陳亮　李建華　張宗欣

小腦分水嶺梗死患者臨床及影像學(xué)特點分析

陳亮李建華張宗欣

102400 房山區(qū)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

摘要:目的分析小腦分水嶺梗死患者的臨床特點及影像學(xué)特征。方法收集房山區(qū)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2011-09-2014-12住院的小腦梗死患者147例，均行頭顱MRI、椎動脈彩超、經(jīng)顱多普勒(TCD)、顱內(nèi)動脈核磁血管造影(MRA)檢查，必要時進(jìn)行計算機(jī)斷層攝影血管造影(CTA)和/或數(shù)字減影血管造影(DSA)檢查。根據(jù)小腦梗死部位將患者分為小腦區(qū)域性梗死組和小腦分水嶺梗死組，比較兩組患者的危險因素、臨床及影像學(xué)特點。結(jié)果(1)小腦區(qū)域性腦梗死109例，小腦分水嶺梗死38例(25.9%)，兩組在年齡、性別構(gòu)成以及合并高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙及心房纖顫比例比較無統(tǒng)計學(xué)差異。(2)與區(qū)域性腦梗死比較，小腦分水嶺腦梗死組失水狀態(tài)、暈厥等前驅(qū)癥狀發(fā)生率較高(21.1%比9.2%，P=0.026)，后循環(huán)多發(fā)病灶發(fā)生率較低(21.1%比38.5%，P=0.002)，NHISS評分低(2.7±1.9比6.1±2.5，P=0.000)。(3)兩組小腦梗死患者發(fā)生后循環(huán)大血管病變比例無統(tǒng)計學(xué)差異(52.6%比36.7%，P=0.085)；分析非心源性腦梗死病例發(fā)現(xiàn)，分水嶺梗死存在大動脈狹窄幾率高于區(qū)域性腦梗死(47.4%比30.2%，P=0.002)。結(jié)論小腦分水嶺梗死與區(qū)域性腦梗死相比危險因素相同，病因略有不同。分水嶺梗死患者臨床癥狀輕，但前驅(qū)癥狀發(fā)生率高。

關(guān)鍵詞:腦梗死；臨床特點；病因

腦分水嶺梗死(cerebral watershed infarct，CWI)是指發(fā)生在兩個動脈供血交界區(qū)內(nèi)的梗死灶，大約占腦梗死10%左右[1]，其病理生理過程目前尚不明確，目前認(rèn)為微栓子及大腦低灌注在分水嶺腦梗死發(fā)生過程中具有一定作用[1]。近年分水嶺梗死成為研究熱點，但大多集中在前循環(huán)，小腦分水嶺梗死研究較少，可能與認(rèn)識不足有關(guān)。目前影像技術(shù)能把小腦梗死病灶準(zhǔn)確定位具體供血區(qū)(如小腦后下動脈、小腦上動脈、小腦前下動脈)及交界區(qū)。1993年Amarenco等將發(fā)生在小腦供血動脈中兩個大血管供血交界區(qū)域直徑≤2 cm的梗死定義為分水嶺梗死[2]。本研究探討了小腦分水嶺梗死與小腦區(qū)域性梗死臨床特點的異同。

1對象和方法

1.1對象收集2011-09-2014-12房山區(qū)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的新發(fā)小腦梗死患者共147例，均符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2010年的診斷標(biāo)準(zhǔn)。入組標(biāo)準(zhǔn)：(1)由磁共振彌散加權(quán)成像(diffusion-weighted imaging，DWI)證實為新發(fā)小腦梗死；(2)椎動脈和鎖骨下動脈彩超、經(jīng)顱多普勒(TCD)、顱內(nèi)動脈磁共振血管造影(magnetic resonance angiography，MRA)檢查提示有大動脈狹窄，進(jìn)一步行CT血管造影(CTA)和/或數(shù)字減影血管造影(DSA)檢查，對椎基底動脈狹窄>50%的病例進(jìn)行計數(shù)。所有患者均進(jìn)行心電圖、心臟彩超檢查，懷疑房顫的患者進(jìn)行24 h動態(tài)心電圖檢查。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)進(jìn)行溶栓患者；(2)未完成血管檢查以及頭顱MRI患者。

