(tǒng)疾病的患者，肝腎功能異常的患者，術(shù)前放療或者化療的患者。

1.2麻醉及監(jiān)測方法所有患者術(shù)前常規(guī)禁食、禁飲，均無術(shù)前用藥?；颊呷胧液箝_放靜脈通路, 監(jiān)測BP、HR、SpO2、PETCO2和BIS。麻醉誘導(dǎo)依次靜脈注射咪唑安定0.05 mg/kg、丙泊酚1.5 mg/kg、舒芬太尼0.5～1.0 μg/kg、順式阿曲庫銨0.15 mg/kg進(jìn)行麻醉誘導(dǎo)，麻醉誘導(dǎo)后經(jīng)口明視插入雙腔支氣管導(dǎo)管，經(jīng)兩肺聽診和纖維支氣管鏡定位后固定氣管導(dǎo)管，翻身后再次行纖支鏡定位確保兩肺隔離良好。并調(diào)節(jié)吸入七氟醚濃度維持BIS在45～55，術(shù)中根據(jù)情況追加順式阿曲庫銨0.05 mg/kg。呼吸參數(shù)設(shè)置為：插管至開胸前行雙肺間歇正壓通氣，呼吸頻率10～12/min，潮氣量(VT)8～10 ml/kg，I∶E=1∶2，PETCO2維持在3.43～4.41 kPa，開胸后至食管腫瘤分離完成行右側(cè)單肺間歇正壓通氣，設(shè)置呼吸頻率12～15次/min，潮氣量(VT)6～8 ml/kg，I∶E=1∶2，PETCO2維持在35～50 mm Hg。食管腫瘤分離結(jié)束后行術(shù)側(cè)肺復(fù)張，對(duì)照組采用常規(guī)雙肺通氣，即單肺通氣結(jié)束手術(shù)側(cè)肺復(fù)張后，雙肺間歇正壓通氣，研究組采用保護(hù)性雙肺通氣，即在對(duì)照組方法基礎(chǔ)上，應(yīng)用PV曲線低位拐點(diǎn)對(duì)應(yīng)壓力+2 cm H2O設(shè)定呼氣末正壓(PEEP)，根據(jù)PV曲線高危拐點(diǎn)的80%設(shè)定呼氣末VT，行個(gè)體化保護(hù)性雙肺通氣。

1.3觀察指標(biāo)2組患者在麻醉誘導(dǎo)切皮前(T0)、單肺通氣結(jié)束術(shù)側(cè)肺復(fù)張即刻(T1)和手術(shù)結(jié)束時(shí)(T2)測定肺順應(yīng)性、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)；抽取靜脈血5 ml，4 000 r/min離心5 min，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法(試劑盒購自寧夏為民生物有限公司)測定可溶性細(xì)胞間粘附分子-1(sICAM-1)、血管血漿性假血友病因子(vWF)。

2結(jié)果

2.12組患者一般情況比較2組患者性別比、年齡、體重指數(shù)、單肺通氣時(shí)間、手術(shù)時(shí)間比較差異有無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表12組患者的一般情況

2.22組患者不同時(shí)刻的肺順應(yīng)性、sICAM-1、vWF比較2組患者T0、T1、T2三個(gè)時(shí)刻的肺順應(yīng)性值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與T0比較，2組患者T1、T2時(shí)刻肺順應(yīng)性值均顯著縮小，組內(nèi)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2組患者的sICAM-1測定值在T0時(shí)刻比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，2組患者T1、T2時(shí)刻的sICAM-1與T0時(shí)刻相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與對(duì)照組比較，T1、T2時(shí)刻sICAM-1顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，T2時(shí)刻對(duì)照組血管血漿性假血友病因子水平著高于研究組。見表2。

表22組患者不同時(shí)刻的肺順應(yīng)性、sICAM-1、vWF的測定值

注：與T0比較，*P<0.05；與對(duì)照組比較，#P<0.05

2.32組患者不同時(shí)刻的PaO2、PaCO2比較2組患者的PaO2、PaCO2測定值在T0時(shí)刻比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，2組患者T1、T2時(shí)刻的PaO2、PaCO2與T0時(shí)刻相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與對(duì)照組比較，在T1、T2時(shí)刻研究組的PaO2值顯著增高(P<0.05)，T1、T2時(shí)刻PaCO2顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。

3討論

機(jī)械通氣性相關(guān)肺損傷主要病因包括通氣過度導(dǎo)致肺組織過分牽張、肺組織缺氧缺血再灌注損傷以及外科手術(shù)造成的全身應(yīng)激反應(yīng)，上述因素可導(dǎo)致肺毛細(xì)血管內(nèi)皮及肺泡上皮受損，繼發(fā)級(jí)聯(lián)放大炎性反應(yīng)，產(chǎn)生大量炎性因子，更加重肺組織損傷[4-6]。

