宋琳毅　周乃慧　王淼淼　劉　銘　閔　瑋　楊子良　錢齊宏

(蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院皮膚科，江蘇　蘇州　215006)

尋常型銀屑病患者血清白細(xì)胞介素-22水平與治療轉(zhuǎn)歸的關(guān)系

宋琳毅周乃慧王淼淼劉銘閔瑋楊子良錢齊宏

(蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院皮膚科，江蘇蘇州215006)

〔摘要〕目的探討尋常型銀屑病患者血清白細(xì)胞介素(IL)-22水平與治療轉(zhuǎn)歸的關(guān)系。方法選取2011年2月至2014年2月在該院住院的尋常型銀屑病患者30例為觀察組，選取健康人30例為對照組，用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測兩組血清中IL-22水平，探究尋常型銀屑病患者血清IL-22水平與治療轉(zhuǎn)歸的關(guān)系。結(jié)果觀察組在治療前血清中IL-22水平顯著高于對照組(P<0.05)，且觀察組在治療后血清中IL-22水平顯著低于治療前(P<0.05)，對照組不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；觀察組在治療后的2、4、6 w疾病嚴(yán)重程度指數(shù)(PASI)與血清中IL-22水平呈正相關(guān)(P<0.05)。結(jié)論血清中IL-22在尋常型銀屑病的發(fā)生發(fā)展過程中有重要作用，且血清中IL-22水平可作為評判疾病進(jìn)展程度和預(yù)后轉(zhuǎn)歸的指標(biāo)，臨床上可作為疾病治療的參考標(biāo)準(zhǔn)。

〔關(guān)鍵詞〕酶聯(lián)免疫吸附法；尋常型銀屑??；白細(xì)胞介素；轉(zhuǎn)歸

尋常型銀屑病目前發(fā)病機(jī)制尚不明確，病因較復(fù)雜，近年來多數(shù)學(xué)者認(rèn)為T 淋巴細(xì)胞為其主導(dǎo)原因〔1〕。輔助T淋巴細(xì)胞(Th17)作為一種能產(chǎn)生白細(xì)胞介素(IL)-17的輔助性T細(xì)胞，在銀屑病發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮了重要作用，Th17 細(xì)胞可產(chǎn)生IL-22等炎性介質(zhì)〔2，3〕。本研究旨在研究尋常型銀屑病患者血清IL-22水平與治療轉(zhuǎn)歸的關(guān)系。

1資料與方法

1.1一般資料選取2011年2月至2014年2月在我院住院的尋常型銀屑病患者30例為觀察組，其中男19例，女11例，年齡31～65〔平均(41.23±2.56)〕歲，均符合尋常型銀屑病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，選取健康人30例為對照組，其中男19例，女11例，年齡32～50〔平均(40.88±3.12)〕歲；均簽署知情同意書，且無其他類型皮膚病，無其他基礎(chǔ)疾病，無其他感染性疾病，肝腎功能、心腦血管功能正常；同時所有入選人員在研究前2個月內(nèi)未服用免疫抑制劑和激素類藥物。用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測兩組血清中IL-22水平，并進(jìn)行疾病嚴(yán)重程度指數(shù)(PASI)評分。兩組年齡、性別、心理等一般資料比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法根據(jù)患者病情嚴(yán)重程度、過去有效治療情況及曾經(jīng)罹難的其他疾病采用窄波中波紫外線、外用制劑(維甲酸類、肝素、保濕)或阿維A，必要時給予復(fù)方甘草酸苷和抗菌藥物等輔助治療。第2、3次PASI評分分別于治療后4、6 w后進(jìn)行(有2例銀屑病患者在治療6 w后隨訪)。并抽取銀屑病患者治療前(T0)、治療后2 w(T2)、治療后4 w(T4)、治療后6 w(T6)和對照組的外周血，采用ELISA測定血清IL-22水平。其中，對照組檢測血清中IL-22水平的時間分別為第1次檢測和6 w后再次檢測。同時對所有患者的病情均行PASI評分，以保證評估的穩(wěn)定性和準(zhǔn)確性，且整個研究過程中均由同一名主任醫(yī)師行PASI評分。

