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      冠狀動脈痙攣合并甲狀腺功能亢進1例

      2017-01-13 01:28:57平平張君實
      關(guān)鍵詞:胸痛甲亢痙攣

      平平,張君實

      · 病例報告 ·

      冠狀動脈痙攣合并甲狀腺功能亢進1例

      平平1,張君實2

      冠狀動脈痙攣(CAS)是指各種原因引起冠狀動脈的平滑肌節(jié)段性或彌漫性痙攣收縮,引起心肌缺血,甚至心肌壞死,在臨床上常促發(fā)心絞痛、急性心肌梗死、室性心律失常或猝死等嚴重的心血管事件[1]。甲狀腺功能亢進也可引發(fā)心臟的異常,出現(xiàn)心律失常、心臟增大、心衰、心絞痛,甚至心肌梗死。而有研究表明游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)升高是急性心肌缺血發(fā)生發(fā)展的獨立危險因素[2]。

      1 病例

      患者男性,72歲,主因“間斷胸痛4 d”入院。患者4 d前無明顯誘因出現(xiàn)胸痛癥狀,位于心前區(qū),呈針扎樣,伴出汗,胸悶、氣短,伴四肢乏力及頭暈,無頭痛,咳嗽、咳白痰,無惡心、嘔吐,癥狀持續(xù)數(shù)分鐘緩解。反復(fù)出現(xiàn)胸痛癥狀。既往高血壓病史20余年,血壓最高180/90 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),平素未規(guī)律監(jiān)測血壓,糖尿病病史6個月,吸煙史40余年,20 支/d;飲酒史40余年。于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行心電圖示:竇性心律,T波改變。24 h動態(tài)心電圖示:總心搏數(shù)115 824次,最高心率107 次/min,最低心率65 次/min,平均心率83 次/min。房早總數(shù)134次,室早總數(shù)1次,無明顯ST-T改變。為行進一步診治,就診于我院,初步診斷:①冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?不穩(wěn)定型心絞痛;②3級高血壓?。ê芨呶#虎?型糖尿病,收入我科。入科心電圖示:竇性心律,T波低平。

      患者入院當(dāng)晚訴胸悶,胸痛,測血壓108/66 mmHg,急查心電圖示:竇性心律,V1~V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2~0.45 mV,立即給予硝酸甘油0.5 mg舌下含服,肌鈣蛋白陽性。給予地爾硫卓0.5 ml/h持續(xù)泵入,患者胸悶、胸痛癥狀逐漸緩解。復(fù)查心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)ST段回落至基線水平。30 min后再次出現(xiàn)胸痛癥狀,心電圖示:V1~V5導(dǎo)聯(lián)ST段再次抬高0.3~0.45 mV。立即給予嗎啡2 mg靜推,硝酸甘油0.5 mg舌下含服,癥狀漸緩解。復(fù)查心電圖前壁導(dǎo)聯(lián)ST段較前回落?;颊叻磸?fù)胸痛,肌鈣蛋白陽性,心電圖存在動態(tài)變化,立即行冠狀動脈造影。造影顯示:冠狀動脈呈右優(yōu)勢型,左主干無明顯狹窄,前降支中段長肌橋伴斑塊,收縮期狹窄60%,TIMI血流2~3級?;匦o明顯狹窄,TIMI血流3級;右冠狀動脈散在斑塊,TIMI血流3級。根據(jù)患者冠脈造影結(jié)果,考慮胸痛為血管痙攣所致。術(shù)后繼續(xù)給予地爾硫卓持續(xù)泵入,未再訴胸痛癥狀。第2 d行甲功五項檢查:甲狀腺素13.25 μg/dl、游離三碘甲腺原氨酸4.01 pg/ml、游離甲狀腺素1.58 ng/dl、促甲狀腺素0.03 μIU/ml??辜谞钕傥⒘sw抗體、抗甲狀腺球蛋白抗體未見異常。甲狀腺彩超示:雙側(cè)甲狀腺未見明顯異常。甲狀腺素水平高于正常,給予抗甲亢藥物及地爾硫卓口服,患者病情穩(wěn)定,好轉(zhuǎn)出院。