1.2方法

1.2.1一般資料收集：收集患者性別、年齡、既往史(包括高血壓、糖尿病、房顫、近期心肌梗死、心肌病、脂代謝紊亂)、吸煙史、發(fā)病前驅(qū)癥狀(如降壓過快、嘔吐、腹瀉、大汗、飽食、發(fā)病前暈厥病史等)、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分(NIHSS)。

1.2.2定義及病因分型：小腦區(qū)域性梗死為小腦動脈或主要分支供血區(qū)的梗死；小腦分水嶺梗死指發(fā)生在小腦供血動脈中兩個大血管供血交界區(qū)域發(fā)生的梗死，表現(xiàn)為各小腦終末動脈供血區(qū)域直徑≤2 cm的梗死。病因分型采用TOAST分型，將本組病例分為大動脈粥樣硬化性、心源性腦梗死、病因不明性腦梗死，其中混合病因歸為病因不明組。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行處理。計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗，率的比較采用χ2檢驗或確切概率法分析。以P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1臨床特點 小腦區(qū)域性梗死組患者共109例(74.1%)，小腦分水嶺梗死組患者共38例(25.9%)。兩組患者的年齡、性別構(gòu)成、相關(guān)腦卒中危險因素比較無統(tǒng)計學(xué)差異(均P>0.05)。小腦分水嶺梗死組患者入院時NIHSS低于小腦區(qū)域性梗死組(P<0.05)，前驅(qū)癥狀發(fā)生率高于小腦區(qū)域性腦梗死組(P<0.05)，小腦區(qū)域性腦梗死患者后循環(huán)多發(fā)病灶多于小腦分水嶺梗死(P<0.05)。結(jié)果見表1。

2.2兩組小腦梗死病因分型比較 147例患者中心源性腦梗死21例(14.3%)，大動脈粥樣硬化56例(38.1%)，病因不明70例(47.6%)，其中小腦分水嶺梗死組心源性腦梗死7例(18.4%)，大動脈粥樣硬化性腦梗死18例(47.4%)，不明原因腦梗死13例(34.2%)；小腦區(qū)域性腦梗死組心源性腦梗死14例(12.8%)，大動脈粥樣硬化性腦梗死38例(34.9%)，不明原因腦梗死57例(52.3%)。小腦分水嶺梗死組大動脈粥樣硬化比例高于小腦區(qū)域性腦梗死(P<0.01)，小腦區(qū)域性腦梗死病因不明型比例高于小腦分水嶺梗死組(P<0.01)。

表 1　兩組小腦梗死患者臨床資料比較

注：NIHSS：美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分；( )內(nèi)為百分比

2.3腦梗死部位 38例小腦分水嶺梗死患者中，20例 (52.6%)為小腦上動脈與小腦后下動脈分水嶺區(qū)腦梗死，16例 (42.1%)為小腦前下動脈與小腦后下動脈分水嶺區(qū)腦梗死，2例 (5.3%)為小腦上動脈與小腦前下動脈分水嶺區(qū)腦梗死。109例小腦區(qū)域性腦梗死患者中，梗死灶發(fā)生于小腦后下動脈供血區(qū)72例(66.1%)，小腦前下動脈26例(23.9%)，小腦上動脈供血區(qū)11例(10.0%)。

2.4大動脈狹窄情況 本組病例發(fā)生椎基底動脈狹窄者60例，其中經(jīng)CTA檢查確診38例，DSA檢查確診22例，小腦分水嶺梗死組大動脈狹窄發(fā)生率為52.6%(20/38)，小腦區(qū)域性腦梗死組為36.7%(40/109)，兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。對126例非房顫腦梗死病例分析發(fā)現(xiàn)，小腦分水嶺梗死組大動脈動脈狹窄共18例(18/31)，109例區(qū)域性腦梗死大動脈狹窄33例(39/95)，前者大動脈狹窄發(fā)生率高于后者(P=0.002)。同時對19例有前驅(qū)癥狀的病例分析發(fā)現(xiàn)，小腦分水嶺腦梗死組發(fā)生大動脈狹窄4例(4/9)，小腦區(qū)域性腦梗死組發(fā)生大動脈狹窄5例(5/10)，兩組大動脈狹窄發(fā)生比例比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.814)。

