● 許劍雄 沐 榕

針刺對(duì)急性腦梗死炎癥因子表達(dá)影響的研究進(jìn)展

● 許劍雄1沐 榕2▲

急性腦梗死后的炎癥反應(yīng)是其繼發(fā)性腦損傷的主要病理機(jī)制之一。研究表明，針灸療法在腦梗死的早期介入，可以起到有效的抗炎作用。本文就近年來(lái)針刺對(duì)急性腦梗死后炎癥細(xì)胞因子表達(dá)的影響進(jìn)行綜述。

針刺 急性腦梗死 炎癥細(xì)胞因子 良性調(diào)整

急性腦梗死(acute cerebral infarction，ACI)發(fā)生后，腦組織局部缺血、缺氧狀態(tài)激活機(jī)體的自我保護(hù)機(jī)制。Toll樣受體[1]通過(guò)炎癥信號(hào)傳導(dǎo)通路激活炎癥介質(zhì)(如前炎性細(xì)胞因子)，觸發(fā)炎癥反應(yīng)；炎癥聯(lián)級(jí)反應(yīng)的激活以及基底膜和細(xì)胞外基質(zhì)的損害，進(jìn)一步破壞血腦屏障，最終導(dǎo)致神經(jīng)元壞死性凋亡[2]。在炎癥的刺激下，機(jī)體啟動(dòng)非特異性免疫，產(chǎn)生抗炎因子，減輕炎癥反應(yīng)；通過(guò)應(yīng)激反應(yīng)，使兒茶酚胺釋放，引起免疫抑制，外周循環(huán)的細(xì)胞因子水平也因之改變。各種炎癥因子協(xié)調(diào)關(guān)系復(fù)雜，腦梗死后損傷神經(jīng)的修復(fù)或壞死的變化轉(zhuǎn)歸取決于促炎因子和抗炎因子之間的平衡。針刺對(duì)腦缺血損傷的保護(hù)與調(diào)控炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)有關(guān)。

1 促炎因子

1.1 白細(xì)胞介素1 白細(xì)胞介素1(IL-1)是參與各種腦血管疾病的重要細(xì)胞因子之一，在腦梗死過(guò)程尤為突出，主要體現(xiàn)在腦組織的炎癥反應(yīng)和外周免疫調(diào)節(jié)。腦組織在急性缺血時(shí)，損傷相關(guān)分子模式(DAMPs)[3]表達(dá)啟動(dòng)，激活信號(hào)聯(lián)級(jí)放大誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞表達(dá)IL-1，促使白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附，來(lái)實(shí)現(xiàn)神經(jīng)毒性，致使神經(jīng)細(xì)胞死亡和炎癥反應(yīng)。宋映周等[4]采用電針刺激百會(huì)、足三里穴位干預(yù)腦缺血/再灌注大鼠，發(fā)現(xiàn)電針能明顯降低大鼠患側(cè)腦的IL-1β和細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)含量。羅燕[5]通過(guò)電針干預(yù)局灶性腦缺血大鼠模型(MCAO)發(fā)現(xiàn)，電針促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞增殖的發(fā)生，從而減輕炎癥程度。此外，針刺風(fēng)池穴預(yù)處理，可減少炎性因子TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的表達(dá)，減輕腦梗死的炎性反應(yīng)，抑制神經(jīng)細(xì)胞調(diào)亡，改善大腦中動(dòng)脈缺血大鼠的神經(jīng)功能[6]。季杰[7]認(rèn)為三通法針刺降低IL-1β、TNF-α的同時(shí)可能具有調(diào)整血管的舒縮功能來(lái)促進(jìn)炎癥吸收。

1.2 白細(xì)胞介素6 白細(xì)胞介素6(IL-6)在中樞系統(tǒng)由星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞合成，在外周循環(huán)系統(tǒng)則由T淋巴細(xì)胞等免疫細(xì)胞產(chǎn)生，血管內(nèi)IL-6會(huì)使內(nèi)膜黏附分子募集，引起血管內(nèi)皮損傷，引發(fā)內(nèi)膜炎癥[8]。頸內(nèi)動(dòng)脈的粥樣硬化、斑塊不穩(wěn)、血栓形成[9-11]等一系列病理過(guò)程與致炎因子IL-6、TNF-α存在密切關(guān)系，孫志華[12]、Switzer[13]等人認(rèn)為，IL-6可能是腦梗死進(jìn)展惡化的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。詹冬梅[14]研究發(fā)現(xiàn)，電針明顯降低IL-6、TNF-α的表達(dá)，從而抗炎抑制斑塊?！伴_(kāi)竅醒神”針刺法作用于大鼠的研究[15]表明，針刺可促進(jìn)早期腦組織中高水平的lL-6降低，并縮短降至正常水平的時(shí)間，“開(kāi)竅醒神”是中醫(yī)治療中風(fēng)重癥昏迷的重要理論。皮敏[16]選用人中、內(nèi)關(guān)、三陰交為主穴治療ACI患者至發(fā)病第15d，結(jié)果顯示血清IL-6和TNF-α均較治療前顯著下降。有學(xué)者[17]認(rèn)為此法可刺激血管內(nèi)皮因子的產(chǎn)生，誘導(dǎo)新生血管生成，促進(jìn)炎癥吸收，減輕梗死灶的神經(jīng)損害。桑鵬[18]采用頭部透穴針刺治療腦梗死患者，結(jié)果也提示改善神經(jīng)功能的機(jī)理與降低TNF-α及IL-6減輕炎癥有關(guān)。

