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      風濕性二尖瓣狹窄并發(fā)肺動脈高壓患者二尖瓣置換術后早期臨床轉(zhuǎn)歸分析

      2016-08-11 04:36:19朱耀斌張偉華劉東海喬晨暉
      鄭州大學學報(醫(yī)學版) 2016年4期
      關鍵詞:風濕性心臟病肺動脈高壓

      陳 楠,朱耀斌,張偉華,羅 鴻,馬 寧,劉東海,張 新,喬晨暉

      鄭州大學第一附屬醫(yī)院心血管外科 鄭州 450052#通信作者,男,1961年9月生,博士,教授,主任醫(yī)師,研究方向:心臟大血管外科基礎及臨床應用,E-mail:qchenhui@hotmail.com

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      風濕性二尖瓣狹窄并發(fā)肺動脈高壓患者二尖瓣置換術后早期臨床轉(zhuǎn)歸分析

      陳楠,朱耀斌,張偉華,羅鴻,馬寧,劉東海,張新,喬晨暉#

      鄭州大學第一附屬醫(yī)院心血管外科 鄭州 450052#通信作者,男,1961年9月生,博士,教授,主任醫(yī)師,研究方向:心臟大血管外科基礎及臨床應用,E-mail:qchenhui@hotmail.com

      摘要目的:分析風濕性二尖瓣狹窄患者二尖瓣置換術后的早期臨床轉(zhuǎn)歸。方法:回顧分析128例因風濕性二尖瓣狹窄行二尖瓣置換術患者的臨床資料,根據(jù)心臟彩超估測的肺動脈收縮壓(SPAP)結果分為A組(30 mmHg≤SPAP<50 mmHg, n=70)和B組(SPAP≥50 mmHg,n=58),比較2組一般資料、手術相關資料、圍手術期結果及早期隨訪結果。結果:2組間除SPAP、肺功能及右心室內(nèi)徑外,其余術前指標差異均無統(tǒng)計學意義。圍手術期死亡5例,A組2例,B組3例。術后機械通氣時間及ICU治療時間B組均大于A組(P均<0.05)。術后2組患者SPAP均較術前下降(P均<0.05)。術后6個月復查心臟彩超顯示2組病例人工瓣膜功能良好;A組SPAP升高至術前水平或以上患者2例,B組11例,2組相比,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=7.644,P=0.006)。結論:二尖瓣狹窄患者的術前肺動脈壓高增加了術后復發(fā)肺動脈高壓的風險,早期臨床轉(zhuǎn)歸也相對較差。

      肺動脈高壓(pulmonary artery hypertension,PAH)是風濕性二尖瓣狹窄常見的并發(fā)癥。通過右心導管檢查發(fā)現(xiàn),二尖瓣狹窄引起的最明顯的血流動力學改變是肺動脈壓升高[1]。二尖瓣狹窄可導致慢性肺淤血,引起功能性肺小動脈痙攣,逐漸進展為肺小動脈器質(zhì)性狹窄、肺血管重構導致肺血管阻力和壓力產(chǎn)生不可逆變化,此類患者術前肺循環(huán)的血流動力學狀態(tài)與二尖瓣置換術后早期心肺功能恢復有直接關系?,F(xiàn)回顧性分析128例并發(fā)肺動脈高壓的風濕性二尖瓣狹窄患者二尖瓣置換術后的早期臨床轉(zhuǎn)歸,報道如下。

      1資料與方法

      1.1一般資料回顧性分析2013年4月至2015年3月間鄭州大學第一附屬醫(yī)院心外二科收治的128例風濕性二尖瓣狹窄并發(fā)肺動脈高壓患者行二尖瓣置換術的臨床資料,排除雙瓣置換術、同期行冠脈搭橋術及二次瓣膜置換術者。根據(jù)術前心臟彩超估測的肺動脈收縮壓(SPAP)分為2組。A組為輕中度肺動脈高壓組(30 mmHg≤SPAP<50 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa),B組為重度肺動脈高壓組(SPAP≥50 mmHg);A組70例,B組58例。所有病例心臟彩超顯示二尖瓣中度及以上狹窄。2組術前資料比較見表1。

