龍　霞，周艷霞，池　楓，任力杰，李鷺江

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心臟卵圓孔未閉致隱源性卒中的作用機制研究

龍霞，周艷霞，池楓，任力杰，李鷺江

目的探討心臟卵圓孔未閉致隱源性卒中的作用機制。方法選取我院收治的伴有心臟卵圓孔未閉隱源性卒中患者50例(觀察組)，不伴有心臟卵圓孔未閉隱源性卒中患者50例(對照組)，比較兩組與隱源性卒中間的關(guān)系。結(jié)果觀察組患者高血壓、吸煙、高血脂發(fā)生率均低于對照組(P<0.01)，心率失常、偏頭痛、凝血異常發(fā)生率均高于對照組(P<0.01)；觀察組左室射血分?jǐn)?shù)低于對照組(P<0.01)，左室舒張末期內(nèi)徑和左室收縮末期內(nèi)徑均大于對照組(P<0.01)；50例伴有心臟卵圓孔未閉的隱源性卒中患者中，>2 mm者42例(84.0%)，≤2 mm者僅8例(16.0%)。結(jié)論心臟卵圓孔未閉引起的心率失常及凝血異常導(dǎo)致血栓的形成可能是導(dǎo)致隱源性卒中的因素，且心臟卵圓孔未閉的程度越大，隱源性卒中的發(fā)生率越大。

心臟卵圓孔未閉；隱源性卒中；作用機制

卵圓孔是胎兒血液循環(huán)中的必要且重要的通道之一，正常情況下會于1年期間實現(xiàn)解剖結(jié)構(gòu)上的閉合，若>3歲的幼兒還未實現(xiàn)閉合，則被稱為卵圓孔未閉(PFO)。在成人中，PFO的患病率約為25%，從而也成為最常見的先天性心臟異常。根據(jù)相關(guān)報道，PFO也是導(dǎo)致卒中的危險要素，對于尚未找出病因的青年卒中患者來說更是由此[1]。隱源性卒中(HS)是通過常規(guī)檢查都不易發(fā)現(xiàn)病因的腦卒中類型之一，我國發(fā)生率為15%～20%。本研究收集50例診斷為伴有心臟卵圓孔未閉隱源性卒中的患者，另外50例診斷為不伴有心臟卵圓孔未閉隱源性卒中的患者，通過對比來分析心臟卵圓孔未閉致隱源性卒中的作用機制。

1　資料與方法

1.1一般資料選取我院收治的伴有心臟卵圓孔未閉隱源性卒中患者50例(觀察組)，不伴有心臟卵圓孔未閉隱源性卒中患者50例(對照組)，觀察心臟卵圓孔未閉與隱源性卒中之間的關(guān)系。其中，觀察組男26例，女24例，年齡(30±9.6)歲；對照組男25例，女25例，年齡(44±10.6)歲。兩組患者一般資料具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會認(rèn)證批準(zhǔn)，患者知情并簽署相關(guān)同意書。

1.2方法

1.2.1病例選取兩組患者均行血常規(guī)和血生化、心肌酶譜、肌鈣蛋白、血同型半胱氨酸、抗磷脂抗體系列以及心電圖、心臟超聲、頸部血管彩超、經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)等檢查，如需要則加以CTA、MRA及數(shù)字減影血管造影技術(shù)(DSA)等；將急性缺血性腦卒中試驗(TOAST)分型法中已知原因腦卒中的危險因素排除在外：通過頸部血管彩超(NVU)及經(jīng)顱多普勒超聲檢查以排除顱內(nèi)外動脈粥樣硬化；通過心電圖檢查以排除心房顫動；通過心臟超聲檢查以排除心房粘液瘤、左室血栓、左心房附壁血栓、二尖瓣脫垂、二尖瓣環(huán)鈣化等；通過CTA、MRA或DSA檢查以排除顱內(nèi)外動脈狹窄或閉塞[2]。兩組患者均行頭顱MRI檢查，且多發(fā)散在腦梗死病灶。

觀察組均經(jīng)食道心超檢查(TECU)確診為心臟卵圓孔未閉，其中診斷應(yīng)滿足：①卵圓孔瓣與房間隔間有一定裂隙；②彩色多普勒血流顯像能夠發(fā)現(xiàn)卵圓孔瓣與房間隔間存在微小心房水平分流束；③兩名超聲專業(yè)醫(yī)生共同判讀圖像。

1.2.2評價方法①兩組患者隱源性卒中一般因素比較；②兩組患者左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑和左室收縮末期內(nèi)徑比較；③心臟卵圓孔未閉大小與隱源性卒中發(fā)生情況。

2　結(jié)　果

2.1兩組患者隱源性卒中一般因素比較見表1。觀察組患者高血壓、吸煙、高血脂發(fā)生率均低于對照組，心率失常、偏頭痛、凝血異常發(fā)生率均高于對照組。

表1　兩組患者隱源性卒中一般因素比較　[例(%)]

2.2兩組患者左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑和左室收縮末期內(nèi)徑比較見表2。觀察組心臟卵圓孔未閉致隱源性卒中患者的左室射血分?jǐn)?shù)低于對照組，左室舒張末期內(nèi)徑和左室收縮末期內(nèi)徑均大于對照組。

表2　兩組患者左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑和左室收縮末期內(nèi)徑比較±s)

2.3心臟卵圓孔未閉大小與隱源性卒中發(fā)生情況50例伴有心臟卵圓孔未閉的隱源性卒中患者中，>2 mm者42例(84.0%)，≤2 mm者僅8例(16.0%)。提示，心臟卵圓孔未閉越大越容易發(fā)生隱源性卒中。

