依帕司他對糖尿病并發(fā)周圍神經(jīng)病變的治療作用研究

梁元，楊慶平，王冀華

南陽市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，河南南陽　473002

依帕司他對糖尿病并發(fā)周圍神經(jīng)病變的治療作用研究

梁元，楊慶平，王冀華

南陽市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，河南南陽473002

目的探討依帕司他對糖尿病并發(fā)周圍神經(jīng)病變的治療作用。方法選取2014年5月—2016年3月期間該院收治的76例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者作為受試者，隨機分為對照組（38例）和觀察組（38例）。對照組采用甲鈷胺治療，觀察組采用依帕司地治療，觀察兩組患者治療前后正中神經(jīng)運動支、感覺支神經(jīng)傳導(dǎo)數(shù)值和氧化應(yīng)激標志物水平變化，并比較兩組臨床療效及不良反應(yīng)情況。結(jié)果觀察組臨床癥狀改善效果總有效率92.11%，顯著優(yōu)于對照組（71.05%），組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，觀察組正中神經(jīng)運動支和感覺支神經(jīng)傳導(dǎo)數(shù)值均顯著高于對照組，觀察組腓總神經(jīng)運動支和感覺支神經(jīng)傳導(dǎo)數(shù)值均顯著高于對照組，觀察組和對照組SOD、MDA、8-OhdG水平比較，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率（10.53%）顯著少于對照組（21.05%），組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論依帕司他對糖尿病并發(fā)周圍神經(jīng)病變的治療作用較為理想，可有效緩解患者臨床癥狀，改善神經(jīng)傳導(dǎo)數(shù)值和氧化應(yīng)激標志物水平，臨床療效安全可靠。

糖尿病；周圍神經(jīng)病變；依帕司他；臨床療效；血糖

糖尿病是我國第二大慢性疾病，而周圍神經(jīng)病變?yōu)槠涑Ｒ姴l(fā)癥，病程較長，臨床治療療效不夠理想［1］。依帕司他為新一代醛糖還原酶抑制劑，在糖尿病并發(fā)周圍神經(jīng)病變中應(yīng)用逐漸怎多，為進一步探明其臨床療效，該次研究選取2014年5月—2016年3月期間該院收治的76例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者作為受試者，對比分析了其臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般材料

選取2014年5月—2016年3月期間該院收治的76例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者作為受試者，隨機分為對照組（38例）和觀察組（38例）。兩組患者生化檢查、肌電圖檢查等均符合WHO關(guān)于2型糖尿病診斷標準及糖尿病周圍神經(jīng)病變（1999年版）診斷標準。觀察組，男21例，女17例，年齡54～74歲，平均年齡（64.15± 10.23）歲。對照組，男20例，女18例，年齡54～73歲，平均年齡（63.74±9.58）歲。兩組患者基本資料方面無顯著比較差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2治療方法

兩組患者均采用藥物控制血糖。在此基礎(chǔ)上：觀察組采用依帕司他片（伊衡，50 mg/片）治療：口服50 mg/次，3次/d。對照組采用甲鈷胺（彌可保，0.5 mg/片）治療：口服0.5 mg/次，3次/d，兩組患者均持續(xù)治療3個月。

1.3觀察指標

1.3.1臨床癥狀改善效果評估顯效：肢體疼痛、麻木及

1.3.2肌電圖監(jiān)測采用肌電圖機測試兩組患者正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)運動及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度數(shù)值，統(tǒng)計兩組患者治療前后數(shù)值變化［3］。

1.3.3氧化應(yīng)激標志物和血糖水平采用德國進口的8-OhdG酶聯(lián)免疫試劑，測定氧化應(yīng)激標志物水平，包括超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及8-尿羥基脫氧烏苷酸（8-OhdG）等相關(guān)標志物水平。比較兩組患者治療前后，SOD、MDA、8-OhdG水平。

