任柳杰 楊琳 張?zhí)煊?/p>

·綜述·

韋伯試驗(yàn)骨導(dǎo)偏向機(jī)制研究進(jìn)展△

任柳杰 楊琳＊張?zhí)煊?/p>

對于韋伯試驗(yàn)中單側(cè)傳導(dǎo)性聾引起骨導(dǎo)聽覺偏向患側(cè)這一現(xiàn)象有多種解釋，主要包括骨導(dǎo)信號的耳間強(qiáng)度差和相位差2類，但韋伯試驗(yàn)骨導(dǎo)偏向的具體機(jī)制仍需進(jìn)一步研究。本文綜述了包括外耳道堵塞、聽骨鏈畸形、耳硬化等各種外中耳異常情況對骨導(dǎo)聽覺的影響。外中耳病理和生理異常與傳導(dǎo)性聾具有密切關(guān)系，在不同程度上都會影響耳間強(qiáng)度差和相位差。(中國眼耳鼻喉科雜志，2017，17：358-362)

韋伯試驗(yàn)；骨傳導(dǎo)；傳導(dǎo)性聾；堵耳效應(yīng)；耳硬化；聽骨鏈畸形

韋伯試驗(yàn)(Weber test)又稱骨導(dǎo)偏向試驗(yàn)，是臨床常用的音叉試驗(yàn)之一，常用以區(qū)分單側(cè)傳導(dǎo)性聾和感音神經(jīng)性聾。但是，由于骨導(dǎo)現(xiàn)象的復(fù)雜性及傳導(dǎo)性聾病因的多樣性，單側(cè)傳導(dǎo)性聾骨導(dǎo)聽覺偏向患側(cè)的機(jī)制尚未被完全認(rèn)識。要闡明骨導(dǎo)偏向機(jī)制，首先要全面調(diào)查骨導(dǎo)聽覺的傳輸途徑，其次要深入分析傳導(dǎo)性聾對骨導(dǎo)信號傳輸?shù)木唧w影響。目前韋伯試驗(yàn)骨導(dǎo)偏向現(xiàn)象的解釋主要分為耳間強(qiáng)度差和相位差2類，然而這兩者究竟誰占主導(dǎo)尚存爭議，不同病理生理?xiàng)l件又如何影響這兩者亦有許多不明之處。這提示，用一個統(tǒng)一的理論來全面解釋韋伯試驗(yàn)及骨導(dǎo)測試中的各種現(xiàn)象是不可行的。應(yīng)根據(jù)不同的病理情況，尤其是要區(qū)分傳導(dǎo)性聾情況下外耳和中耳的各種異常條件，分別討論它們對骨導(dǎo)聽覺的影響。本文歸納了韋伯試驗(yàn)機(jī)制相關(guān)研究的進(jìn)展，具體討論了包括外耳道堵塞、聽骨鏈畸形、耳硬化等各種外中耳異常對骨導(dǎo)聽覺的影響。

1 韋伯試驗(yàn)相關(guān)理論

早在 1834 年，Weber發(fā)現(xiàn)將振動的音叉柄置于聽力正常的受試者前額，并堵塞其一側(cè)耳，受試者能明顯感知聽覺信號偏向堵耳側(cè)。之后，韋伯試驗(yàn)被廣泛用于傳導(dǎo)性聾或感音神經(jīng)性聾的臨床診斷。即將 C128 或 C256 音叉擊響后置于單側(cè)耳聾患者前額或顱頂正中線任意點(diǎn)，若為傳導(dǎo)性聾，信號偏向患側(cè)；若為感音神經(jīng)性聾，信號偏向健側(cè)。感音神經(jīng)性聾引起的骨導(dǎo)偏向現(xiàn)象的機(jī)制易于理解，即由于患側(cè)蝸性或蝸后病變導(dǎo)致該側(cè)聽覺信號消失或減弱。但傳導(dǎo)性聾引起的骨導(dǎo)偏向現(xiàn)象則相對復(fù)雜，從外耳道到鐙骨足板這一整個聽覺傳輸途徑的任意環(huán)節(jié)發(fā)生異常都有可能造成韋伯試驗(yàn)骨導(dǎo)偏向該側(cè)。研究者們對這些現(xiàn)象有多種解釋[1-4]，具有代表性的有以下幾種。