3討論

本研究發(fā)現(xiàn)，小腦分水嶺性梗死與小腦區(qū)域性梗死組間年齡、性別構(gòu)成以及合并高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙等比例比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，表明兩組間具有相同的腦卒中危險因素。Amarenco等[3]分析115例小腦梗死發(fā)現(xiàn)，心源性腦梗死占34.8%，大動脈粥樣硬化占21.7%，其他病因和病因不明共占36.5%。Cano等[4]報道124例小腦梗死中大動脈粥樣硬化性腦梗死40例(32.2%)，心源性腦梗死41例(33.1%)，其他病因6例(4.9%)，病因不明或其他病因占37例(29.8%)。本組147例小腦梗死患者中心源性腦梗死21例(14.3%)，大動脈粥樣硬化56例(38.1%),病因不明者最多見(47.6%)。與上述研究結(jié)果比較，本組患者中大動脈狹窄發(fā)生率與上述研究結(jié)果相似，但心源性栓塞較少而病因不明發(fā)生率更高。分析原因可能與人種差異有關(guān)，也可能與本組患者未進(jìn)行經(jīng)食道超聲檢查心臟及主動脈弓病變有關(guān)。研究表明經(jīng)食道超聲檢查有助于提高心臟及主動脈弓病變檢出率[5-6]；另外Amarenco等將小腦區(qū)域性腦梗死但未發(fā)現(xiàn)房顫、椎動脈狹窄的病例歸為可能的穿支動脈疾病[3]，而本研究參照TOAST定義為不明原因，這也可能是本組病例不明原因腦梗死發(fā)生率高于既往報道的原因。

小腦分水嶺梗死分為兩種形態(tài)，一種為楔形病灶，累及皮質(zhì)，另一種位于小腦深部，一般為點片狀或串珠樣，目前尚未發(fā)現(xiàn)其發(fā)病率的報道。該研究中分水嶺梗死發(fā)生率為25.9%，高于文獻(xiàn)報道前循環(huán)分水嶺梗死發(fā)生率(10%)?？赡茉驗椋?1)樣本存在偏倚；(2)納入標(biāo)準(zhǔn)過于寬泛，最新有觀點對小腦供血動脈中兩個大血管供血交界區(qū)域發(fā)生的梗死且小于2 cm的小腦梗死歸為分水嶺梗死提出質(zhì)疑，認(rèn)為終末小腦動脈閉塞在此類腦梗死中發(fā)揮重要作用，而低血流量只是一個潛在的因素[7]；(3)目前研究發(fā)現(xiàn)偏頭痛患者在影像學(xué)上可有類似小腦梗死的病灶，80%位于交界區(qū)[8]，但機(jī)制不是很清楚，而本研究未對患者偏頭痛病史進(jìn)行統(tǒng)計，可能誤將此類患者診斷為小腦分水嶺梗死；(4)部分小腦梗死特別是合并腦干病情較重，不能完成MRI及血管檢查而被排除，在納入研究的患者中也顯示區(qū)域性腦梗死病區(qū)嚴(yán)重程度高于分水嶺梗死。

研究結(jié)果顯示腦分水嶺梗死的出現(xiàn)，往往預(yù)示了顱內(nèi)外血管存在重度狹窄[9]。分水嶺梗死發(fā)病主要機(jī)制為低灌注或栓塞，但研究大多基于前循環(huán)腦梗死的研究。對小腦分水嶺梗死研究較少[2，10-11 ]，因此目前針對大動脈狹窄與小腦分水嶺梗死的關(guān)系尚不十分明確。Amarenco等[3]發(fā)現(xiàn)分水嶺梗死與區(qū)域性梗死患者間大動脈狹窄、房顫等發(fā)生率比較沒有統(tǒng)計學(xué)差異，但雙側(cè)椎動脈近端狹窄與低灌注性梗死相關(guān)，而單側(cè)狹窄主要發(fā)病機(jī)制為動脈栓塞。國內(nèi)鄭梅等及李秋菊等研究結(jié)果均發(fā)現(xiàn)分水嶺梗死有較高的動脈狹窄率[10-11]，但均排除了心源性腦梗死。本研究發(fā)現(xiàn)兩組病例的大動脈狹窄率間比較無統(tǒng)計學(xué)差異，而在非心源性腦梗死病例中，分水嶺梗死大動脈狹窄率高于區(qū)域性腦梗死，這與國內(nèi)研究結(jié)果一致[10，12]，考慮其發(fā)病機(jī)制可能為動脈狹窄引起局部血流量降低，而交界區(qū)腦組織更容易受累，或者大動脈狹窄產(chǎn)生過量微栓子。