1.3.4安全性監(jiān)測用藥后，密切關(guān)注患者不良反應(yīng)情況，及時記錄，比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件分析研究數(shù)據(jù)，計量資料用（±s）表示，行t檢驗；計數(shù)資料用率（%）表示，行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié)果

2.1臨床癥狀改善效果比較

觀察組臨床癥狀改善效果總有效率92.11%，顯著優(yōu)于對照組（71.05%），組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1　兩組臨床療效比較

2.2正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度數(shù)值比較

治療前，觀察組正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)運動支、感覺支傳導(dǎo)速度數(shù)值與對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，觀察組正中神經(jīng)運動支和感覺支神經(jīng)傳導(dǎo)數(shù)值均顯著高于對照組，觀察組腓總神經(jīng)運動支和感覺支神經(jīng)傳導(dǎo)數(shù)值均顯著高于對照組，組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2　正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度數(shù)值比較［（±s），m/s］

表2　正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度數(shù)值比較［（±s），m/s］

項目時間觀察組對照組tP腓總神經(jīng)（運動支）正中神經(jīng)（運動支）腓總神經(jīng)（感覺支）正中神經(jīng)（感覺支）治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后33.42±2.03 47.26±3.16 39.65±2.53 50.64±3.41 30.51±2.96 44.13±2.83 35.16±4.19 45.16±3.08 33.58±1.98 42.25±4.67 39.34±2.98 43.26±5.16 29.67±4.57 38.43±3.06 36.39±4.16 39.67±5.08 5.627 12.361 3.256 13.982 4.326 11.217 5.623 14.624 0.352 0.023 0.865 0.013 0.623 0.027 0.418 0.011

2.3氧化應(yīng)激標志物水平比較

治療前，觀察組和對照組SOD、MDA、8-OhdG水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，觀察組和對照組SOD、MDA、8-OhdG水平比較，組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3　氧化應(yīng)激標志物水平比較（±s）

表3　氧化應(yīng)激標志物水平比較（±s）

項目時間觀察組對照組tP SOD（nU/mL）MDA（nmol/mL）8-OhdG（ng/mmoL）治療前治療后治療前治療后治療前治療后64.73±2.67 86.17±8.73 6.82±0.63 3.79±0.81 38.59±1.32 16.25±4.25 65.85±5.48 73.65±8.23 6.16±0.23 4.98±0.37 37.58±2.36 25.14±3.56 5.165 12.023 3.546 13.287 6.287 12.526 0.625 0.032 0.582 0.028 0.361 0.023