1)氣導(dǎo)掩蔽減弱。Guild (1936) 認(rèn)為，正常耳中氣導(dǎo)信號和骨導(dǎo)信號存在競爭關(guān)系，在單側(cè)傳導(dǎo)性聾情況下，患耳相比健耳受到氣導(dǎo)噪聲的掩蔽更小，因此可造成聽覺信號偏向患耳。雖然在臨床中這可能是原因之一，但無法解釋在靜音室的韋伯試驗(yàn)同樣具有偏向現(xiàn)象。

2)能量泄露理論(overflow theory)。Mach (1874) 提出，骨導(dǎo)聲能量亦可從耳蝸通過聽骨鏈和鼓膜逆向傳出，該途徑的障礙導(dǎo)致能量泄露減少，從而改善了患耳的骨導(dǎo)聽力。Blakley等[4]亦提出傳導(dǎo)性聾可弱化中耳的聲壓匹配功能，減少能量泄露的類似觀點(diǎn)。盡管該理論很有吸引力，但我們將在后文說明，至少在外耳道堵塞情況下，從耳蝸逆向泄露的能量極小，并非骨導(dǎo)聽力改善的主要原因。

3)外耳道共振改變。Huizing[3]認(rèn)為，堵耳改變外耳道的聲學(xué)特性，從而引起耳道內(nèi)聲壓升高，改善了骨導(dǎo)聽力。

4)相位提前。Legouix等[2]在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，堵塞外耳道、固定鐙骨、斷開聽骨鏈等都能在一定程度上引起骨導(dǎo)信號相位的提前，他們認(rèn)為這是造成聽覺偏向的主要原因。

除以上解釋外，Huizing[5]在對90例雙側(cè)傳導(dǎo)性聾患者較重側(cè)術(shù)后長期觀察發(fā)現(xiàn)，其中37例患者骨導(dǎo)偏向立即改變至對側(cè)，24例在若干周至數(shù)月后改變至對側(cè)，而29例患者的骨導(dǎo)偏向始終維持在術(shù)側(cè)(術(shù)后已成為相對健側(cè))，與韋伯試驗(yàn)的應(yīng)有結(jié)果相悖，由此他猜測高級中樞對骨導(dǎo)聲強(qiáng)度的適應(yīng)性對韋伯試驗(yàn)亦有一定的影響。

無論是能量泄露理論，還是外耳道共振改變的觀點(diǎn)，都提示傳導(dǎo)性聾將引起患側(cè)耳蝸骨導(dǎo)信號強(qiáng)度的增加，從而導(dǎo)致患耳和健耳之間的耳間強(qiáng)度差，而相位提前的觀點(diǎn)則提示耳間相位差是導(dǎo)致聽覺偏向的原因。但究竟是強(qiáng)度差還是相位差影響骨導(dǎo)聽覺偏向的，傳導(dǎo)性聾又是如何具體影響這兩者的，這些解釋韋伯試驗(yàn)機(jī)制的核心問題尚未有明確的答案。據(jù)此，我們將傳導(dǎo)性聾骨導(dǎo)偏向現(xiàn)象的解釋拆分為3個子問題分別進(jìn)行討論：①骨導(dǎo)激勵通過何種途徑傳遞至內(nèi)耳；②骨導(dǎo)信號的哪些特征影響聽覺偏向或定位；③傳導(dǎo)性聾如何影響骨導(dǎo)信號，其影響機(jī)制為何？

