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      硫辛酸聯(lián)合?;撬嵩谔悄虿≈車窠?jīng)病變治療中的價(jià)值

      2016-08-02 09:01:56
      關(guān)鍵詞:糖尿病周圍神經(jīng)病變牛磺酸硫辛酸

      吳 筠 柯 涓 鄭 爍 沈 妍

      廣東潮州市中心醫(yī)院 潮州 521000

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      硫辛酸聯(lián)合?;撬嵩谔悄虿≈車窠?jīng)病變治療中的價(jià)值

      吳筠柯涓鄭爍沈妍

      廣東潮州市中心醫(yī)院潮州521000

      【摘要】目的研究硫辛酸聯(lián)合?;撬嵩谔悄虿≈車窠?jīng)病變治療中的應(yīng)用價(jià)值。方法將我院100例已確診的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者納入本次研究,以隨機(jī)數(shù)表法分為2組,均50例,對(duì)照組單一硫辛酸治療,觀察組另外聯(lián)合?;撬徇M(jìn)行聯(lián)合治療,比較兩種不同治療方案的療效及對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)速度的影響。結(jié)果治療后觀察組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)MNCV為(51.33±4.12)m/s、(48.11±3.31)m/s,SNCV為(47.61±3.98)m/s、(48.69±4.21)m/s,高于對(duì)照組的(45.48±3.87)m/s、(40.33±3.97)m/s、(41.12±4.01)m/s、(39.99±4.12)m/s,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組總有效率92%顯著高于對(duì)照組62%(P<0.05)。結(jié)論硫辛酸聯(lián)合?;撬嶂委熖悄虿≈車窠?jīng)病變,能顯著促進(jìn)患者M(jìn)NCV和SNCV的恢復(fù),提高有效率,有助于患者的恢復(fù)和預(yù)后的改善。

      【關(guān)鍵詞】硫辛酸;?;撬幔惶悄虿≈車窠?jīng)病變

      糖尿病周圍神經(jīng)病變基礎(chǔ)在于糖尿病,是糖尿病患者因血管損傷、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏、細(xì)胞因子異常、氧化應(yīng)激等因素誘發(fā)的周圍神經(jīng)癥狀[1-2]。還有葡萄糖自動(dòng)氧化使反應(yīng)性氧化產(chǎn)物形成,導(dǎo)致細(xì)胞氧化應(yīng)激和線粒體功能障礙[3]。硫辛酸作為輔酶,具有顯著的親電子性和與自由基反應(yīng)的能力[4],是一種強(qiáng)效抗氧化劑。牛磺酸是一種含硫的非蛋白氨基酸,與胱氨酸、半胱氨酸的代謝密切相關(guān),具有調(diào)節(jié)細(xì)胞糖代謝、提高神經(jīng)傳導(dǎo)的作用[5]。本文采取對(duì)照研究的方法,研究硫辛酸聯(lián)合牛磺酸在糖尿病周圍神經(jīng)病變治療中的應(yīng)用價(jià)值。報(bào)告如下。

      1資料與方法

      1.1一般資料研究對(duì)象100例均為我院2011-02—2014-06住院患者,已確診為糖尿病周圍神經(jīng)病變,男69例,女31例,年齡35~66歲,平均(46.13±2.47)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)有明顯刺痛、燒灼等肢體異樣感覺(jué);(2)肢體感覺(jué)敏感度降低,尤其是肢體遠(yuǎn)端小肌肉肌力降低明顯;(3)腱反射障礙;(4)神經(jīng)肌電圖檢查結(jié)果顯示有明確周圍神經(jīng)病變。排除嚴(yán)重心肝腎功能障礙者、其他病因所致周圍神經(jīng)病變患者。按照隨機(jī)分組的方法把患者分為觀察組和對(duì)照組,2組均為50例,2組基本資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2方法2組患者治療前均嚴(yán)格控制血糖和血壓,采用綜合降血糖措施使血糖控制在較理想水平上,對(duì)照組采取硫辛酸治療,硫辛酸500 mg加入生理鹽水250 mL靜滴,1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加服?;撬幔诜?.5 g,1次/d。治療4周,治療期間堅(jiān)持糖尿病飲食,降糖、降壓藥物種類不變。

