郭勇娟 葛海燕 李忠杰

超急性期心肌梗死的細(xì)胞電生理基礎(chǔ)和心電圖表現(xiàn)（二）
——心電圖表現(xiàn)、電生理機(jī)制和臨床診斷要點(diǎn)

郭勇娟 葛海燕 李忠杰

1 超急性期心肌梗死的心電圖表現(xiàn)和發(fā)生機(jī)制

1.1Q-TC間期延長(zhǎng)延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程（APD）和Q-TC間期是動(dòng)作電位復(fù)極期的外向離子流（主要為鉀電流Iks、Ikr）減少和（或）內(nèi)向離子流（鈉、鈣電流）增加，從而導(dǎo)致APD延長(zhǎng)。其機(jī)制可能與局部心外膜溫度下降、阻抗變化、局部酸中毒和鈉內(nèi)流增加有關(guān)。心肌缺血時(shí)，局部磷脂分解代謝產(chǎn)物-溶血磷脂膽堿可激活鈉通道的非失活成分，使其反復(fù)開(kāi)放從而使復(fù)極延長(zhǎng)。缺氧也可調(diào)節(jié)鈉通道及鈉內(nèi)流，使失活抵抗鈉通道的活性和開(kāi)放概率顯著提高。急性心肌缺血后，在細(xì)胞外鉀濃度升高之前，細(xì)胞內(nèi)凈鉀缺失或鈉內(nèi)流導(dǎo)致心肌細(xì)胞APD延長(zhǎng)，由于缺血心肌細(xì)胞外鉀的積累呈時(shí)間依賴性，由此引發(fā)的心電圖改變也是出現(xiàn)在缺血發(fā)生后的數(shù)分鐘，而非同時(shí)發(fā)生。心肌細(xì)胞APD的反應(yīng)是雙相的，即先延長(zhǎng)后縮短。透壁性心肌缺血早期的心電圖表現(xiàn)是Q-T間期延長(zhǎng)先于ST段的抬高，心電圖首先表現(xiàn)為Q-TC間期的延長(zhǎng)。

1.2T波高聳或倒置[1]急性心肌缺血時(shí)的T波改變多為對(duì)稱高聳或?qū)ΨQ倒置型T波，可作定位診斷。急性心肌缺血時(shí)，心內(nèi)膜下心肌細(xì)胞膜外鉀離子濃度突然增高，快鉀外向電流減弱，動(dòng)作電位3相陡然下降，復(fù)極延遲，T向量增大，形成高聳T波。當(dāng)缺血累及心外膜下時(shí)，心外膜心肌復(fù)極完成較內(nèi)膜晚，T向量朝向內(nèi)膜側(cè)，為倒置T波（圖1）。圖2、3系2例典型患者的心電圖。

1.3T波電交替（TWA）同一導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)、振幅、極性出現(xiàn)交替變化，其中T波振幅相差≥0.1mV（伴或不伴Q-T間期延長(zhǎng)）稱作TWA。TWA通常僅有微伏級(jí)，肉眼很難分辨，因此也稱為微伏級(jí)TWA。心肌缺血缺氧致缺血區(qū)心肌發(fā)生一過(guò)性鈣離子流變化，跨膜動(dòng)作電位2相時(shí)由于鈣離子穿透能力交替改變，可產(chǎn)生TWA。動(dòng)作電位形態(tài)和（或）時(shí)程改變，復(fù)極不一致的增強(qiáng)以及由此引起不應(yīng)期的離散導(dǎo)致單向阻滯和折返。也有學(xué)者認(rèn)為心臟交感神經(jīng)介質(zhì)釋放失調(diào)或交感神經(jīng)活性增強(qiáng)使兒茶酚胺增多，通過(guò)瀑布反應(yīng)引起胞內(nèi)鈣水平變化，使心肌復(fù)極不一致增加，從而產(chǎn)生TWA。