2.4不良反應(yīng)比較

用藥期間，觀察組患者出現(xiàn)惡心嘔吐2例，發(fā)熱2例，不良反應(yīng)發(fā)生率10.53%（4/38）；對照組，出現(xiàn)惡心嘔吐3例，發(fā)熱3例，頭暈2例，不良反應(yīng)發(fā)生率21.05%（8/38）；觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率（10.53%）顯著少于對照組（21.05%），組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3　討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變是一類復(fù)雜的并發(fā)癥，對患者日?；顒蛹吧钣绊戄^大，反復(fù)發(fā)作也增加了患者住院次數(shù)，需及時控制疾病進程，改善患者肢體麻木、疼痛等癥狀。甲鈷胺為常規(guī)糖尿病周圍神經(jīng)病變治療藥物，可促進患者周圍神經(jīng)軸突的再生和髓鞘形成，但不能有效控制疾病進程。依帕司地為醛糖還原酶抑制劑，可通過抑制醛酶還原酶，降低組織中中性粒細胞和內(nèi)皮黏附因子水平，達到治療周圍神經(jīng)病變的目的，其已成為糖尿病周圍神經(jīng)病變治療的新途徑［4］。當前，關(guān)于依帕司地臨床研究普遍認為，其臨床療效較為可靠，優(yōu)于甲鈷胺等常規(guī)藥物［5］。該次研究也發(fā)現(xiàn)觀察組臨床癥狀改善效果總有效率92.11%，顯著優(yōu)于對照組（71.05%），且治療后，觀察組正中神經(jīng)運動支和感覺支神經(jīng)傳導(dǎo)數(shù)值均顯著高于對照組，觀察組腓總神經(jīng)運動支和感覺支神經(jīng)傳導(dǎo)數(shù)值均顯著高于對照組，可知依帕司他對于糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床癥狀及神經(jīng)傳導(dǎo)功能改善效果較為理想，與文獻研究一致。關(guān)于依帕司他臨床研究發(fā)現(xiàn)，其提高機體抗氧化應(yīng)激能力，有效改善氧化應(yīng)激標志物水平，對糖尿病患者氧化應(yīng)激具有抑制作用，可減少氧化應(yīng)激反應(yīng)對神經(jīng)組織的損傷［6-7］。該次研究中也發(fā)現(xiàn)，治療后觀察組SOD水平顯著高于對照組，可知依帕司他提升可SOD水平，對于控制糖化氧化或自氧化損傷較為有利，與上述文獻研究結(jié)果一致。同時該研究還發(fā)現(xiàn)，用藥后觀察組MDA、8-OhdG兩類DNA氧化損傷指標水平則顯著低于對照組，可知提示氧化應(yīng)激反應(yīng)對神經(jīng)組織的損傷減輕，有助于控制周圍神經(jīng)病變進一步發(fā)展。目前，關(guān)于氧化應(yīng)激指標水平與糖尿病周圍神經(jīng)病變關(guān)系研究較少，但已知提高SOD水平，降低MDA和8-OhdG，有助于糖尿病患者抗氧化和抗組織損傷能力提升，依帕司他改善氧化應(yīng)激指標治療周圍神經(jīng)病變的作用仍需進一步驗證［8］。

綜上所述，依帕司他對糖尿病并發(fā)周圍神經(jīng)病變的治療作用較為理想，可有效緩解患者臨床癥狀，改善神經(jīng)傳導(dǎo)數(shù)值和氧化應(yīng)激標志物水平，臨床療效安全可靠。

［1］阮希成，蔡奕琪，林堅，等.甲鈷胺、依帕司他、馬來酸桂哌齊特治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察［J］.當代醫(yī)學，2013，8（10）：113-114.

［2］鄭軼.依帕司他治療糖尿病并發(fā)周圍神經(jīng)病變的療效觀察［J］.河北醫(yī)藥，2013，10（9）：1317-1318.

［3］高凌，楊穎，田源.依帕司他聯(lián)合α硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效［J］.實用藥物與臨床，2013，8（8）：684-685.

［4］魏東.依帕司他片治療糖尿病并發(fā)周圍神經(jīng)病變的臨床效果研究［J］.中國處方藥，2016，5（4）：55-56.

［5］劉玉，鄭娜.依帕司他治療糖尿病并發(fā)周圍神經(jīng)病變的療效及安全性觀察［J］.當代醫(yī)學，2016，7（15）：153-154.

［6］馮瑞.依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效與電生理變化研究［J］.中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志，2014，10（36）：77-80.

［7］王楊，劉暢.依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效及機制［J］.中國老年學雜志，2015，10（1）：93-95.

［8］崔向勇.觀察依帕司他片治療糖尿病并發(fā)周圍神經(jīng)病變的療效［J］.中國繼續(xù)醫(yī)學教育，2015，7（29）：180-181.

R587.1

A

1672-4062（2016）09（b）－0031-02

10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.18.031

梁元（1982.2-），男，河南南陽人，研究生，主治醫(yī)師，研究方向：糖尿病及其慢性并發(fā)癥的中西醫(yī)治療，甲狀腺疾病的常規(guī)診療。自覺癥狀基本消失；有效：肢體疼痛、麻木顯著改善，自覺癥狀改善；無效：未達到上述指標者［2］?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)。

2016-03-30）