1.3 腫瘤壞死因子-α 腫瘤壞死因子-α(TNF-α)既是細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因子，也是前炎性細(xì)胞因子，是參與腦缺血炎癥性損傷的重要介質(zhì)[9]之一。當(dāng)腦供血供氧不足時(shí)，TNF-α在腦內(nèi)迅速表達(dá)[19]，在刺激二級(jí)炎癥因子釋放的同時(shí)，還通過(guò)誘導(dǎo)白細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附因子，抑制纖溶，促進(jìn)血栓形成等多條途徑[20]加重炎癥。井歡[21]分別利用眼針和體針針刺MCAO大鼠模型，結(jié)果表明2組均能降低大鼠腦組織TNF-α的表達(dá)，且神經(jīng)元的凋亡情況與TNF-α、IL-1β等因子水平高低有關(guān)。NF-κB是炎性反應(yīng)傳導(dǎo)通路的轉(zhuǎn)錄因子，黃偉[22]等人研究發(fā)現(xiàn)，電針針刺對(duì)炎癥的抑制作用可能是通過(guò)降低TNF-α和IL-1β的表達(dá)從而減少NF-κB因子的轉(zhuǎn)錄。王占奎等[23]認(rèn)為在缺血超早期3h針灸介入治療，能顯著抑制TNF受體在腦區(qū)的表達(dá)，從而抑制TNF-α的生物活性。王玉蓮[24]在背俞穴上施以溫針灸21d，結(jié)果顯示ACI患者治療后TNF-α水平顯著低于對(duì)照組。

1.4 白細(xì)胞介素18 白細(xì)胞介素18(IL-18)被發(fā)現(xiàn)時(shí)稱為干擾素IFN-γ誘導(dǎo)因子，Li等人[25]通過(guò)LPS誘導(dǎo)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生IL-18，證實(shí)其參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥與免疫反應(yīng)。腦缺血繼發(fā)性損傷的機(jī)制之一是過(guò)度的炎癥反應(yīng)，IL-18不但參與激活介導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)毒性和免疫細(xì)胞毒性作用，還是白細(xì)胞的化學(xué)吸附劑，在腦缺血損傷過(guò)程中可引起吸附蛋白的表達(dá)，促進(jìn)各種免疫細(xì)胞和細(xì)胞因子的聚集從而加重缺血組織的破壞。研究表明，在腦缺血再灌注損傷中，IL-18起早期瀑布式反應(yīng)的激活作用。李慧明[26]統(tǒng)計(jì)分析顯示，IL-18水平與急性腦梗死患者NIHSS評(píng)分呈顯著正相關(guān)(P<0.05)，因此，IL-18具有預(yù)判腦梗死預(yù)后情況的前景。作為新近發(fā)現(xiàn)的具有免疫功能的細(xì)胞因子，在臨床上，針刺作用對(duì)IL-18的影響目前仍鮮見(jiàn)報(bào)道。

1.5 白細(xì)胞介素8 白細(xì)胞介素8(IL-8)是通過(guò)對(duì)中性粒細(xì)胞具有趨化作用來(lái)調(diào)節(jié)免疫和炎癥反應(yīng)。研究認(rèn)為，腦缺血后IL-8表達(dá)增加，并促使神經(jīng)元炎性損傷。馮桂芳[27]實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，研究組IL-8水平明顯高于對(duì)照組，提示急性期存在炎癥反應(yīng)。高瑞利[28]進(jìn)一步證實(shí)，腦梗死面積與血清IL-8水平成正相關(guān)(P<0.05)，有文獻(xiàn)報(bào)道[29]，IL-8是促成炎癥發(fā)展的重要介質(zhì)，且運(yùn)用IL-8受體抑制劑治療對(duì)遠(yuǎn)期神經(jīng)功能恢復(fù)有益。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)IL-8在癌癥組織中高表達(dá)，使得研究熱點(diǎn)逐步轉(zhuǎn)移，針刺治療對(duì)急性腦梗死患者血清IL-8的影響仍是匱乏。

