壞死性

爺被確診為肛周壞死性筋膜炎，需要立即行手術(shù)清創(chuàng)治療。 什么是肛周壞死性筋膜炎？ 肛周壞死性筋膜炎是一種發(fā)生于肛周、會(huì)陰部的致命性軟組織急性感染性疾病。本病進(jìn)展迅速，可引起全身膿毒血癥，常并發(fā)休克、多器官功能衰竭，甚至危及生命。 肛周壞死性筋膜炎是由多種細(xì)菌協(xié)同作用所致的局部皮膚及軟組織壞死，特點(diǎn)是病變部位的皮下組織和筋膜發(fā)生迅速、大面積的壞死，一般不會(huì)累及病變處的肌肉。 局部癥狀為肛周皮膚片狀發(fā)紅、發(fā)白、水腫、劇烈疼痛或麻木、滲液，伴臭味、筋膜水腫

測(cè)中心 虎萌雞壞死性腸炎是現(xiàn)階段雞養(yǎng)殖過程中一種較為常見的急性傳染病，該疾病發(fā)生的因素涉及多方面，如飼養(yǎng)環(huán)境質(zhì)量差、多種應(yīng)激等，不僅對(duì)雞正常發(fā)育帶來(lái)極大的危害，也會(huì)給養(yǎng)殖戶造成嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失?；诖耍疚膶?duì)雞壞死性腸炎的診斷要點(diǎn)進(jìn)行分析，并對(duì)該疾病相關(guān)的防治技術(shù)加以闡述，以期實(shí)現(xiàn)對(duì)雞壞死性腸炎的有效防范。一、流行特點(diǎn)雞壞死性腸炎一年四季均可發(fā)生，但夏季多發(fā)；成年雞和雛雞多發(fā)，多見14～28 d 雞。該病誘因較多，如感染球蟲病、飼舍通風(fēng)不良、飼料的突然更換等

焦亡、鐵死亡和壞死性凋亡(necroptosis)。壞死性凋亡參與了多種CVD的發(fā)病過程,在動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)、心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)損傷、心肌梗死(myocardial infarction,MI)、病理性心室重塑和心力衰竭(heart failure,HF)中發(fā)揮重要作用。近年來(lái),壞死性凋亡的信號(hào)通路、相關(guān)分子機(jī)制研究也取得了重要進(jìn)展。壞死性凋亡是非半胱天冬氨酸酶(Caspa

300020）壞死性凋亡也稱程序性壞死，是程序性細(xì)胞死亡的另外一種主要方式。壞死性凋亡不同于凋亡，會(huì)發(fā)生質(zhì)膜破裂，引起周圍組織炎性反應(yīng)。目前，對(duì)于壞死性凋亡的研究在很多學(xué)科中已經(jīng)有了一定的進(jìn)展，而在眼科學(xué)中的研究相對(duì)較少。本文將對(duì)在眼科學(xué)中已經(jīng)有結(jié)論的研究以及其抑制劑的治療進(jìn)展和臨床應(yīng)用做一綜述，旨在為今后眼科學(xué)中壞死性凋亡更進(jìn)一步的研究提供參考。1 壞死性凋亡機(jī)制及其抑制劑的研究進(jìn)展1.1 壞死性凋亡背景介紹 程序性細(xì)胞死亡是生物體發(fā)育分化過程中普遍存在

100102）壞死性凋亡（necroptosis）又被稱為程序性壞死，當(dāng)發(fā)生細(xì)胞凋亡的條件缺少時(shí)，受體相互作用蛋白激酶1（RIPK1）及其下游的受體相互作用蛋白激酶3（RIPK3）和混合譜系激酶域樣蛋白（MLKL）將會(huì)激活壞死性凋亡的通路［1，2］。它不依賴于半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase）活性，當(dāng)caspase-8 依賴的凋亡通路被阻斷時(shí)，腫瘤壞死因子受體1（TNFR1）、TOLL 樣受體（TLR）等的刺激作用可激活RIPK1，募集RIPK3 并發(fā)生

目前有研究發(fā)現(xiàn)壞死性凋亡(necroptosis)與COPD發(fā)生發(fā)展存在一定關(guān)系，且以往壞死性凋亡調(diào)控COPD發(fā)生發(fā)展機(jī)制的研究較少。這項(xiàng)新的研究可能為之后COPD治療及藥物靶點(diǎn)的篩選提供理論依據(jù)。本綜述主要描述了壞死性凋亡在COPD發(fā)生發(fā)展中的調(diào)節(jié)機(jī)制，線粒體自噬對(duì)壞死性凋亡的促進(jìn)作用以及其在治療中的研究進(jìn)展，提出Z-DNA結(jié)合蛋白1(ZBP1)與COPD之間可能存在一定關(guān)系。1 COPDCOPD是一種常見的慢性氣道疾病，其特征是氣流受限和相應(yīng)的呼吸系統(tǒng)