2 骨導(dǎo)信號的途徑

骨傳導(dǎo)是多途徑、多因素的，外耳道、中耳和內(nèi)耳都參與其中[6-8]。Tonndorf[6]將骨傳導(dǎo)的途徑分為2大類，第1類由顱骨直接傳至內(nèi)耳，稱osseous route；第2類間接引起聽骨鏈的運(yùn)動，以與氣導(dǎo)類似的途徑傳至內(nèi)耳，稱osseotympanic route。Stenfelt等[7]進(jìn)一步將骨導(dǎo)信號分為經(jīng)外耳道部分、經(jīng)中耳部分以及直接進(jìn)入內(nèi)耳部分3種。經(jīng)外耳道部分能量來源于頭顱振動引起的外耳道聲輻射，由此激發(fā)的外耳道聲壓信號以正常的氣導(dǎo)途徑進(jìn)入內(nèi)耳。Stenfelt等[9]測量了多種情況下骨導(dǎo)刺激對外耳道壓力的影響，發(fā)現(xiàn)外耳道壓力低頻成分均有所升高，尤其是在堵耳情況下壓力變化要比開放耳道情況下高 20 dB SPL，由此他評估經(jīng)外耳道途徑在正常情況下對骨導(dǎo)聽覺(尤其是高頻)的貢獻(xiàn)較少。經(jīng)中耳部分可由聽骨鏈慣性和鼓室聲輻射引起。其一，中耳聽骨鏈?zhǔn)峭ㄟ^韌帶和肌肉“松連接”至顳骨的，因此在顳骨振動時由于慣性會產(chǎn)生和耳蝸的相對運(yùn)動，引起聽覺。其二，與經(jīng)外耳道方式同樣的，骨導(dǎo)刺激聲能量亦能輻射至中耳鼓室，以聲壓形式從內(nèi)部推動鼓膜引起聽骨鏈的運(yùn)動。直接進(jìn)入內(nèi)耳部分可分為3種：一是淋巴液慣性引起基底膜振動；二是耳蝸骨壁變形引起的前庭階和鼓階壓力差；三是通過腦脊液(cerebrospinal fluid, CSF)直接導(dǎo)致的耳蝸淋巴液壓力變化。有實(shí)驗(yàn)[10]表明，在低頻情況下頭顱以剛體運(yùn)動為主，不會導(dǎo)致耳蝸骨壁的相對變形，因此淋巴液慣性影響最大，耳蝸骨壁變形的影響則在高頻時需要加以考慮。

盡管對于骨導(dǎo)信號傳輸機(jī)制的研究已逾半個世紀(jì)，研究者們亦陸續(xù)提出、歸納了各種存在或可能存在的途徑，但仍有許多問題值得探討。首先，是否還存在新的傳導(dǎo)途徑。最近，Perez等[11]通過沙鼠動物實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，提出軟組織亦可傳遞振動信號引起聽覺。其次，目前已知的多是各個骨導(dǎo)途徑理論上存在的可能，其具體傳輸機(jī)制尚待深入的研究[12-15]。最后，骨導(dǎo)途徑如此復(fù)雜，究竟哪些才是主要的？哪些是次要的？各途徑所占的比重是多少？這些問題尚未有明確的結(jié)論[16]。由于正常聽骨鏈的共振頻率在1～3 kHz，因此 Stenfelt等[7]認(rèn)為聽骨鏈慣性在此頻率范圍內(nèi)該途徑影響較大。R??sli等[17]比較了氣骨導(dǎo)情況下鼓膜臍部的振動和耳道內(nèi)聲壓，發(fā)現(xiàn)在 0.5～2 kHz 間骨導(dǎo)測量得到的鼓膜振動低于氣導(dǎo)，由此推斷耳蝸流體慣性和聽骨鏈慣性在500 Hz以下才起較大作用。

3 骨導(dǎo)聽覺偏向和定位

1963年，Huizing[18]調(diào)查了氣導(dǎo)下聲強(qiáng)和相位對聽覺定位的影響，發(fā)現(xiàn)當(dāng)耳間聲強(qiáng)差(interaural intensity difference, IID)相差>3.8 dB SPL時有超過半數(shù)的受試者感知到聲音偏向聲強(qiáng)較高側(cè)，當(dāng)耳間相位差(interaural phase difference, IPD，亦有部分研究者使用耳間時間差這一量度，interaural time difference, ITD)在 40°～140°時多數(shù)受試者亦可感知聲音偏向相位超前(即時間提早)側(cè)，且當(dāng)相位差在 90°時偏向最明顯。Huizing 還發(fā)現(xiàn)，90°的相位差效應(yīng)可被僅5～6 dB SPL的強(qiáng)度差所抵消，由此認(rèn)為可能耳間強(qiáng)度差的影響會更大些。

由于骨導(dǎo)和氣導(dǎo)都引起類似的基底膜運(yùn)動[19]，我們有理由相信，骨導(dǎo)和氣導(dǎo)對于聽覺偏向和聲源定位的機(jī)制有很大的一致性[20]。這可以由若干直接或間接實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明。Jahn等[21]發(fā)現(xiàn)可通過調(diào)節(jié)雙側(cè)骨導(dǎo)激勵的強(qiáng)度和時間關(guān)系影響聽覺定位，Stanley等[22]也發(fā)現(xiàn)雙側(cè)骨導(dǎo)耳機(jī)激勵的強(qiáng)度差能夠引起骨導(dǎo)聽覺偏向。另外，激勵位置的變化能夠引起骨導(dǎo)的偏向，而激勵位置對骨導(dǎo)信號傳輸?shù)蕉伒乃p和相位都有所影響[10,23]。

