新生兒晚發(fā)急性胃穿孔一例誤診討論

劉 芳，張利兵

新生兒晚發(fā)急性胃穿孔一例誤診討論

劉 芳，張利兵

目的探討新生兒晚發(fā)急性胃穿孔的臨床特點及誤診原因。方法對我院收治的新生兒晚發(fā)急性胃穿孔1例的臨床資料進行回顧性分析。結(jié)果本例因皮膚黃染1 d入院。予退黃、保肝等對癥治療，皮膚黃染逐漸消退。入院第6天患兒突然出現(xiàn)腹脹、腸鳴音減弱，予禁食、胃腸減壓，引流出淡黃色與草綠色液體。結(jié)合實驗室及影像學檢查，初步診斷為壞死性小腸結(jié)腸炎并腸穿孔，轉(zhuǎn)上級醫(yī)院行剖腹探查術(shù)。術(shù)中發(fā)現(xiàn)胃底部有一1.0 cm×1.5 cm大小的新鮮撕裂口，確診為急性胃穿孔，行胃穿孔修復術(shù)，術(shù)后予抗感染、營養(yǎng)支持等綜合治療，痊愈出院。結(jié)論新生兒晚發(fā)急性胃穿孔臨床少見，及時行相關(guān)醫(yī)技檢查是避免誤診誤治的關(guān)鍵。

胃穿孔；嬰兒，新生；誤診；小腸結(jié)腸炎，壞死性

新生兒胃穿孔多為先天性發(fā)育缺陷致胃壁肌層薄弱或缺損引起，常于生后2～7 d發(fā)病，占新生兒外科急診的2%～4%[1]。胃穿孔為新生兒少見疾病，臨床易誤診誤治。我院近期收治新生兒晚期急性胃穿孔1例，病初誤診為壞死性小腸結(jié)腸炎，現(xiàn)分析報告如下。

1 病例資料

男，3 d。因皮膚黃染1 d，以新生兒高膽紅素血癥收入院。系孕1產(chǎn)1，孕39+3周，順產(chǎn)，出生體重2750 g，羊水清，Apgar評分正常。出生后混合喂養(yǎng)，無嘔吐，排便正常。母親為孤立腎，孕期定期檢查，未發(fā)現(xiàn)胎兒異常；否認藥物使用史；否認家族遺傳性疾病史。查體：體溫36.5℃，脈搏132/min，呼吸50/min，血壓87/48 mmHg。頭圍32 cm,身長49 cm,體重2550 g,脈搏氧飽和度0.96。精神、反應可，哭聲洪亮，發(fā)育良好，外觀無畸形，皮膚干燥，全身皮膚中-重度黃染，前囟平軟；心肺檢查未見異常；腹平軟，未見胃腸型，肝脾未觸及增大，腸鳴音正常；四肢肌張力正常，原始反射順利引出。查血白細胞9.54×109/L，中性粒細胞0.41，淋巴細胞0.41，血紅蛋白197 g/L，血小板201×109/L；C反應蛋白(CRP)0.50 mg/L；血型AB型、Rh(D)陽性；總膽紅素335.5 μmol/L，直接膽紅素12.4 μmol/L，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶35 U/L；尿素、肌酐、電解質(zhì)、血糖均正常。予退黃、保肝等對癥治療，皮膚黃染逐漸消退，患兒每次納奶40～60 ml，偶有非噴射性嘔吐，為奶汁樣物質(zhì)，無膽汁或咖啡色物質(zhì)，每次嘔吐10～20 ml，每日2～3次，排黃色稀便，無腹脹，腸鳴音正常。

入院第6天患兒突發(fā)腹脹、腸鳴音減弱，予禁食、胃腸減壓，初始引流液為淡黃色液體10 ml，2～3 h后引流草綠色液體20 ml。復查血白細胞18.05×109/L，淋巴細胞0.114，中性粒細胞0.844；CRP 1.91 mg/L，降鈣素原2.03 ng/ml；隨機血糖20.0 mmol/L?？紤]疾病引發(fā)的應激性高血糖，予抗感染、泵注胰島素、補液等對癥治療。急攝腹部立臥位X線片示：膈下見大量游離氣體，腹腔可見氣液平面，考慮空腔臟器穿孔并腹腔積液。初步診斷為壞死性小腸結(jié)腸炎并腸穿孔，立即轉(zhuǎn)上級醫(yī)院行剖腹探查術(shù)。術(shù)中發(fā)現(xiàn)胃底部有一1.0 cm×1.5 cm大小的新鮮撕裂口，確診為急性胃穿孔，行胃穿孔修復術(shù)，術(shù)后予抗感染、營養(yǎng)支持等治療后痊愈出院。

2 討論

2.1疾病概況與發(fā)病機制 新生兒胃穿孔臨床少見，病死率高達50%～80%[1]。患兒未穿孔前多無癥狀，臨床診斷困難，誤診率為57%[2]，多于穿孔或腹部探查術(shù)后確診?；純涸缙诔Ｒ驉盒摹I吐就診，易誤診為咽下綜合征、胃食管反流等[3]。胃穿孔患兒在出生早期多存在胃蠕動不協(xié)調(diào)，胃內(nèi)容物排空延遲，哺乳、吸吮、啼哭時吞下空氣、呃逆、嘔吐等致胃內(nèi)壓升高是穿孔的誘發(fā)因素。由于穿孔后大量氣體及胃內(nèi)容物進入腹腔，引發(fā)橫膈肌升高，影響呼吸功能，致呼吸困難、發(fā)紺等；其次，胃液及胃內(nèi)容物刺激腹膜及腸管，使嘔吐加重，出現(xiàn)腸麻痹、腸鳴音消失；再者，胃內(nèi)容物作為細菌培養(yǎng)基，可引發(fā)膿毒血癥，其化學性及生物性炎性反應劇烈，表現(xiàn)為發(fā)熱、脫水、電解質(zhì)紊亂及休克，是患兒死亡的主要原因。