圖1 缺血性心肌的T向量和T波改變的示意圖。A.正常從內(nèi)膜向外膜的T向量；B.內(nèi)膜下缺血的T波向量；C.外膜下缺血的T波向量。（引自陳新《黃宛臨床心電圖學(xué)》43頁(yè)）

1.4ST段斜直形或水平型抬高[1]損傷心肌的細(xì)胞膜由于對(duì)鉀離子通透性增加，細(xì)胞膜動(dòng)作電位、靜息膜電位減低，呈部分極化狀態(tài)，相對(duì)于正常極化狀態(tài)的心肌，處于心電向量的負(fù)側(cè)，其附近電極記錄出負(fù)性心電向量，稱為“舒張期損傷電流”。如果心外膜心肌損傷，則缺血心肌復(fù)極開(kāi)始動(dòng)作電位1相時(shí)大量Ito外流，加之2相開(kāi)始后的平臺(tái)期L型鈣通道電流（ICa-L內(nèi)流）和緩慢鈉流（INa）減弱，復(fù)極相的平臺(tái)期甚至都可以消失，與正常心肌之間復(fù)極離散度增大，附近電極記錄到ST段抬高，即“收縮期損傷電流”。ST段改變常緊隨T波改變而出現(xiàn)，多呈斜直型或水平型抬高，為“舒張期損傷電流”和“收縮期損傷電流”的綜合結(jié)果（圖4）。圖5系典型患者的心電圖。

圖2 例1患者的心電圖?；颊吣行?，62歲，胸痛1h。A.胸痛發(fā)作時(shí)高聳寬大T波，B.患者急診PCI術(shù)后。

圖3 例2患者的心電圖?；颊吲裕?9歲，胸悶半小時(shí)。A.患者胸悶發(fā)作時(shí)，V1T波直立伴V2～V4T波振幅較高。B.2h后復(fù)查，V2～V4較圖A T波振幅降低。C.6h后復(fù)查，T波進(jìn)一步動(dòng)態(tài)改變并有肌鈣蛋白升高。D.無(wú)癥狀時(shí)常規(guī)心電圖。

圖4 急性心肌損傷時(shí)的舒張期和收縮期損傷電流示意圖。A.心電圖的電收縮期及電舒張期。B.損傷心肌與正常心肌動(dòng)作電位曲線的比較。（引自陳新《黃宛臨床心電圖學(xué)》44頁(yè)）

圖5 例3患者的心電圖?；颊吣行?57歲，胸痛2h。A.胸痛時(shí)Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段斜直型抬高。B.急診PCI術(shù)后第2天復(fù)查時(shí)。C.急診PCI術(shù)后第7天復(fù)查時(shí)。

1.5缺血性J波急性心肌缺血時(shí)，Ito電流增強(qiáng)，也可能與INa和ICa減少有關(guān)。心外膜對(duì)心肌缺血更敏感，缺血發(fā)作時(shí)，心外膜心肌細(xì)胞動(dòng)作電位1相和2相之間的切跡加深、加寬引起。心電圖可以出現(xiàn)新發(fā)J波或在原有基礎(chǔ)上J波振幅增高或時(shí)限延長(zhǎng)，稱為缺血性J波。缺血性J波可在心肌急性缺血發(fā)生的同時(shí)，也可能稍有間隔后出現(xiàn)。出現(xiàn)缺血性J波的導(dǎo)聯(lián)與心肌缺血的部位基本一致，有時(shí)出現(xiàn)導(dǎo)聯(lián)的范圍大于心肌缺血心電圖改變的范圍。缺血性J波持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短不一（圖6）。圖7系典型患者的心電圖。

圖6 急性心肌梗死超急性期ST-T改變的不同形式。（引自陳新主編第6版《黃宛臨床心電圖學(xué)》44頁(yè)）

圖7 例4患者的心電圖?；颊吲?，53歲，胸痛1h。A.胸痛發(fā)作時(shí)V2～V6出現(xiàn)缺血性J波且以V2～V4明顯。B.PCI術(shù)后。C.無(wú)癥狀時(shí)常規(guī)心電圖。