療措施來(lái)干預(yù)。壞死性凋亡是一種獨(dú)特的非半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)依賴的程序性死亡，在形態(tài)學(xué)上具有明顯的壞死特征。近年來(lái)，許多研究表明壞死性凋亡涉及腦卒中相關(guān)疾病的發(fā)生機(jī)制，并且通過干預(yù)壞死性凋亡信號(hào)通路，對(duì)包括缺血再灌注損傷、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等腦卒中相關(guān)疾病具有一定的保護(hù)作用，有望為治療這些疾病的藥物開發(fā)提供潛在新靶點(diǎn)。因此，深入闡明壞死性凋亡信號(hào)通路與腦卒中之間的關(guān)系具有一定的臨床指導(dǎo)意義。1 壞死性凋亡的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制1.1 壞

并發(fā)胸腔積液、壞死性肺炎、皮膚黏膜損害、神經(jīng)系統(tǒng)損害等［2］。OERMANN等［3］在1997年首次報(bào)道肺炎支原體感染患兒發(fā)生壞死性肺炎，近年來(lái)肺炎支原體感染并發(fā)壞死性肺炎報(bào)道逐漸增多。國(guó)內(nèi)一項(xiàng)對(duì)52例壞死性肺炎患者進(jìn)行的研究［4］顯示，58%的病原體為肺炎支原體，另一項(xiàng)對(duì)16例壞死性肺炎患者進(jìn)行的研究［5］顯示，肺炎支原體感染占比69%。因此，探討影響肺炎支原體感染患兒并發(fā)壞死性肺炎的臨床相關(guān)因素，對(duì)病情的估計(jì)、治療策略的選擇及預(yù)后的判斷具有重要意義。本

胞凋亡、自噬和壞死性凋亡是研究較多的3種程序性細(xì)胞死亡方式。腦缺血研究表明，梗死區(qū)的神經(jīng)元主要表現(xiàn)為壞死，而在卒中后的最初幾個(gè)小時(shí)內(nèi)，細(xì)胞凋亡是缺血半暗帶或壞死周圍組織神經(jīng)元的主要死亡形式[6]。細(xì)胞凋亡是一種受調(diào)節(jié)的細(xì)胞死亡，在形態(tài)學(xué)上與壞死存在明顯不同[7]。長(zhǎng)期以來(lái)，細(xì)胞壞死被認(rèn)為是病理情況下（物理性或化學(xué)性刺激、缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良等）出現(xiàn)的一種被動(dòng)死亡。隨著研究的進(jìn)展，有證據(jù)顯示，某些壞死細(xì)胞的死亡類似于細(xì)胞凋亡，也受到一定的調(diào)控。Chan等[8]于2

麗·木斯拉提牛壞死性鼻炎由牛壞死性鼻炎病毒引起，又被稱作紅鼻子病。感染該病毒的牛主要表現(xiàn)為采食量下降、產(chǎn)奶量降低、發(fā)熱、精神沉郁以及流產(chǎn)等。世界動(dòng)物衛(wèi)生組織已經(jīng)將該病列為必須報(bào)告的動(dòng)物疾病，我國(guó)也將其列為二類動(dòng)物疫病。1 病原學(xué)壞死性鼻炎是由壞死性鼻炎病毒引起的疾病，該病毒屬于皰疹病毒科、水痘皰疹病毒屬，主要由蛋白質(zhì)外殼和內(nèi)部的雙鏈DNA 組成，病毒呈球形，外部有囊膜包裹。壞死性鼻炎的傳染源主要是患病的?；蛘邘Р《镜呐?，通過空氣傳染、交配傳播，胎兒也可以通

這是患上了急性壞死性潰瘍性牙周炎。壞死性潰瘍性齦炎是局限于牙齦的壞死性炎癥，常為急性發(fā)作，故又稱為急性壞死潰瘍性齦炎。因在本病患者的病變處發(fā)現(xiàn)大量的梭形桿菌和螺旋體，故又被稱為“梭桿菌螺旋體性齦炎”。癥狀體征1.本病好發(fā)于18～30歲的年輕人，男性多見，兒童較少見。但在較貧困地區(qū)和國(guó)家可發(fā)生于營(yíng)養(yǎng)不良或患傳染?。ㄈ缏檎?、瘧疾）的兒童。2.起病急，病程較短（數(shù)天至2周）。3.患處牙齦極易出血，可有自發(fā)出血，患者常述晨起時(shí)枕頭有血跡，口中有血腥味。4.疼痛明顯

