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      心力衰竭的內(nèi)科器械治療進展

      2017-01-12 19:47:38王中魯石宇杰張健董洪玲張亮
      關(guān)鍵詞:射血左室器械

      王中魯,石宇杰,張健,董洪玲,張亮

      · 綜述 ·

      心力衰竭的內(nèi)科器械治療進展

      王中魯1,石宇杰1,張健1,董洪玲1,張亮1

      我國心力衰竭(以下簡稱心衰)發(fā)病率較高,不僅嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,危及生命,而且增加了家庭及社會的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。目前,減少心衰患者再住院率成為很多研究的目標(biāo)[1]。同時,減輕癥狀,改善心功能,提高生活質(zhì)量,對患者同樣重要[2]。心衰病因可以概括為原發(fā)性心肌損害及心臟負(fù)荷過重[3]。指南指導(dǎo)下的藥物治療(GDMT)是心衰治療的基石,能夠提高患者的生存率及生活質(zhì)量[4]。多數(shù)心衰患者雖然經(jīng)過了長期的藥物治療,但心功能改善欠佳,而器械聯(lián)合GDMT優(yōu)化治療能取得更好的治療效果。本文將對心衰內(nèi)科器械治療方法作一綜述。

      1 血運重建治療

      三分之二的收縮性心衰是由心肌缺血導(dǎo)致,并且缺血導(dǎo)致的左室功能障礙患者比非缺血患者死亡率高[5]。因此,在心衰治療中,首先應(yīng)評估患者心肌缺血情況。缺血性心肌?。↖CM)患者再血管化聯(lián)合GDMT能有效改善癥狀及預(yù)后。冠狀動脈再血管化包括經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)和冠狀動脈搭橋術(shù)。隨著微創(chuàng)技術(shù)的發(fā)展,PCI成為再血管化的主要方式。研究顯示[6],PCI能有效改善缺血性心肌病患者的心功能。PCI過程中應(yīng)用主動脈球囊反搏能夠顯著降低高危缺血性心肌病患者(左室射血分?jǐn)?shù)<30%,BCIS-1危險評分≥8分)的手術(shù)并發(fā)癥及全因死亡率[7]。

      2 經(jīng)皮瓣膜置換及修復(fù)治療

      以往外科手術(shù)換瓣是心臟瓣膜病引起的心衰最主要的治療方式,隨著技術(shù)的發(fā)展,微創(chuàng)器械治療彌補了外科手術(shù)治療的缺陷。Inoue等[8]1984年首先提出了經(jīng)皮二尖瓣狹窄球囊擴張術(shù),即經(jīng)皮二尖瓣球囊成形術(shù)(PBMV)。國內(nèi)外大量臨床研究表明,PBMV后近期和5~10年中遠期預(yù)后良好,其療效與外科閉式分離相當(dāng)。侯子山等[9]在隨訪研究中發(fā)現(xiàn),PBMV術(shù)后>10年遠期預(yù)后良好,大多數(shù)患者心功能改善,生活質(zhì)量提高,且部分患者推遲了換瓣時間,延長了壽命。二尖瓣反流的患者藥物治療效果有限,EVERST研究顯示[10],二尖瓣夾(Mitra Clip)的操作比較安全并能有效降低二尖瓣反流,EVERST Ⅱ研究顯示[11],Mitra Clip能夠有效治療嚴(yán)重二尖瓣反流,進行亞組分析,年齡≥70歲、左室射血分?jǐn)?shù)<60%和功能性反流的患者,其治療效果不劣于外科手術(shù)[12]。經(jīng)皮主動脈瓣置換術(shù)(TAVI)是高齡、重度心功能不全的主動脈瓣狹窄(AS)患者外科手術(shù)的安全有效的替代選擇。2014年美國心臟協(xié)會(AHA)/美國心臟病學(xué)會(ACC)心臟瓣膜病管理指南[13]將TAVI手術(shù)的適應(yīng)癥限定為外科換瓣(SAVR)禁忌或高危的AS患者,對于合并心功能不全的高危AS患者TAVI手術(shù)療效肯定。PARTNER研究表明[14],對于重度AS合并心功能不全的患者,TAVI組與SAVR組的30 d及1年全因死亡率無明顯差異,并且TAVI術(shù)后患者心功能得到改善。OBSERVANT研究顯示[15],對于左室射血分?jǐn)?shù)<35%的重度AS患者,TAVI組與SAVR組間的不良心血管事件無明顯差異。因此,對于重度AS的患者,TAVI有效性及安全性均不亞于SAVR。