4 外中耳異常對骨導(dǎo)信號的影響

4.1 堵耳效應(yīng) 當(dāng)外耳道堵塞時，骨導(dǎo)聽力將有所改善，這被稱為“堵耳效應(yīng)”(occlusion effect)。外耳道異物、骨瘤、耵聹等都會產(chǎn)生堵耳效應(yīng)。此外，耳塞、耳罩、耳道式助聽器等設(shè)備也會產(chǎn)生同樣效果。由堵耳效應(yīng)引起的不適感是助聽器佩戴者摘除設(shè)備的主要原因之一，因此，對于堵耳效應(yīng)的產(chǎn)生原理以及如何減弱堵耳效應(yīng)，國內(nèi)外進(jìn)行了大量研究[24-25]。

耳道內(nèi)聲壓增高被認(rèn)為是堵耳效應(yīng)的主要原因。Tonndorf等[1]在貓，F(xiàn)agelson等[26]在正常人上都測量到了使用耳塞堵耳情況下外耳道低頻聲壓的增強(qiáng)。根據(jù) Stenfelt等[9]的測量，堵耳與非堵耳情況下兩者的差距可達(dá)20 dB SPL左右。Tonndof等[1]還發(fā)現(xiàn)堵耳情況下耳蝸微音器 (cochlear microphonic, CM) 電位增強(qiáng)，相位提前。另外，耳塞的位置對聲壓有較大影響，當(dāng)耳塞深置于外耳道骨性部分時，堵耳效應(yīng)大大減弱甚至消失。Tonndorf 認(rèn)為，外耳道在開放時相當(dāng)于一個高通濾波器(high-pass filter)，低頻分量易逃逸出去；當(dāng)外耳道堵塞時，低頻分量被限制在耳道內(nèi)，從而得以增強(qiáng)；而堵塞位置的不同改變了耳道內(nèi)空氣的共振特性，進(jìn)而影響了聲壓。這種解釋看似和前文說到的能量泄露理論有相似之處，實(shí)際上是有區(qū)別的。Stenfelt等[7]進(jìn)一步將測量結(jié)果和移除鼓膜的情況進(jìn)行了比較，并對比鼓膜臍部的振動數(shù)據(jù)，證明耳道內(nèi)的聲能量主要來源于外耳道的聲輻射，而鼓膜振動的貢獻(xiàn)非常小。這說明聲能量并非如能量泄露理論所描述的是經(jīng)氣導(dǎo)途徑逆向傳出的。他們還發(fā)現(xiàn)，移除軟骨后，堵耳效應(yīng)下降約10 dB SPL，說明軟骨在聲能輻射中可能占重要作用。

另外，臨床上打開或者閉合下頜，咬緊牙關(guān)等都會對堵耳效應(yīng)造成影響，因此von Békésy[27]認(rèn)為其可能與堵耳效應(yīng)有關(guān)系。Franke等[28]和Howell等[29]根據(jù)下頜骨與顳骨連接是柔性的，具有較低的共振頻率，且其關(guān)節(jié)距離顳骨非常近，亦支持該觀點(diǎn)。然而，Allen等[30]和Stenfelt等[7]在實(shí)驗(yàn)中都發(fā)現(xiàn)移除下頜骨對堵耳效應(yīng)沒有影響。

Tsai等[31]比較了正常和耳硬化情況下堵耳效應(yīng)的差別，發(fā)現(xiàn)當(dāng)外耳道開放時，2種情況外耳道壓力沒有明顯差別；當(dāng)外耳道堵塞時，耳硬化組的外耳道壓力有顯著提高，這說明堵耳效應(yīng)中外耳道壓強(qiáng)還受到中耳聽骨鏈活動度的影響。Kaga等[32]調(diào)查了小耳畸形和耳道閉鎖患者行外耳道重建術(shù)后的聽力情況，發(fā)現(xiàn)患者都具有辨別耳間強(qiáng)度差的能力，但只有部分人能夠辨別耳間時間差。