1.6倒置U波[2-3]正常U波的產(chǎn)生機(jī)制目前仍尚未明確。其中（1）浦肯野纖維的復(fù)極，（2）乳頭肌細(xì)胞的延遲復(fù)極，（3）M細(xì)胞的復(fù)極，（4）機(jī)械電偶聯(lián)理論-后電位所導(dǎo)致的觸發(fā)活動(dòng)四大理論成為可能的解釋機(jī)制。急性心肌缺血時(shí)的U波倒置多表現(xiàn)為一過(guò)性正負(fù)雙向或完全倒置。當(dāng)梗死面積較小或側(cè)支循環(huán)較豐富時(shí)，常不同時(shí)伴有ST-T改變。

目前對(duì)這種急性心肌缺血時(shí)出現(xiàn)一過(guò)性U波倒置的解釋是急性心肌缺血時(shí)，Q-T間期是延長(zhǎng)的，但電機(jī)械收縮是縮短的，這種矛盾性引起心室在等容舒張和快速充盈期的順應(yīng)性下降，機(jī)械性的拉伸作用產(chǎn)生電效應(yīng)即倒置U波，它被認(rèn)為是血流動(dòng)力學(xué)異常而引起的一種功能性改變。圖8系典型患者的心電圖。

1.7胸導(dǎo)聯(lián)r波遞增不良正常心室除極時(shí)R波的產(chǎn)生主要是心外膜下層1/2厚度側(cè)心肌除極所致。當(dāng)急性心肌缺血累及心外膜時(shí)，部分心肌細(xì)胞的細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性增加，使細(xì)胞外大量鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，細(xì)胞膜極化程度降低，不能傳導(dǎo)除極性激動(dòng)，處于“失活”狀態(tài)，即成為“頓抑”心肌[1]。正常除極的心室肌細(xì)胞減少，心電圖表現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)r波遞增不良。圖9系典型患者的心電圖。

圖8 例5患者的心電圖?；颊吣行裕?7歲，胸痛半小時(shí)。A.胸痛發(fā)作時(shí)。箭頭示缺血所致的一過(guò)性倒置U波。B.PCI術(shù)后復(fù)查。

1.8新出現(xiàn)的束支傳導(dǎo)阻滯或急性損傷型阻滯決定和影響心肌傳導(dǎo)性的因素主要包括心肌細(xì)胞的直徑和動(dòng)作電位0期去極化的速度和幅度[4]。當(dāng)急性心肌缺血累及束支或分支的分布區(qū)域時(shí)，INa（快鈉通道）改變形成鈉通道電重構(gòu)，引起心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位0相上升速度和幅度下降，繼發(fā)動(dòng)作電位時(shí)程及復(fù)極異常。急性心肌梗死早期，損傷心肌組織內(nèi)出現(xiàn)傳導(dǎo)延遲，稱為急性損傷性阻滯。其心電圖表現(xiàn)包括：（1）面向梗死導(dǎo)聯(lián)R波上升速度緩慢，室壁激動(dòng)時(shí)間＞45ms；（2）R波振幅增高（損傷區(qū)延遲除極不再被對(duì)側(cè)心室肌除極向量抵消）；（3）QRS時(shí)間增寬＞100ms，可寬達(dá)120ms；（4）可伴有其他類型的超急性期心電圖改變，如ST段抬高和（或）T波高尖。圖10系典型患者的心電圖。

圖9 例6患者的心電圖?；颊吲裕?6歲，胸痛3h。A.V1～V2r波遞增不良伴V1～V4高聳寬大T波。B.1h后復(fù)查心電圖胸導(dǎo)聯(lián)r波振幅較前減低T波高聳程度略有減輕。C.急診PCI術(shù)后。

1.9新出現(xiàn)的心律失常急性心肌缺血時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性增加，且心外膜心肌細(xì)胞改變最明顯。不同類型的心室肌細(xì)胞Ito通道跨壁異質(zhì)性可引起心肌細(xì)胞跨壁復(fù)極離散度增加，易形成2相折返，引起室性心律失常。圖11系典型患者的心電圖。