      表1 2組術前資料比較

      1.2手術方法所有手術均經(jīng)由正中切口開胸,經(jīng)升主動脈,上、下腔靜脈插管建立體外循環(huán),中度低溫(24~28 ℃)下行手術操作,采用經(jīng)主動脈根部順灌心臟停搏液及心包腔內(nèi)置冰屑降溫行心肌保護,經(jīng)左房負壓引流,經(jīng)房間隔顯露左心房及二尖瓣,4-0 Prolene線雙層縫閉左心耳,沿二尖瓣瓣環(huán)內(nèi)側2 mm處切除部分病變瓣膜及瓣下結構,保留后瓣及部分瓣下結構,結合治療需要及患者意愿,使用生物瓣膜或機械瓣膜行瓣膜置換,部分患者同期行三尖瓣成形術(DeVega成形)、左房血栓取出術及房顫雙極射頻消融術。

      1.3早期隨訪術后3、6和(或)12個月經(jīng)門診隨訪,詢問患者術后身體狀況及生活質(zhì)量,行心臟超聲、心電圖、國際標準化比值(INR)等檢查。統(tǒng)計患者存活情況、心臟功能、肺動脈壓及因抗凝藥物使用不當而出現(xiàn)的嚴重并發(fā)癥。

      1.4統(tǒng)計學處理采用SPSS 23.0處理數(shù)據(jù)。2組一般資料和手術資料的差異采用χ2檢驗或兩獨立樣本的t檢驗,2組手術前后SPAP和右心室內(nèi)徑的比較采用配對t檢驗,檢驗水準α=0.05。

      2結果

      2.1手術結果及圍手術期并發(fā)癥生物瓣膜置換44例,機械瓣膜置換84例。同期行三尖瓣成形術124例,左房血栓取出術21例,房顫雙極射頻消融術24例。術后全麻轉(zhuǎn)入ICU監(jiān)護病房,呼吸機輔助呼吸,重癥監(jiān)護治療。2組間手術相關資料僅術后機械通氣時間及ICU治療時間差異有統(tǒng)計學意義,見表2。

      表2 2組手術相關資料

      圍手術期死亡5例(3.91%),A組2例,B組3例,死因均為低心排綜合征;術后肺部感染A組4例,B組5例,治療后均好轉(zhuǎn);二次開胸止血A組4例,B組2例;手術傷口愈合不良A、B組各1例;術后低心排綜合征發(fā)生6例,經(jīng)積極搶救后1例好轉(zhuǎn),其余5例死亡;術后B組應用主動脈內(nèi)球囊反搏2例,應用體外膜肺氧合2例。術后住院期間復查SPAP,術后6個月復查右心室內(nèi)徑,結果見表3。

      表3 2組手術前后SPAP和右心室內(nèi)徑的比較

      2.2隨訪結果123例患者經(jīng)門診隨訪6~12個月,隨訪率100%。隨訪中死亡1例,死因為華法林依從性差引起的機械瓣血栓行二次瓣膜置換術后的嚴重低心排綜合征(術后12個月)。其余122例患者生活質(zhì)量均提高,無術前癥狀再發(fā);心功能(NYHA)均恢復為Ⅰ~Ⅱ級水平。術后6個月復查心臟彩超顯示全組人工瓣膜功能良好;左室射血分數(shù)為(60.0±4.3)%;超聲估測SPAP升高至術前水平或以上的病例13例,A組2例,B組11例,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=7.644,P=0.006)。隨訪期間2組均未規(guī)律接受降肺動脈壓治療。

      3討論

      二尖瓣狹窄引起肺動脈高壓的機制為:①升高的左房壓和肺靜脈壓逆向傳導引起肺動脈高壓,術后二尖瓣狹窄解除,肺動脈壓隨之降低。②肺小動脈反應性痙攣引起肺動脈高壓。③肺血管重構致使肺血管阻力和壓力產(chǎn)生不可逆改變。

      該研究中2組患者術前肺功能檢查結果存在差異,重度肺動脈高壓組(B組)更容易出現(xiàn)肺功能(包括通氣及彌散功能)障礙,此結果與Montani等[2]的研究一致。由于肺動脈高壓引起器質(zhì)性肺血管病變導致肺順應性降低,限制肺泡通氣[3],同時因肺小血管壁的增厚引起肺血管床面積減小、彌散膜厚度增加而降低肺泡彌散功能。該研究中肺動脈重度高壓組(B組)術后機械通氣時間及ICU治療時間均較輕中度組(A組)長,也間接驗證了上述觀點[4-5]。