      3 先天性心臟病封堵治療

      我國每年新出生的先天性心臟病即先心病患兒約15~20萬,如未及時治療,最終將導(dǎo)致心衰。心衰早期,有效的器械干預(yù)可以改善患者心功能。Masure等[16]成功使用Amplatzer自膨脹性蘑菇傘裝置關(guān)閉導(dǎo)管未閉并取得了良好的效果。King TW等[17]首先采用雙面?zhèn)阊b置成功封堵房間隔缺損。1998年,Lock率先應(yīng)用Rashkind雙傘堵塞裝置關(guān)閉室間隔缺損。目前國內(nèi)外仍有許多學(xué)者致力于介入材料及方法學(xué)研究,不斷完善封堵裝置,提高生物相容性。

      4 射頻消融及起搏器治療

      心律失常性心肌?。ˋIC)患者由于治療目標(biāo)不同(包括控制心室率、心律或解除心室不同步),故其治療策略也不同。常用的治療策略包括藥物、導(dǎo)管消融術(shù)及體外裝置。導(dǎo)管介入在AIC治療中頗具優(yōu)勢,射頻消融心律失常成功率明顯高于藥物治療。室性期前收縮(PVCs)導(dǎo)致的AIC,若藥物治療無效或發(fā)生心功能下降,則可進行射頻消融治療[18]。Yokokawa等[19]研究發(fā)現(xiàn)將PVCs負(fù)荷降低80%可以使大部分心衰患者左室功能恢復(fù)。合并房顫的充血性心衰患者經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)維持竇性心律后,患者獲益很大[20]。對于心衰合并房顫、房撲的患者,節(jié)律控制效果優(yōu)于心室率控制[21,22]。研究顯示,對于射血分?jǐn)?shù)正常的心動過緩患者(包括竇房結(jié)功能障礙、房室傳導(dǎo)阻滯),雙腔起搏可以避免出現(xiàn)左室重構(gòu)和收縮功能下降[23]。

      5 經(jīng)皮室間隔心肌化學(xué)消融術(shù)(PTSMA)

      肥厚型梗阻性心肌?。℉OCM)患者左室流出道變窄使左室壓力增高,其最主要的病理生理改變?yōu)樽笫沂鎻埞δ苷系K,進而導(dǎo)致患者出現(xiàn)胸悶、氣短等心衰癥狀,此型心衰即為射血分?jǐn)?shù)保留的心衰。藥物(β受體阻滯劑、鈣通道拮抗劑等)治療是HOCM的首選,不能耐受藥物治療或效果不佳的心衰患者,可以尋求微創(chuàng)介入手術(shù)改善臨床癥狀。HOCM伴發(fā)左室流出道梗阻的患者,PTSMA可使其肥厚室間隔心肌缺血、壞死、變薄,收縮力下降,從而擴大左室流出道,進而改善臨床癥狀[24]。一些研究顯示PTSMA與外科手術(shù)比較,其安全性及預(yù)后并不亞于外科手術(shù)[25]。國內(nèi)學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),PTSMA容易出現(xiàn)完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、左前分支阻滯、急性左心衰、冠狀動脈夾層等嚴(yán)重并發(fā)癥。在臨床治療過程中,應(yīng)該嚴(yán)格篩選手術(shù)患者。

      6 植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)治療

      約二分之一心臟病患者死于心衰,尤其是中度癥狀的患者,隨時可能因室性心律失?;蛐膭舆^緩及心臟停搏而猝死[4]。有研究顯示,ICD可降低心衰患者病死率。有研究證實急性心肌梗死后40 d內(nèi)的患者,ICD植入并不能帶來獲益,因此,歐洲指南中明確規(guī)定心肌梗死>40 d的患者植入ICD為IA類推薦。對于一般狀況良好,預(yù)期壽命>1年的心衰患者,經(jīng)GDMT治療3個月后,左室射血分?jǐn)?shù)≤35%,植入ICD為I類推薦。

      7 心臟再同步化(CRT)治療

      CRT治療心衰的效果肯定。臨床試驗薈萃分析顯示,CRT通過改善房室、心室間收縮協(xié)調(diào)性及同步性,提高左室功能,改善頑固性心衰患者癥狀、提高生活質(zhì)量,降低患者再住院率及全因死亡率。研究證實,CRT不僅能提高心衰患者的生存率,減少再住院率,還可提高患者左室射血分?jǐn)?shù),減小收縮期及舒張期左室內(nèi)徑。歐洲指南對心功能(NYHA分級)Ⅱ~Ⅳ,經(jīng)GDMT治療后左室射血分?jǐn)?shù)≤35%,心電圖呈現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯且QRS波時限≥150 ms的竇性心律心衰患者,植入CRT為Ⅰ類推薦[4]。

      綜上所述,國內(nèi)外心衰患病率和死亡率均較高。單純的藥物治療效果有限,隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展,器械已成為治療心衰的重要方式。藥物聯(lián)合器械治療能夠更有效地改善心衰患者癥狀,降低其再住院率及死亡率。但目前一些器械治療的術(shù)式、器械仍然存在缺陷,這需要我們進一步研究,以更好地適應(yīng)患者的需要。

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      本文編輯:姚雪莉

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