Amarenco等[2]對47例小腦分水嶺梗死患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，全身低灌注、顱內(nèi)動脈末端閉塞、高凝狀態(tài)以及機(jī)制不明為主要病因，但未與區(qū)域性梗死進(jìn)行比較。鄭梅等[10]研究發(fā)現(xiàn)分水嶺梗死組入院血壓低于區(qū)域性梗死組，提示小腦分水嶺梗死可能與低血壓引起的全身低灌注有關(guān)。本研究分析了腦梗死患病前失水、過度降壓等引起腦灌注下降的前驅(qū)癥狀發(fā)現(xiàn)，分水嶺梗死組前期癥狀發(fā)生率高于區(qū)域性腦梗死組，這與鄭梅等研究結(jié)果一致。對有前期癥狀患者進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，兩種類型腦梗死患者動脈狹窄發(fā)生率并無統(tǒng)計學(xué)差異，提示全身低灌注可獨立于大動脈狹窄引發(fā)小腦腦分水嶺梗死，這與早期研究結(jié)果心肺疾病引起低血壓患者發(fā)現(xiàn)分水嶺梗死一致[13]。

綜上所述，本研究結(jié)果顯示小腦分水嶺梗死入院NIHSS低于小腦區(qū)域性腦梗死，后循環(huán)多發(fā)病灶發(fā)生低于小腦區(qū)域性腦梗死；排除心源性腦梗死后，前者大動脈狹窄更常見，在臨床診治過程中應(yīng)特別注意大血管篩查，以進(jìn)行積極的二級預(yù)防。伴或不伴有大動脈狹窄患者在全身低灌注后都容易出現(xiàn)小腦分水嶺梗死，這在患者的卒中健康教育過程中有較強(qiáng)的提示意義，如避免過度降壓、暈厥誘發(fā)事件、及時補(bǔ)充血容量等。

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(本文編輯：時秋寬)

Clinical and imaging features of patients with cerebellar watershed infarction

CHENLiang*,LIJianhua,ZHANGZongxin.

*DepartmentofNeurology,TheFirstHospitalofFangshanDistrict,Beijing102400,ChinaCorresponding author: CHEN Liang, Email:wildexreme@aliyun.com

ABSTRACT:ObjectiveTo analyze the clinical and imaging features of patients with cerebellar watershed infarction. MethodsOne hundred and forty-seven inpatients of the neurology department in the first hospital of Fangshan District with cerebellar infarction were collected from September 2010 to December 2014. They were evaluated by MRI, transcranial Doppler(TCD)，vertebral artery color Doppler, Magnetic Resonance angiography(MRA), and CTA or DSA were examined if necessary. According to the infarction lesions, patients were divided into the cerebellar territory infarction group and cerebellar watershed infarction group. The risk factors, clinical and imaging features were compared between the two groups. Results(1)There were 109 cases with cerebellar territory infarction and 38 cases with cerebellar watershed infarction(25.9%). There were no statistical differences between the two groups in age, gender, hypertension, diabetes mellitus, dyslipidemia, smoking and atrial fibrillation. (2)In the cerebellar watershed infarction group, there was a higher incidence of general hypoperfusion/dehydration and syncope(21.1% vs. 9.2%，P=0.026), lower NIHSS score(2.7±1.9 vs. 6.1±2.5, P=0.000)and lower frequency of multiple lesions(21.1% vs.38.5%, P=0.002) than the territory infarction group. (3)There was no significant difference between two groups of patients with posterior circulation diseases(52.6%vs. 36.7%，P=0.085), but in non-cardiac stroke, a higher incidence of artery stenosis in the watershed infarction group was found(47.4% vs.30.2%，P=0.002). ConclusionsThe risk factors are similar, but the etiologies are different between the two groups. The clinical symptoms of the patients with watershed infarction are milder, but the incidence rate of the precursory symptoms is higher than those of the patients with cerebellar territory infarction.

Key words:brain infarction; clinical character; etiology

doi：10.3969/j.issn.1006-2963.2016.01.010

通訊作者：陳亮，Email：wildexreme@aliyun.com

中圖分類號：R743.3

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1006-2963 (2016)01-0041-04

(收稿日期：2015-08-24)