1.10異常心電圖的偽善性改變偽善性改變的表現(xiàn)形式：（1）在初始超急性期所出現(xiàn)的T波增高增大，斜行ST段升高以及急性損傷區(qū)傳導(dǎo)阻滯等一系列特征，在過(guò)渡到出現(xiàn)Q波和T波倒置的充分發(fā)展期前，正好恢復(fù)到正常。此時(shí)患者一般情況改善，易被誤認(rèn)為變異型心絞痛。（2）原有缺血性ST段壓低及T波倒置的患者，在發(fā)生急性心肌梗死時(shí)，當(dāng)過(guò)渡到出現(xiàn)Q波和T波倒置的充分發(fā)展期前，正好演變到ST段升到基線，T波由倒置轉(zhuǎn)直立，酷似正常圖形。目前超急性期心肌缺血所致的偽善性改變機(jī)制尚未十分明確，可能的解釋機(jī)制是不同特征的向量疊加原理[5]：（1）基礎(chǔ)性缺血改變伴急性損傷型改變；（2）不同層面即內(nèi)膜下區(qū)和外膜下區(qū)損傷向量的異常疊加或急性損傷形成一過(guò)性局部高鉀的影響。圖12系典型患者的心電圖。

2 超急性期心肌梗死的心電圖特征

心電圖特征：（1）一般與心肌缺血同時(shí)發(fā)生，偶爾也可稍后出現(xiàn)。（2）一般常有定位性，基本與缺血部位一致，部分表現(xiàn)有時(shí)大于缺血改變范圍，如缺血性J波。（3）持續(xù)時(shí)間一般均很短，數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘之內(nèi)發(fā)生，但個(gè)別能持續(xù)幾個(gè)小時(shí)，甚至更長(zhǎng)。（4）一般常伴有動(dòng)態(tài)演變過(guò)程，極個(gè)別動(dòng)態(tài)變化過(guò)程不明顯，常出現(xiàn)在多支病變患者，可能與向量的相互抵消相關(guān)。（5）各種變化可以單一出現(xiàn)，也可以同時(shí)出現(xiàn)。

圖10 例7患者的心電圖。患者男性，胸痛3h。A.急性廣泛前壁心肌梗死伴急性損傷型室內(nèi)阻滯（以右束支傳導(dǎo)阻滯為主）。B、C.急診PCI術(shù)后復(fù)查心電圖QRS時(shí)間恢復(fù)正常。

圖11 例8患者的心電圖?；颊吲?，53歲，胸悶、胸痛2h。A.胸悶、胸痛發(fā)作時(shí)急診心電圖，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段斜直型伴J點(diǎn)抬高。B.1.5h后復(fù)查心電圖，頻發(fā)室性期前收縮伴短陣室性心動(dòng)過(guò)速，部分可見(jiàn)室性融合波群。

圖12 例9患者的心電圖?；颊吣行?，52歲，胸痛1h。A.常規(guī)心電圖偶有胸悶。B.胸痛1h急診心電圖，異常心電圖呈偽善性改變。C.胸悶2h急診心電圖。

3 超急性期心肌梗死心電圖的臨床診斷要點(diǎn)

（1）一定要結(jié)合臨床，結(jié)合患者的年齡、主訴、和疾病史。（2）要強(qiáng)調(diào)復(fù)查心電圖的重要性，觀察心電圖動(dòng)態(tài)變化過(guò)程。（3）要密切結(jié)合心肌標(biāo)志物和心肌酶譜及其它影像學(xué)檢查。（4）TWA急性心肌梗死患者發(fā)生致命性心律失常及猝死的危險(xiǎn)較無(wú)TWA患者大大增加。

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2016-03-07）

（本文編輯：楊麗）

315000浙江省寧波市第一醫(yī)院心電科；浙江省寧海縣第一醫(yī)院心電圖室（葛海燕）；浙江省人民醫(yī)院心內(nèi)科（李忠杰）