      2 討論

      冠狀動脈痙攣多見于年齡較輕的男性患者,吸煙是其重要危險因素之一。目前認為冠狀動脈無嚴重狹窄的CSA患者預(yù)后相對較好[3]。經(jīng)鈣拮抗劑、硝酸酯類等藥物治療后病情多可得到有效控制,但少數(shù)患者嚴重持續(xù)的冠狀動脈痙攣可引起心肌梗死,并發(fā)嚴重心律失常,甚至死亡。引起冠狀動脈痙攣發(fā)生的機理包括神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)兩方面。中樞神經(jīng)和植物神經(jīng)均對冠狀動脈痙攣的發(fā)生起到重要作用,在心理應(yīng)激狀態(tài)下、寒冷刺激、劇烈運動時,交感神經(jīng)過度興奮,冠狀動脈局部敏感性增高,從而誘發(fā)冠狀動脈痙攣。而血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)、內(nèi)皮素(EDCF)與內(nèi)皮源舒張因子(EDRF)等體液因子調(diào)節(jié)失衡時,可引起冠狀動脈血管口徑改變。此外,如Ca2+、H+、Mg2+、吸煙、飲酒等均可引起神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂,從而誘發(fā)冠狀動脈痙攣。

      甲狀腺功能亢進(甲亢)通過增加β受體密度及敏感性,抑制迷走神經(jīng),從而增加心率,增強心肌收縮力[4]。甲亢患者T3、T4分泌增多,交感神經(jīng)興奮性增高,從而加重冠脈痙攣。同時甲亢患者基礎(chǔ)代謝率增加,心肌耗氧量增加,冠狀動脈供需失衡,更易出現(xiàn)心肌缺血缺氧。研究表明,T4可增加β-腎上腺素受體的mRNA的水平[5],可引起心動過速、增加心肌收縮力、降低血管對一氧化氨(NO)血管舒張因子的敏感性,從多方面引起冠狀動脈痙攣,使冠狀動脈正常的甲亢患者出現(xiàn)變異型心絞痛。

      此外,甲亢時可通過多種機制促進機體活性氧及活性氮的生成增多,增強脂質(zhì)的氧化作用[6]。甲亢患者的細胞黏附分子-1(CAM-1)、血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)、基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑-1(TIMP-1)等炎性因子水平升高[7],證明甲亢可通過氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)損害血管內(nèi)皮細胞,增強其敏感性,導(dǎo)致血管痙攣。

      甲亢合并冠狀動脈痙攣與甲狀腺激素增加密切相關(guān)。治療上應(yīng)先予以抗甲亢藥物治療,盡早控制甲狀腺激素對心臟的影響。臨床中如出現(xiàn)反復(fù)心絞痛發(fā)作患者,但冠狀動脈血管無明顯狹窄者,應(yīng)考慮是否存在冠狀動脈痙攣合并甲亢的存在。

      [1] Hung M,Cheng CN,Hung M,et al. Coronary vasospasm-induced acute coronary syndrome complicated by life-threatening cardiac arrhythmias in patients without hemodynamically significant coronary artery disease[J]. International Journal of Cardiology,2007,117(1):37-44.

      [2] Peters A,Ehlers M,Blank B,et al. Excess triiodothyronine as a risk factor of coronary events[J]. Archives of Internal Medicine,2000,160(13):1993-9.

      [3] Ong P,Athanasiadis A,Borgulya G,et al. 3-year follow-up of patients with coronary artery spasm as cause of acute coronary syndrome:the CASPAR (coronary artery spasm in patients with acute coronary syndrome) study followup[J]. Journal of the American College of Cardiology,2011,57(2): 147-52.

      [4] Liggett SB,Shah SD,Cryer PE. Increased fat and skeletal muscle betaadrenergic receptors but unaltered metabolic and hemodynamic sensitivity to epinephrine in vivo in experimental human thyrotoxicosis[J]. Journal of Clinical Investigation,1989,83(3):803-9.

      [5] Napoli R,Biondi B,Guardasole V,et al. Impact of hyperthyroidism and its correction on vascular reactivity in humans[J]. Circulation, 2001,104(25):3076-80.

      [6] Venditti P,Stefano LD,Meo SD. Vitamin E management of oxidative damage-linked dysfunctions of hyperthyroid tissues[J]. Cellular & Molecular Life Sciences Cmls,2013,70(17):3125-44.

      [7] Jublanc C,Beaudeux JL,Aubart F,et al. Serum levels of adhesion molecules ICAM-1 and VCAM-1 and tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMP-1,are elevated in patients with autoimmune thyroid disorders:relevance to vascular inflammation[J]. Nutrition Metabolism & Cardiovascular Diseases Nmcd,2011,21(10):817-22.

      本文編輯:孫竹

      R541.4

      A

      1674-4055(2017)08-0996-01

      1071000 保定,中國人民解放軍252醫(yī)院心內(nèi)三科;2071000 保定,保定市第一中醫(yī)院急診科

      10.3969/j.issn.1674-4055.2017.08.31

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