1.3觀察指標(biāo)〔4〕觀察血清中IL-22水平和PASI，其中PASI包括皮損面積評分和皮損嚴(yán)重程度評分。 評價面積：全身分為頭頸部、上肢、軀干和下肢4個部位，分別占體表面積10%、20%、30%和40%，分別以0～6分評分：0分無皮疹；1分<10%；2分10%～29%；3分30%～49%；4分50%～69%；5分70%～89%；6分90%～100%；評價臨床嚴(yán)重程度：紅斑、浸潤、鱗屑，每個特點(diǎn)用0～4分評價：0分無；1分為輕度；2分為中度；3分為重度；4分為極重度。應(yīng)用公式計算各軀體部位分值，再累加得到總分0～72分。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS19.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)和Spearman相關(guān)性分析。

2結(jié)果

2.1兩組治療前后血清IL-22水平比較治療前觀察組血清IL-22水平〔(70.34±21.33)pg/ml〕顯著高于對照組〔(39.22±19.88)pg/ml〕(P<0.05)，觀察組治療6 w后〔(41.25±18.31)pg/ml〕顯著低于治療前(P<0.05)，而對照組治療前與治療后〔(38.43±17.72)pg/ml〕比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

2.2觀察組在治療后2、4、6 w PASI與血清中IL-22水平關(guān)系觀察組在治療后2、4、6 w PASI與血清中IL-22水平呈正相關(guān)(P<0.05)。見表1。

表1　觀察組在治療后2、4、6 w PASI與

3討論

IL-22最先于1999年由Dumoutier 等用IL-9 刺激小鼠T 淋巴瘤細(xì)胞系時發(fā)現(xiàn)，該分子由180或179個氨基酸組成，與IL-10 有22% 的氨基酸相似性，起初被稱為IL-10 相關(guān)的T 細(xì)胞衍生的可誘導(dǎo)因子(IL-TIF)，后來他們又從抗CD3抗體刺激的人外周血單個核細(xì)胞中克隆到人IL-TIF，由于 IL-22與IL-10的相似性，且又由白細(xì)胞產(chǎn)生并作用于白細(xì)胞，故被稱為IL-22〔5〕；近年來，Th17細(xì)胞逐漸被發(fā)現(xiàn)，其以分泌IL-17而被命名，同時Th17細(xì)胞也是IL-22的主要來源細(xì)胞，IL-22 可以使角質(zhì)形成細(xì)胞磷酸化，從而使其過度增生，同時又能參與與角質(zhì)形成細(xì)胞分化相關(guān)基因的表達(dá)，從而抑制其正常分化〔6，7〕。研究發(fā)現(xiàn)，Th17 細(xì)胞分泌的IL-22 可以導(dǎo)致小鼠模型表皮有炎癥發(fā)生且表皮增厚，誘導(dǎo)銀屑病樣表皮改變并與其他促炎因子協(xié)同作用影響角質(zhì)形成細(xì)胞在銀屑病發(fā)病中的作用〔8〕。

本研究結(jié)果說明IL-22對于尋常型銀屑病的發(fā)生起重要的作用，這與王琳等〔9〕的報道內(nèi)容相近。另外IL-22參與了尋常型銀屑病的預(yù)后轉(zhuǎn)歸，在疾病的治療過程中發(fā)揮著重要的作用，這與Nakagawa等〔10〕的報道內(nèi)容相近。

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9王琳，甄莉.尋常型銀屑病患者皮損中HBD-2和TNF-α的表達(dá)及意義〔J〕.中國免疫學(xué)雜志，2012;28(5)：462-4.

10Nakagawa K，Minakawa S，Sawamura D，etal.Stratum corneum structure of psoriasis vulgaris investigated by EPR spin-probe method〔J〕.Appl Magnet Resonan，2013;44(8)：941-8.

〔2015-04-17修回〕

(編輯袁左鳴)

〔中圖分類號〕R758.63

〔文獻(xiàn)標(biāo)識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)10-2483-02；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.10.081

第一作者：宋琳毅(1976-)，女，副主任醫(yī)師，博士，主要從事皮膚免疫性疾病研究。