3　討　論

有研究指出，合并心臟卵圓孔未閉的不明原因腦卒中的可能機制有：①心臟卵圓孔未閉引起心房心律失常，進(jìn)而導(dǎo)致心房血栓的發(fā)生；②流經(jīng)未閉卵圓孔內(nèi)的血液出現(xiàn)停滯，從而引起血栓；③與心臟卵圓孔未閉有關(guān)的血液高凝狀態(tài)[3]。有研究發(fā)現(xiàn)，心臟卵圓孔未閉的缺血性腦卒中通常多發(fā)于年輕患者，且較少發(fā)現(xiàn)吸煙、高血脂和高血壓等傳統(tǒng)腦卒中的幾個危險因子[4]。另有研究指出，心臟卵圓孔缺損≥2 mm的心臟卵圓孔未閉的缺血性腦卒中發(fā)生率更大[5]。還有學(xué)者認(rèn)為，卵圓孔缺損越大，則靜脈系統(tǒng)的血栓就越可能進(jìn)入未閉的通道，從右往左進(jìn)入動脈系統(tǒng)從而導(dǎo)致腦卒中[6]。為此，若出現(xiàn)越來越大的心臟卵圓孔未閉，則要警惕缺血性腦卒中。在對心臟卵圓孔未閉—房間隔膨出瘤的研究中，心臟卵圓孔未閉和偏頭痛之間也有著顯著且獨立的關(guān)聯(lián)[7]。

本研究收集50例診斷為伴有心臟卵圓孔未閉隱源性卒中的患者，另外50例診斷為不伴有心臟卵圓孔未閉隱源性卒中的患者，通過對比來分析心臟卵圓孔未閉致隱源性卒中的作用機制。結(jié)果顯示，觀察組患者高血壓、吸煙、高血脂發(fā)生率均低于對照組(P<0.01)，心率失常、偏頭痛、凝血異常發(fā)生率均高于對照組(P<0.01)；觀察組左室射血分?jǐn)?shù)低于對照組(P<0.01)，左室舒張末期內(nèi)徑和左室收縮末期內(nèi)徑均大于對照組(P<0.01)；50例伴有心臟卵圓孔未閉的隱源性卒中患者中，>2 mm者42例(84.0%)，≤2 mm者僅8例(16.0%)。與臨床相關(guān)研究結(jié)果相似[8]。

綜上所述, 心臟卵圓孔未閉引起的心率失常及凝血異常導(dǎo)致血栓的形成可能是導(dǎo)致隱源性卒中的因素，且心臟卵圓孔未閉的程度越大，隱源性卒中的發(fā)生率越大。由于本研究樣本量較小，臨床尚需進(jìn)一步加大樣本進(jìn)行分析和研究。

[1]朱潤秀，袁軍，郭小亮．卵圓孔未閉與缺血性卒中相關(guān)性研究進(jìn)展[J]．中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志，2014，6(1)：773-775．

[2]郭祈福，方玲，吳華．病例151:52歲女性左下肢無力,視物模糊伴呼吸困難[J]．中華高血壓雜志，2014，22(12)：1193-1197．

[3]沈亞梅，賈玄慧，常曉妮，等．經(jīng)胸超聲心動圖聲學(xué)造影評價隱源性腦卒中與卵圓孔未閉的關(guān)系[J]．中國介入影像與治療學(xué)，2015，12(4)：226-229．

[4]梅勇，周程，王路．卵圓孔未閉與中青年缺血性腦卒中的關(guān)系[J]．心血管病防治知識，2015，(8)：49-50．

[5]韓藝華，邢英琦，陳嘉峰．隱源性卒中病因?qū)W最新研究進(jìn)展[J]．中國卒中雜志，2015，10(8)：691-696．

[6]Wormald PJ．The agger nasi cell:the key to understanding the anatomy of the frontal recess[J]．Otolaryngol Head Neck Surg，2003，129(5)：497-507．

[7]Choi BI，Lee HJ，Han JK，etal．Detection of hypervascular nodular hepatocellur carcinomas：value of triphasic helicalct compared with iodized oilct[J]．Am J Roentgenol，1997，168(1)：219-224．

[8]Izzard AS，Rizzoni D，Agabiti-Rosei E，etal．Small artery structure and hypertension：adaptive changes and target organ damage[J]．J Hypertens，2005，23(2)：247-250．

(2016-03-21收稿2016-05-17修回)

(本文編輯貢樹基)

A study on the mechanism of Cryptogenic Stroke with Patent Foramen Ovale

LONG Xia，ZHOU Yanxia，CHI Feng，et al.

Department of Neurology，the Second People’s Hospital of Shenzhen，Guangdong518035，China

ObjectiveTo study the mechanism of Cryptogenic Stroke with Patent Foramen Ovale.MethodsRandomly one hundred cases with cryptogenic stroke selected from our department were divided into the observation group with Patent Foramen Ovale and the control group without Patent Foramen Ovale.ResultsThe incidence of hypertension, smoking and hyperlipidemia in the observation group was significantly lower than that in the control group, and the difference was statistically significant (P<0.01).The incidence of arrhythmia, migraine and coagulation abnormalities in the observation group was significantly higher than that in the control group, and the difference was statistically significant (P<0.01). For heart patent foramen ovale size≤2 mm , cryptogenic stroke incidence was 16.0%, and for heart patent foramen ovale size>2 mm, cryptogenic stroke rate was 84.0%, and the statistical analysis of differences was significant (P<0.01).ConclusionArrhythmia, and coagulation abnormalities induced by Patent Foramen Ovale is a cause of cryptogenic stroke.

Patent foramen ovale；Cryptogenic stroke；Mechanism

518035廣東省深圳市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

[中國圖書資料分類號]R 743.3A

10.16485/j.issn.2095-7858.2016.03.008