4.2 耳硬化和鐙骨固定 耳硬化是原因不明的內(nèi)、中耳骨化現(xiàn)象，因鐙骨環(huán)韌帶及附近組織的剛度增強(qiáng)，導(dǎo)致鐙骨固定，從而引起傳導(dǎo)性聽力損失。Perez等[33]系統(tǒng)測量鐙骨固定、聽骨鏈斷裂對氣導(dǎo)、骨導(dǎo)以及經(jīng)軟組織傳導(dǎo)三者聽閾的影響, 發(fā)現(xiàn)鐙骨固定對骨導(dǎo)聽閾僅有非常微小的提高，進(jìn)一步閉鎖圓窗后，骨導(dǎo)聽閾隨之提高，但變化同樣不明顯。Carhart[34]發(fā)現(xiàn)耳硬化患者的骨導(dǎo)聽力在2 kHz左右有近20 dB HL的降低，其聽力曲線在此處呈明顯的“V”形，稱為卡哈切跡，臨床聽閾測試中卡哈切跡亦常在其他頻率(0.5～4 kHz)出現(xiàn)[35]。

Stenfelt等[36]發(fā)現(xiàn)錘骨或者鐙骨固定可增加中耳剛度，從而增大其共振頻率；另外，從測量結(jié)果上可看出此時鐙骨足板的運(yùn)動幅度有所減小。陳克光[37]對貓進(jìn)行前庭窗和蝸窗封閉造模后，測量其聽性腦干反應(yīng)(auditory brainstem response, ABR)，發(fā)現(xiàn)兩者都能引起骨導(dǎo)閾值升高，尤其在 2 kHz 處最為明顯；另外，前庭窗封閉較圓窗封閉的影響更大。Nakajima等[38]在新鮮顳骨上測量比較了錘骨固定和鐙骨固定2種情況下鐙骨足板和鼓膜臍部的振動情況，發(fā)現(xiàn)錘骨固定情況下鐙骨足板和鼓膜臍部的振動都有明顯降低，但在鐙骨固定情況下鼓膜臍部的振動并未受到太大影響，由此提出鼓膜振動情況可為臨床診斷提供參考。近幾年，Nakajima等[39-40]比較了聽骨鏈各種病理(如耳硬化、聽骨鏈斷裂等)情況下的外耳道能量反射率，提出外耳道能量反射率可作為新的診斷指標(biāo)。

4.3 聽骨鏈質(zhì)量變化，斷裂或缺失 Legouix等[2]在貓的錘骨柄粘貼小金屬塊后，測量骨導(dǎo)激勵下CM電位，發(fā)現(xiàn)在2 500 Hz以下其振幅增加，相位延遲。這可能是由于金屬塊的質(zhì)量導(dǎo)致聽骨鏈慣性增大，使其和耳蝸的相對運(yùn)動更為顯著。移除錘骨后，可發(fā)現(xiàn)相反的現(xiàn)象，即振幅減小，相位提前。Stenfelt等[9]在人顳骨標(biāo)本中測量了鼓膜臍部和鐙骨底板的振動情況，也發(fā)現(xiàn)在增加質(zhì)量時振動的幅度變大，且共振頻率變低。同時他發(fā)現(xiàn)砧鐙關(guān)節(jié)斷開對結(jié)果影響不大。Kim等[41]考察了質(zhì)量和剛度對中耳傳遞函數(shù)的影響，認(rèn)為質(zhì)量主要影響高頻性能，而剛度主要影響低頻性能。盡管其考察的是氣導(dǎo)特性，但結(jié)果同樣也能為骨導(dǎo)情況提供參考。

Perez等[33]在測量中也發(fā)現(xiàn)聽骨鏈斷裂對氣導(dǎo)聽閾影響較大，而對骨導(dǎo)聽閾只有1～2 dB HL的負(fù)面影響。Zhang等[42]通過對 75 例小耳畸形患者進(jìn)行骨導(dǎo)聽閾測試，發(fā)現(xiàn)患者骨導(dǎo)聽力都有一定程度下降，其中約1/3呈現(xiàn)出典型的卡哈切跡現(xiàn)象。他們認(rèn)為這也是聽骨鏈慣性減小所導(dǎo)致的結(jié)果，并用貓實(shí)驗(yàn)進(jìn)行了造模驗(yàn)證。