      1.3觀察指標(biāo)(1)2組患者在治療前后均采用KEYPOINT型肌電圖測(cè)定正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MNCV)和感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SNCV),并予以記錄;(2)記錄2組患者的臨床治療療效,分為顯效、有效、無(wú)效。顯效:臨床癥狀完全消失,肢體應(yīng)激性反應(yīng)正常,肌電圖NCV提高5 m/s以上或達(dá)正常水平。有效:肢體癥狀改善,肢體反射基本恢復(fù),肌電圖NCV提高3~5 m/s。無(wú)效:癥狀及體征無(wú)改善或加重,肢體反射性降低,肌電圖NCP未見(jiàn)明顯改變??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

      2結(jié)果

      2.12組治療前后MNCV和SNCV比較治療后觀察組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)MNCV、SNCV高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

      表1 2組治療前后MNCV和SNCV比較

      注:與對(duì)照組治療后相比,①P<0.05

      2.22組臨床療效對(duì)比觀察組總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=12.70,P<0.05)。見(jiàn)表2。

      表2 2組臨床療效比較 [n(%)]

      3討論

      糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病患者常見(jiàn)并發(fā)癥之一,是因長(zhǎng)期血糖異常導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)損傷,可對(duì)患者全身神經(jīng)產(chǎn)生巨大的影響[6-7]。其發(fā)病的主要因素是因機(jī)體長(zhǎng)期處于高糖狀態(tài),線粒體中超氧陰離子的生成速度加快,最終導(dǎo)致組織細(xì)胞出現(xiàn)氧化應(yīng)激,最終演變?yōu)槁圆l(fā)癥。高血糖激活葡萄糖的旁路代謝多元醇通路絮亂,形成糖基化終末產(chǎn)物引起具有神經(jīng)分泌和軸索轉(zhuǎn)導(dǎo)作用的神經(jīng)微管系統(tǒng)發(fā)生改變[8],而神經(jīng)細(xì)胞受損,則直接影響神經(jīng)傳導(dǎo)速度,導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)障礙出現(xiàn)、血管損傷等一系列不良反應(yīng)。

      本次研究中,2組分別采取單一藥物治療及聯(lián)合治療,結(jié)果顯示與治療前比較2組神經(jīng)傳導(dǎo)速度均顯著提高,組間比較觀察組更佳。硫辛酸可加快自由基的清除速度,是一種存在于線粒體的輔酶[9]。硫辛酸作為輔酶,在兩個(gè)關(guān)鍵性的氧化脫羧反應(yīng)中起作用,即在丙酮酸脫氫酶復(fù)合體和α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體中,催化?;漠a(chǎn)生和轉(zhuǎn)移,具有顯著的親電子性和與自由基反應(yīng)能力[10],具有極高的保健功能和醫(yī)用價(jià)值,有著抗脂肪肝和降低血漿膽固醇的作用。且硫辛酸的巰基很容易進(jìn)行氧化還原反應(yīng),可保護(hù)巰基酶免受重金屬離子的毒害,是具脂溶性與水溶性的萬(wàn)能抗氧化劑[11]。?;撬釣橐环N含硫的非蛋白氨基酸,與胱氨酸、半胱氨酸的代謝有相關(guān)性,具有調(diào)節(jié)細(xì)胞糖代謝、提高神經(jīng)傳導(dǎo)的作用。兩者聯(lián)合可強(qiáng)化自由基的清除,提高抗氧化物質(zhì)含量,下調(diào)氧化應(yīng)激反應(yīng),減輕炎癥狀態(tài),使血管內(nèi)皮細(xì)胞功能得到恢復(fù),同時(shí)有利于神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管血流量的提高,抑制神經(jīng)遞質(zhì)和止痛,提高神經(jīng)細(xì)胞能量的利用,改善周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度,最終改善糖尿病多發(fā)性神經(jīng)病變患者臨床癥狀及體征[12]。觀察組總有效率高于對(duì)照組,表示聯(lián)合用藥較單一用藥對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)速度及療效改善更佳,優(yōu)于傳統(tǒng)治療,與梅海云等[13]研究結(jié)果吻合。

      綜上,硫辛酸聯(lián)合?;撬嶂委熖悄虿≈車窠?jīng)病變,效果顯著,具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。

      4參考文獻(xiàn)

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      (收稿2015-08-24)

      【中圖分類號(hào)】R587.2

      【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

      【文章編號(hào)】1673-5110(2016)14-0123-02

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