謝 平 康涵威
(1.山東省威海市中心醫(yī)院,山東 威海 264400 2.山東省文登整骨醫(yī)院)
血漿置換治療重癥高脂血癥型胰腺炎1例
謝 平1康涵威2
(1.山東省威海市中心醫(yī)院,山東 威海 264400 2.山東省文登整骨醫(yī)院)
胰腺炎;高脂血癥;血漿置換
近年來隨著生活水平的提高,飲食結(jié)構(gòu)的改變,高脂血癥所致的急性胰腺炎(HLAP)發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。HLAP發(fā)病人群也日益年輕化,常見于酗酒、體重超重(IBM>24)合并糖尿病、高脂飲食,發(fā)病早期常伴有臟器功能慢性損傷,后期伴胰腺膿腫或假性囊腫等并發(fā)癥,病情發(fā)展迅速,死亡率和復(fù)發(fā)率較高。2016年11月我院重癥醫(yī)學(xué)科收治1例典型病例,現(xiàn)報(bào)道如下。
患者,男性,30歲。因“腹痛腹脹伴惡心嘔吐1 d”于2016年10月12日入院。患者入院前1日進(jìn)食大量油膩食物后出現(xiàn)上腹部持續(xù)性脹痛,伴有惡心,嘔吐7次,非噴射性,嘔吐物為少量胃內(nèi)容物,急診來院。既往體健,平日飲用大量碳酸飲料及食用油膩食物,體重超重(IBM=28)。吸煙、飲酒史10年左右,無家族遺傳病史。查體:體溫36.2℃,心率110次/min,呼吸23次/min,血壓138/98 mmHg,急性病容,呼吸稍急促,口唇無發(fā)紺,心肺未見明顯異常,腹部略膨隆,未見胃腸型及蠕動(dòng)波,腹肌緊張,上腹部壓痛,無明顯反跳痛,未觸及明顯包塊,肝脾肋下未觸及,墨菲征(-),肝腎區(qū)無叩痛,移動(dòng)性濁音陰性,腸鳴音無明顯異常。實(shí)驗(yàn)室檢查:血清呈乳糜樣,靜置分層。血常規(guī):白細(xì)胞 15.34×109/L,中性粒細(xì)胞:76.0%,血淀粉酶:118 U/L,脂肪酶:1 606 U/L,葡萄糖 26.32 mmol/L。腹部、腹主動(dòng)脈彩超:脂肪肝,膽囊增大,雙腎集合系統(tǒng)分離,腹主動(dòng)脈未見明顯異常。腹部立位平片:未見明顯異常。胸部CT及胰腺CT增強(qiáng)顯示:支氣管炎合并胸膜腔積液,胰腺腫脹,急性胰腺炎合并腹膜炎,脂肪肝。入院診斷:急性重癥高脂血癥型胰腺炎,支氣管炎,胸腔積液,脂肪肝。
入院后禁食,胃腸減壓,抑酸,抑制胰液分泌。針對(duì)高血脂,避免應(yīng)用含脂肪乳的靜脈營(yíng)養(yǎng)液,立即給予血漿置換快速降低血脂,胰島素持續(xù)靜脈泵入聯(lián)合低分子肝素鈉,皮下注射及口服苯扎貝特藥物降血脂,抗生素抗感染治療,調(diào)節(jié)電解質(zhì)平衡等治療。當(dāng)日即開始血漿置換1次,隔日1次,連續(xù)3次,設(shè)置血流速120 mL/h,置換速率1 000 mL/h,置換液為新鮮病毒滅活血漿2 500 mL聯(lián)合復(fù)方氯化鈉注射液1 000 mL,應(yīng)用肝素抗凝。上機(jī)前肝素鈉30 mg靜脈注射,治療過程中給予肝素鈉5 mg/h持續(xù)靜脈泵入,應(yīng)用2.5 h;10%葡萄糖酸鈣注射液30 mL,以10 mL/h持續(xù)靜脈泵入。經(jīng)3次血漿置換,血脂逐漸下降,至10月18日復(fù)查甘油三酯2.86 mmol/L(↑),說明血漿置換治療降低血脂迅速有效。血生化:葡萄糖10.4 mmol/L(↑),肌酐515 μmol/L(↑),尿素23.1 mmol/L(↑)。肌酐逐漸升高,提示慢性腎臟損傷急性加重,間斷進(jìn)行連續(xù)性靜脈血液濾過(CVVH)腎臟替代治療,血流速160 mL/h,前置換速率1 000 mL/h,后置換速率1 000 mL/h,超濾量根據(jù)每日出入量綜合評(píng)價(jià)計(jì)算。10月27日患者復(fù)查腹部CT示胰腺周圍囊腫,在超聲引導(dǎo)下行胰周囊腫穿刺引流術(shù),放置兩條引流管,引流褐色腹水,引流后腹脹明顯減輕,病情逐漸好轉(zhuǎn)。11月4日后轉(zhuǎn)入腎內(nèi)科行間斷血液透析治療,間斷透析2次后,腎功能逐漸恢復(fù)好轉(zhuǎn),肌酐118 μmol/L(↑),尿量2 000 mL/d,停止透析治療。11月23日轉(zhuǎn)入肝膽外科行腹膜后膿腫清除引流、空腸造口術(shù),腹腔沖洗等治療。12月22日病情好轉(zhuǎn),生命體征相對(duì)平穩(wěn),臨床癥狀及體征消失,可進(jìn)食半流質(zhì)飲食,甘油三酯 3.1 mmol/L。通知出院,出院醫(yī)囑繼續(xù)服用苯扎貝特,門診復(fù)查血脂。