      全組病例行瓣膜置換均保留后瓣及部分瓣下結構,目前普遍認為此法有助于維持左心室構架[6],改善術后左心室功能,降低術后左心室破裂及圍手術期死亡率[7-9]。針對二尖瓣狹窄引起的功能性三尖瓣反流,應行三尖瓣成形術以改善術后右心功能,達到預期手術效果及較好的長期預后[10]。該研究中結合術前彩超及術中探查,共124例(96.9%)行三尖瓣成形術。研究[11-12]報道二尖瓣置換術同期行左心耳縫閉術可降低圍手術期中風發(fā)生率,該研究全組患者均行左心耳縫閉術,圍手術期無中風發(fā)生。

      2組患者術后二尖瓣狹窄解除,SPAP均較術前降低,右心室內(nèi)徑均較術前減小。術后早期隨訪顯示全組患者心臟功能較術前提高。肺動脈高壓在血流動力學上主要影響右心系統(tǒng)的功能,引起右心室的肥厚、擴大[13],降低右室順應性[14],導致右心功能障礙甚至右心衰竭。術后肺動脈壓較術前顯著降低,房室順應性獲較大改善,利于術后心臟功能恢復[14]。

      此外,術后6個月隨訪心臟彩超結果顯示肺動脈收縮壓升高至術前水平或以上的病例有13例,其中A組2例,B組11例,差異有統(tǒng)計學意義。推測A組肺動脈壓升高多源于二尖瓣狹窄后升高的左房壓的逆向傳導,當術后二尖瓣狹窄解除,其肺動脈壓也隨之下降;而B組則因術前肺動脈高壓程度較高,肺動脈平滑肌細胞異常增殖,肺血管重構明顯[15-16],術后二尖瓣狹窄雖解除,但血管重構無法改變,導致術后肺動脈高壓復發(fā)風險增加。此結果提示重度肺動脈高壓更容易引發(fā)不可逆的肺血管器質(zhì)性病變,從而影響外科手術的早期預后。

      綜上,二尖瓣置換術能降低風濕性二尖瓣狹窄患者術后肺動脈壓,改善患者心臟功能及生活質(zhì)量;患者術前肺動脈壓越高,其肺血管發(fā)生不可逆器質(zhì)性病變的風險越大,此類患者圍手術期及術后早期應積極給予規(guī)范的擴張肺血管藥物治療,預防肺動脈高壓復發(fā),以提高早期臨床轉(zhuǎn)歸。

      參考文獻

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      (2016-01-11收稿責任編輯徐春燕)

      doi:10.13705/j.issn.1671-6825.2016.04.027

      中圖分類號R654.2

      關鍵詞風濕性心臟?。欢獍戟M窄;肺動脈高壓;二尖瓣置換術

      Early outcome of mitral valve replacement in rheumatic mitral stenosis patients with pulmonary artery hypertension

      CHEN Nan, ZHU Yaobin, ZHANG Weihua, LUO Hong, MA Ning, LIU Donghai, ZHANG Xin, QIAO Chenhui

      DepartmentofCardiovascularSurgery,theFirstAffiliatedHospital,ZhengzhouUniversity,Zhengzhou450052

      Key wordsrheumatic heart disease; mitral stenosis; pulmonary artery hypertension; mitral valve replacement

      AbstractAim: To analyze early outcome of mitral valve replacement in rheumatic mitral stenosis patients with pulmonary artery hypertension.Methods: A retrospective analysis of 128 rheumatic mitral stenosis patients with pulmonary artery hypertension received mitral valve replacement was performed. They were allocated into 2 groups according to SPAP: group A(30 mmHg≤SPAP<50 mmHg,n=70) and group B(SPAP≥50 mmHg,n=58).The general information, perioperative and postoperative data as well as the follow-up data were collected.Results: There were no significant differences in preoperative data except SPAP, pulmonary function or RVID between the 2 groups. In-hospital mortality was 5 in total, 2 in group A and 3 in group B. The prolonged mechanical ventilation time and stay in ICU in group B were significantly longer than those in group A(P<0.05). The SPAP declined after surgery in both groups.At 6 months after operation, the prosthetic valves all worked well; there were 2 patients' SPAP rising back to the level before surgery in group A and 11 in group B,and there was significant difference(χ2=7.644,P=0.006).Conclusion: The higher level of SPAP may increase the risk of SPAP rising after surgery, and result in worse early outcome.

      *:確切概率。

      *:確切概率。

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