4.4 中耳積液 分泌性中耳炎是常見的中耳疾病，引起中耳積液而導(dǎo)致聽骨鏈傳輸效率降低，聽力下降。關(guān)于中耳積液對氣導(dǎo)聽力的影響，Gan 課題組進(jìn)行了大量的實(shí)驗(yàn)研究[43-45]和仿真模擬[45-47]。臨床資料顯示中耳積液也會導(dǎo)致一定程度的骨導(dǎo)聽閾上升，并可能出現(xiàn)卡哈切跡[48]。盡管其原因可能不僅僅局限于物理變化，但單從力學(xué)觀點(diǎn)看，中耳積液相當(dāng)于中耳聽骨鏈的附加質(zhì)量增加，同時其黏性還使得聽骨鏈運(yùn)動的阻尼增大。另外，積液量對中耳運(yùn)動的影響可能是復(fù)雜而非線性的。Legouix等[2]在貓中耳中逐漸灌入石蠟，發(fā)現(xiàn)隨著灌注量的增加，CM電位有非常復(fù)雜的變化：其幅值先增后減，相位先有微小延遲后逐漸提前；繼而幅值再次增加，相位突然反轉(zhuǎn)180°。

外中耳不同的病理情況對骨導(dǎo)聽覺信號的影響如此迥異，提示韋伯試驗(yàn)的原因并非單因素的。在堵耳情況下，外耳道聲壓的提高可能是主要原因，同時相位的提前亦可能起一定作用。在耳硬化、聽骨鏈缺失等情況下，患者的骨導(dǎo)聽力均略有下降，在此類情況下耳間強(qiáng)度差的說法并不能很好地解釋韋伯測試的結(jié)果，但是否是相位差影響尚待進(jìn)一步的確認(rèn)。而對于中耳炎患者，在病情的不同階段，隨積液量的變化，其骨導(dǎo)信號的變化非常復(fù)雜，亦存在進(jìn)一步研究的必要。

5 骨導(dǎo)聽覺研究方法進(jìn)展

5.1 骨導(dǎo)聽覺實(shí)驗(yàn) 骨導(dǎo)聽覺的常用實(shí)驗(yàn)對象包括貓、沙鼠、豚鼠、人顱顳骨標(biāo)本、聽力下降患者或正常聽力人群等，亦有研究者研制了同尺寸人造中耳模型[49]。研究者們關(guān)注的除常用的主觀測量結(jié)果如骨導(dǎo)聽閾、偏向情況等外，還包括一些客觀測量的物理量，如CM電位、ABR、耳道或鼓室壓力等。另外，激光多普勒測振儀(laser doppler vibrometer, LDV)在耳力學(xué)實(shí)驗(yàn)中的廣泛使用，使研究者能夠準(zhǔn)確獲得鼓膜、鐙骨足板、圓窗膜、基底膜等部位的真實(shí)運(yùn)動情況。骨導(dǎo)情況下的 LDV 測量是研究骨導(dǎo)聽覺最有效的客觀方法，但是相比氣導(dǎo)情況下的測量要稍顯困難。這是因?yàn)楣菍?dǎo)激勵易引起標(biāo)本整體的運(yùn)動，這一方面可能導(dǎo)致激光焦點(diǎn)移動，測量誤差過大，因此要在實(shí)驗(yàn)中避免這種情況；另一方面，測量結(jié)果會包含標(biāo)本整體的運(yùn)動結(jié)果，因此在測量時通常需要額外測量一參考點(diǎn)作為相對值。譬如在測量鐙骨底板或圓窗的振動時，通常需要減去鼓岬的振動以獲得測量部位對耳蝸的相對運(yùn)動。