2 抗炎因子

2.1 白細(xì)胞介素10 白細(xì)胞介素10(IL-10)是一種強(qiáng)大的免疫調(diào)節(jié)因子，董博、傅軍[30-32]等多位學(xué)者的實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，IL-10對(duì)腦缺血損傷的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制可能來(lái)自于抗炎、抗自由基、抑制炎性因子IL-1、IL-6、IL-18與粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)等的表達(dá)和興奮性氨基酸的毒性，使炎癥范圍縮小，神經(jīng)細(xì)胞凋亡減少。李陽(yáng)飛[33]認(rèn)為，IL-10抑制所有促進(jìn)炎癥發(fā)展的活性。此外，IL-10的高表達(dá)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊具有保護(hù)作用[9]。朱守蓮[34]取足陽(yáng)明胃經(jīng)穴為主穴針刺，觀察發(fā)現(xiàn)，抗炎因子IL-10明顯升高，頸動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊趨向于穩(wěn)定，這一結(jié)果提示，早期針刺可有效預(yù)防腦血管疾病的發(fā)生。穆艷云[35]研究電針在腦缺血再灌注大鼠的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，對(duì)促炎因子IL-6的抑制效度比抗炎因子IL-10的促進(jìn)效度明顯。段麗君[36]實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)強(qiáng)電針刺激該模型大鼠百會(huì)和大椎可抑制IL-1β和促進(jìn)IL-10，發(fā)揮針刺的良性調(diào)整作用。有報(bào)道[29]稱IL-10能通過(guò)抗細(xì)胞凋亡途徑保護(hù)神經(jīng)組織。更多的研究資料支持以上觀點(diǎn)，即適度升高IL-10具有延緩腦梗死的發(fā)生，在腦梗死過(guò)程中具有保護(hù)神經(jīng)的作用，這在急性腦梗死炎癥治療研究中具有重要意義，而過(guò)高的IL-10則產(chǎn)生免疫抑制作用，增加外周感染的機(jī)會(huì)。針灸的雙向調(diào)整作用是否能使得IL-10處于一個(gè)最適水平范圍尚待進(jìn)一步研究。

2.2 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β)在缺血、缺氧時(shí)表達(dá)明顯增加，免疫活性表現(xiàn)為抑制TNF-α等促炎因子的表達(dá)，減輕炎癥所致腦水腫，同時(shí)能阻止中性粒細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附進(jìn)入腦組織，阻止巨噬細(xì)胞釋放毒性介質(zhì)，減輕腦缺血和再灌注后的損傷程度，TGF-β用于腦梗死急性期的治療[37]，改善缺血后神經(jīng)功能。魯亦斌[38]通過(guò)電針刺激百會(huì)、水溝、內(nèi)關(guān)穴，結(jié)果表明TGF-β1mRNA的表達(dá)上調(diào)，同時(shí)梗死灶周圍微血管的數(shù)量明顯增多。潘純[39]研究發(fā)現(xiàn)，電針心經(jīng)穴位能誘導(dǎo)TGF-β表達(dá)，從而改善神經(jīng)功能缺損。

3 小結(jié)

針刺對(duì)ACI具有良好的治療作用，其作用機(jī)制始終貫穿ACI起病、發(fā)展預(yù)后的全過(guò)程。目前的研究表明，針刺的介入治療對(duì)某些炎癥細(xì)胞因子的分泌具有單一的增多或減少的效應(yīng)，但對(duì)多種因子或?qū)α⒁蜃又g聯(lián)合影響的臨床研究卻鮮見(jiàn)報(bào)道，由于炎癥機(jī)制涉及神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)等組成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)體系，不是對(duì)單一的信號(hào)途徑或某一兩個(gè)炎癥因子的調(diào)節(jié)就能達(dá)到牽一發(fā)而動(dòng)全身的效應(yīng)，因此，找出調(diào)節(jié)炎癥發(fā)展途徑中某個(gè)至關(guān)重要的節(jié)點(diǎn)，從而簡(jiǎn)化研究眾多因子的多重效應(yīng)、相互作用、時(shí)效性、交叉性等復(fù)雜性。故針刺對(duì)ACI后炎癥細(xì)胞因子表達(dá)的良性調(diào)整作用仍有待進(jìn)一步研究挖掘。

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1.福建中醫(yī)藥大學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)院(350000)；2.福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院(350000)

▲通訊作者 沐榕，女，副主任醫(yī)師，副教授，碩士研究生導(dǎo)師。主要從事針灸臨床工作。E-mail：594386037@qq.com