目前新生兒胃穿孔發(fā)病機制尚未完全明確，可能與下列學說有關(guān)：①胚胎發(fā)育學說：由于胃壁肌層在發(fā)育過程中發(fā)生障礙而遺留缺陷，致新生兒胃壁肌層薄弱誘發(fā)穿孔；②局部選擇性缺血學說：若重要器官如大腦、心臟發(fā)生缺氧時，胃、腸的部分血液被轉(zhuǎn)運到大腦和心臟，從而使胃、腸的血液供應相對減少，進而引發(fā)穿孔；③胃內(nèi)壓增高學說：是促使穿孔的主要因素，常見于窒息復蘇正壓面罩通氣。新生兒胃穿孔最常見原因為胃壁先天發(fā)育缺陷[4]，男性多見。有文獻報道，胃穿孔死亡2例患兒母親均為乙肝病毒表面抗原陽性，同時伴遺傳代謝性疾病，其中1例合并楓糖尿病，1例合并苯丙氨酸血癥[5]。有學者發(fā)現(xiàn)2例胃穿孔為同卵雙胞胎，認為母親疾病史及遺傳基因可能與新生兒胃穿孔有一定的相關(guān)性[6]。本例母親為孤立腎，屬于先天發(fā)育畸形，因醫(yī)院條件限制，未行患兒及其母親的基因檢測，故不排除患兒胃壁發(fā)育缺陷與遺傳基因異常。

2.2臨床表現(xiàn) 新生兒胃穿孔多于出生后1～3 d或1周內(nèi)發(fā)病，以早產(chǎn)、低出生體重兒常見[7]，多起病急，無明顯前驅(qū)癥狀，臨床表現(xiàn)為突發(fā)急腹癥，早期表現(xiàn)為拒乳、輕度嘔吐、哭聲低弱、精神萎靡，繼而出現(xiàn)進行性腹脹、呼吸困難、發(fā)紺、嘔吐加重，嘔吐咖啡樣或含血樣物質(zhì)，也可出現(xiàn)便血、腰腹部及陰囊皮膚水腫，進而腹脹加劇，腹部呈球形膨隆，皮膚發(fā)紅、發(fā)亮，且壓痛明顯，移動性濁音陰性，晚期出現(xiàn)腸鳴音消失、脫水、休克等癥狀。

2.3診斷、鑒別診斷及治療 新生兒，尤其是早產(chǎn)兒，出生后3～5 d突然出現(xiàn)持續(xù)性進行性腹脹，伴嘔吐、呼吸困難和發(fā)紺，查體見肝濁音界和腸鳴音消失，X線檢查表現(xiàn)為腹腔大量氣體和液體，有橫貫全腹的氣液平面，胃泡影消失，腸管充氣少，即可確診為胃穿孔。臨床易與腸穿孔相混淆，要仔細鑒別。

胃穿孔易發(fā)生于較小日齡的新生兒，起病急，大量氣體迅速進入腹腔，致腹脹明顯，X線表現(xiàn)為短期內(nèi)出現(xiàn)較大的氣液平面，而腸穿孔可發(fā)生于新生兒的各個時期，常便血或便隱血陽性，X線表現(xiàn)為腸壁積氣、門脈積氣征，腹腔液體多，小腸擴張明顯，腸腔內(nèi)多發(fā)小氣液平面[8]。早期診斷及治療可顯著提高患兒生存率[9]。術(shù)前予禁食、胃腸減壓、補液，控制休克，急診手術(shù)修補穿孔，術(shù)后予禁食、胃腸減壓、抗感染、支持等治療[10]。本例診斷明確后急行手術(shù)治療，救治及時，預后良好。

2.4誤診原因分析及防范措施 分析本例誤診原因如下：①胃穿孔與腸壞死的臨床表現(xiàn)、體征相似，加上壞死性小腸結(jié)腸炎是新生兒常見疾病[11-12]，接診醫(yī)師思維單一，易考慮為常見的小腸壞死。本例發(fā)病為新生兒晚期，出生后9 d突發(fā)腹脹、腸鳴音減弱，與胃穿孔常見表現(xiàn)不符，致誤診。②胃穿孔與腸壞死的腹部X線表現(xiàn)類似，均有氣腹、氣液平征象，易混淆[13-14]。本例急診腹部X線片考慮為壞死性小腸結(jié)腸炎并穿孔，加之影像科醫(yī)師未仔細鑒別診斷，接診醫(yī)師過度依賴檢查結(jié)果，致誤診。

提示臨床應加強對少見病的認識，仔細查體，注意鑒別診斷，及時行相關(guān)醫(yī)技檢查，避免或減少誤診誤治[15-16]。若接診出生健康的足月兒，即使日齡超過7 d仍有胃穿孔的風險，如出現(xiàn)突然腹脹，腸鳴音減弱或消失，且脈搏、呼吸增快，血壓升高，血糖檢測異常，血白細胞、CRP及降鈣素原等突然升高，應警惕胃穿孔可能，早期診治，以改善預后。

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620010 四川 眉山，眉山市人民醫(yī)院新生兒科(劉芳)；610091 成都，成都市婦女兒童中心醫(yī)院小兒外科(張利兵)

R726.56

B

1002-3429(2017)12-0018-02

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.12.008

2017-07-27 修回時間：2017-09-04)