本例患者發(fā)病較急,持續(xù)性腹痛,血清淀粉酶活性增高大于正常值3倍,影像學(xué)提示胰腺形態(tài)學(xué)改變,診斷為急性胰腺炎。重癥急性胰腺炎具備急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn),且具下列之一:局部并發(fā)癥(胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫);器官衰竭;Ranson評(píng)分≥3分;急性生理功能和慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ)評(píng)分≥8分;CT分級(jí)D、E。此患者具備以上重癥標(biāo)準(zhǔn),有胰腺周圍囊腫,腹膜后膿腫,急性腎衰竭,Ranson評(píng)分為5分,APACHEⅡ評(píng)分為12分,診斷為重癥急性胰腺炎。常見病因?yàn)槟懺葱浴⒕凭?、胰管堵塞、手術(shù)創(chuàng)傷、代謝障礙等。其中高甘油三酯血癥(>11.3 mmol/L)引起的胰腺炎,診斷為重癥高脂血癥型胰腺炎。主要是因?yàn)檠逯懈视腿ワ@著升高所致,可能與脂球微栓影響胰腺微循環(huán)及胰酶分解甘油三酯導(dǎo)致毒性脂肪酸損傷細(xì)胞代謝有關(guān)。
急性胰腺炎的治療以保守治療為主,手術(shù)治療針對(duì)非手術(shù)治療病情進(jìn)一步加重或明確為膽源型胰腺炎者,合并明確的腹腔感染或出現(xiàn)腹腔間隔室綜合征、局部相關(guān)并發(fā)癥等情況,應(yīng)嚴(yán)格掌握手術(shù)指征和時(shí)機(jī)。HLAP除了以上治療,關(guān)鍵是迅速降低血甘油三酯值[1]。若不采取措施降低血脂,不但臨床癥狀無法緩解,而且加速病情發(fā)展,增加死亡率。當(dāng)血甘油三酯值降至5.65 mmol/L,可阻止病情進(jìn)一步進(jìn)展。降脂藥物常采用貝特類調(diào)脂藥,起效慢。低分子肝素和胰島素聯(lián)合應(yīng)用可刺激脂蛋白酶(IJPL)的活性,加速甘油三酯的降解,顯著降低血甘油三酯值,是治療HLAP的有效手段,但仍達(dá)不到速效。對(duì)于HLAP患者,尤其是合并臟器功能衰竭,應(yīng)盡早應(yīng)用血漿置換,可以快速將血脂降至安全水平,減輕臨床癥狀,阻止病情進(jìn)展惡化。Kyriakidis[2]等對(duì)HLAP患者在常規(guī)治療的同時(shí)實(shí)施血漿置換,結(jié)果發(fā)現(xiàn),不僅血脂水平降低,而且腹痛等臨床癥狀和體征都有所改善,阻止病情加重及發(fā)生相關(guān)并發(fā)癥。血漿置換可祛除血漿中的病理性物質(zhì),起到降低淀粉酶、降低血脂、祛除炎癥介質(zhì)及免疫調(diào)節(jié)作用。治愈出院后仍應(yīng)服用降甘油三酯的藥物,以防復(fù)發(fā)。
[1]Gubensek J,Buturovie Ponikvar J,Marn Pernat A,et a1. Treatment of hyperlipidemic Acute pancreatitis with plasma exchange:a single-center experience[J].Ther Apher Dial,2009,13(4):314-317.
[2]Kyriakidis A V,Karydakis P,Neofytou N,et al. Plasmapheresis in the management of acute severe hyperlipidemic pancreatitiS:report of 5 cases[J].Pancreatology,2005,5(2-3):201-204.
2017-04-06)