表32組患者不同時(shí)刻的PaO2、PaCO2測定值

注：與T0比較，*P<0.05；與對(duì)照組比較，#P<0.05

食管癌根治術(shù)中食管腫瘤分離完成后常規(guī)應(yīng)用單肺通氣，傳統(tǒng)單肺通氣VT較大，壓迫通氣側(cè)肺血管，使部分血液流向非通氣側(cè)；通氣造成胸內(nèi)壓力升高，阻礙靜脈回流，降低心輸出量，導(dǎo)致組織缺氧加重；而肺組織過度膨脹，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，肺泡通氣量減少[7-9]。降低肺通氣VT可消除上述不良影響，但有可能因肺通氣不足使小氣道關(guān)閉過早，導(dǎo)致肺不張。而有報(bào)道表明聯(lián)合PEEP可增加肺順應(yīng)性，減小氣道阻力，提高動(dòng)脈血氧分壓，減輕肺泡損傷[10,11]。所以PEEP和VT在保護(hù)性肺通氣中具有重要作用，PEEP和VT過高會(huì)導(dǎo)致氣壓傷、減少心輸出量，過低則可導(dǎo)致肺不張、低氧血癥，所以保護(hù)性肺通氣應(yīng)同時(shí)考慮PEEP和VT因素[12]。應(yīng)用PV曲線低位拐點(diǎn)對(duì)應(yīng)壓力+2 cm H2O設(shè)定PEEP，能使肺泡在呼氣末仍處于開放狀態(tài)，最大限度提高肺順應(yīng)性，同時(shí)抵消肺泡隨周期性呼吸運(yùn)動(dòng)形成的剪切力，能有效預(yù)防肺不張；根據(jù)PV曲線高危拐點(diǎn)的80%設(shè)定呼氣末VT，能避免肺泡過度膨脹以及肺泡膨脹不全，增加開胸患者氧合，但不影響血流動(dòng)力學(xué)。

本研究結(jié)果顯示在T2時(shí)刻研究組的PaO2值顯著高于對(duì)照組，PaCO2則顯著低于對(duì)照組，說明在PV曲線指導(dǎo)下對(duì)保護(hù)性雙肺通氣的PEEP及VT實(shí)行個(gè)體化選擇，有效避免了肺泡過度膨脹，防止肺泡萎陷，維持肺順應(yīng)性及肺泡開放狀態(tài)，阻斷肺組織缺血再灌注損傷，適當(dāng)增加肺泡內(nèi)壓，降低肺泡內(nèi)液體滲出，改善肺毛細(xì)血管與肺泡間氣體交換，提高動(dòng)脈血氧分壓，降低動(dòng)脈血二氧化碳分壓，從而減輕肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮及肺泡上皮損傷。

vWF和sICAM-1是血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷程度的指標(biāo)。vWF是由血管內(nèi)皮細(xì)胞及巨噬細(xì)胞合成分泌的，當(dāng)內(nèi)皮受損后，vWF可大量釋放入血，促進(jìn)血小板聚集和纖維蛋白沉積，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管微血栓形成，同時(shí)誘發(fā)大量炎性因子釋放，如腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素等，更加重炎性反應(yīng)。sICAM-1是以膜結(jié)合方式分布于血管內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等表面的免疫球蛋白家族的大分子糖蛋白，能介導(dǎo)炎性細(xì)胞黏附，促進(jìn)相關(guān)炎癥細(xì)胞活化導(dǎo)致肺損傷的發(fā)生，同時(shí)促炎性細(xì)胞因子又能提高sICAM-1表達(dá)水平，導(dǎo)致炎性反應(yīng)加重[13-15]。本研究結(jié)果顯示T2時(shí)刻研究組sICAM-1和vWF顯著低于對(duì)照組，均說明個(gè)體化保護(hù)性雙肺通氣能有效保護(hù)肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮。

綜上所述，食管癌開胸手術(shù)患者單肺通氣結(jié)束時(shí)手術(shù)側(cè)肺復(fù)張后在PV曲線指導(dǎo)下進(jìn)行個(gè)體化保護(hù)性雙肺通氣有利于改善肺順應(yīng)性，提高氧合，減輕肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷。

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doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2016.12.033

【中圖分類號(hào)】R 735.1

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1002-7386(2016)12-1874-03

(收稿日期：2016-01-20)