5.2 耳力學(xué)計算機(jī)仿真 耳力學(xué)問題的另一類研究手段是計算機(jī)仿真，其優(yōu)勢在于能夠模擬各種復(fù)雜的實(shí)驗(yàn)，獲得一些實(shí)驗(yàn)中難以測量的數(shù)據(jù)。另外，還可對某些關(guān)注的物理量進(jìn)行快捷的參數(shù)化研究。近年來，在骨傳導(dǎo)研究領(lǐng)域也出現(xiàn)了許多計算機(jī)仿真模型。側(cè)重于內(nèi)耳方面，Bohnke等[50]建立了三維的有限元耳蝸模型，模擬了骨傳導(dǎo)情況下的行波響應(yīng)。Stenfelt[14,16]對振動信號直接傳入內(nèi)耳引起耳蝸骨壁的變形進(jìn)行了模型研究。Kim等[51]通過包含中耳和內(nèi)耳的有限元模型計算，研究了骨傳導(dǎo)現(xiàn)象中前庭階和鼓階淋巴液壓力的對稱部分和非對稱部分。側(cè)重于中耳方面，Homma等[52]利用有限元模型計算了中耳在氣骨導(dǎo)情況下的共振特性，而后又通過計算和實(shí)驗(yàn)對比研究了外耳道壓力對骨導(dǎo)、氣導(dǎo)的影響[53]。側(cè)重于外耳方面，Stenfelt等[54]建立了集中單元模型，Brummund等[55]建立了有限元模型，分別對堵耳效應(yīng)進(jìn)行了仿真研究。此外，還有研究者[56-57]對骨導(dǎo)情況下頭骨的振動形式及信號傳輸?shù)絻?nèi)耳的衰減進(jìn)行了模擬分析。

綜上所述, 單側(cè)傳導(dǎo)性聽力損失情況下韋伯骨導(dǎo)偏向試驗(yàn)偏向患側(cè)這一臨床現(xiàn)象的機(jī)制尚未完全明確。對韋伯試驗(yàn)機(jī)制的探索，其意義不僅在于獲得這一臨床常用檢測手段的理論依據(jù)，更重要的是通過對相關(guān)科學(xué)和臨床基礎(chǔ)問題的深入探索，促進(jìn)對骨傳導(dǎo)現(xiàn)象及其機(jī)制的理解，并有望對臨床診斷和治療起指導(dǎo)作用。由于傳導(dǎo)性聽力損失病理復(fù)雜、多樣，要找到一個統(tǒng)一的理論解釋臨床和實(shí)驗(yàn)中的所有現(xiàn)象是極為困難的。韋伯試驗(yàn)的機(jī)制目前主要為耳間強(qiáng)度差和相位差2種解釋并存，互為補(bǔ)充。對于外耳道堵塞、聽骨鏈質(zhì)量增加情況，耳間強(qiáng)度差是主要因素；對于耳硬化、聽骨鏈斷裂、中耳炎等情況，研究者傾向用耳間相位差來解釋骨導(dǎo)偏向現(xiàn)象。目前研究的不足之處在于，尚未有直接可靠的證據(jù)證明以上多種中耳異常都能引起骨導(dǎo)信號的相位變化。先進(jìn)的測量手段如 LDV 的應(yīng)用，可為研究者們提供更為準(zhǔn)確、翔實(shí)的數(shù)據(jù)；另外，計算機(jī)仿真作為耳力學(xué)問題機(jī)制探索的一種有效輔助研究手段，在骨傳導(dǎo)研究領(lǐng)域亦有望有所作為。

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Bone-conductedsoundlateralizationinWebertest

RENLiu-jie,YANGLin,ZHANGTian-yu.

DepartmentofOtorhinolaryngology,EyeEarNoseandThroatHospitalofFudanUniversity,Shanghai200031,China

ZHANG Tian-yu, Email: ty.zhang2006@aliyun.com

The phenomenon that bone-conducted sound lateralized to the side of a conductive hearing loss (CHL) in Weber test has multiple explanations, mainly including the interaural intensity difference (IID) and interaural phase difference (IPD) of the bone-conducted signal. Nevertheless, further investigations are still required to reveal the mechanism responsible for the lateralization. In this paper, classified abnormalities including the occlusion of the external auditory canal, abnormal ossicular chain and otosclerosis, as well as their influence on bone-conducted hearing, were discussed in detail.Various types of outer and middle ear pathological and physiological abnormalities, which are closely related with CHL, influence IPDs and IIDs. (Chin J Ophthalmol and Otorhinolaryngol,2017,17:358-362)

Weber test; Bone conduction; Conductive hearing loss; Occlusion effect; Abnormal ossicular chain; Otosclerosis

2016-11-07)

(本文編輯 楊美琴)

國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(81570934)

復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院耳鼻喉科＊實(shí)驗(yàn)中心 上海 200031

張?zhí)煊?Email: ty.zhang2006@aliyun.com)

10.14166/j.issn.1671-2420.2017.05.015