制研究的深入，壞死性凋亡、鐵壞死、細(xì)胞焦亡、依賴性細(xì)胞死亡等調(diào)節(jié)性細(xì)胞壞死過程逐漸被人們發(fā)現(xiàn)。其中，壞死性凋亡于2005年首次提出[7]，是一種新的程序性細(xì)胞死亡方式，參與調(diào)控多種急慢性疾病的發(fā)展過程。在體內(nèi)、外腎IRI模型中，壞死性凋亡通路激活，可加重腎IRI，而通過人為干預(yù)，抑制壞死性凋亡則可改善IRI后腎功能[8-10]?，F(xiàn)就腎IRI中壞死性凋亡的研究進(jìn)展予以綜述，以為臨床腎IRI的防治提供新思路。1 壞死性凋亡概述壞死性凋亡是一種受調(diào)控的細(xì)胞程序性

血狀態(tài)[1]。壞死性小腸結(jié)腸炎是新生兒較常見的胃腸道急癥，嚴(yán)重威脅患兒生命安全[2]。該病臨床多表現(xiàn)為腹脹、嘔吐、腹瀉、便血，嚴(yán)重者還會(huì)出現(xiàn)休克，引發(fā)多器官功能衰竭[3]。隨著廣大學(xué)者對(duì)壞死性小腸結(jié)腸炎研究的深入，發(fā)現(xiàn)此病與輸血存在密切聯(lián)系，輸血相關(guān)性壞死性小腸結(jié)腸炎這一概念逐漸被臨床學(xué)者所接受[4]。新生兒輸血相關(guān)性壞死性小腸結(jié)腸炎發(fā)病機(jī)制尚未明確，發(fā)病危險(xiǎn)因素仍在探索中。既往研究指出，隨著胎齡的增長(zhǎng)和體質(zhì)量的增加，壞死性小腸結(jié)腸炎發(fā)病率和病死率逐漸降低

CD，如焦亡、壞死性凋亡、多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(poly(ADP-ribose)polymerase-1，PARP-1)依賴性程序性細(xì)胞死亡和鐵死亡等[3]。壞死性凋亡的發(fā)現(xiàn)可以追溯到1988年，Laster等[4]發(fā)現(xiàn)腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor，TNF)不僅可以誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡還可以導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生壞死。此后其他研究者經(jīng)過大量篩選成功地用小分子化合物干預(yù)了TNF誘導(dǎo)的細(xì)胞壞死，表明這種細(xì)胞死亡方式是可以被誘導(dǎo)和調(diào)控的，曾用“

胞死亡模式——壞死性凋亡（Necroptosis）。這是一種由絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1/3（RIPK1/RIPK3）介導(dǎo)的磷酸化信號(hào)通路激活混合譜系激酶結(jié)構(gòu)域樣蛋白（MLKL/pMLKL）為特征的細(xì)胞死亡模式，與細(xì)胞凋亡有共同的途徑［8-9］。此種模式具有壞死樣細(xì)胞死亡的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)，表現(xiàn)為溶酶體膜降解，細(xì)胞質(zhì)空泡化，質(zhì)膜解體，最終細(xì)胞爆炸樣破裂。目前研究已經(jīng)證實(shí)壞死性凋亡在包括IBD、動(dòng)脈粥樣硬化，多種皮膚疾病、急性腎損傷和炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）在內(nèi)的

12599雞雞壞死性腸炎是雞養(yǎng)殖過程中一種常見的細(xì)菌性感染疾病，通常分為急性感染和慢性感染兩種情況，急性感染會(huì)導(dǎo)致雞只出現(xiàn)消瘦、采食量下降以及腹瀉、下痢和被毛倒立等癥狀，慢性感染的患病雞只會(huì)出現(xiàn)生長(zhǎng)發(fā)育遲緩，機(jī)體器官逐漸衰竭等癥狀，兩種情況均會(huì)導(dǎo)致雞只的健康狀況和生產(chǎn)性能受到顯著抑制。本文將對(duì)雞壞死性腸炎的預(yù)防和治療措施進(jìn)行介紹，以期為雞的健康養(yǎng)殖以及家禽養(yǎng)殖產(chǎn)業(yè)的科學(xué)發(fā)展帶來(lái)幫助[1]。1 雞壞死性腸炎的預(yù)防措施雞壞死性腸炎主要可以通過改善雞只的飼養(yǎng)管理

，積極探索母羊壞死性乳房炎治療方案。1 母羊壞死性乳房炎致病原因分析對(duì)母羊壞死性乳房炎致病原因的梳理，有助于養(yǎng)殖戶、獸醫(yī)形成正確的觀念認(rèn)知，明確治療重點(diǎn)與要求，在保證治療效果的基礎(chǔ)上，兼顧治療成本，保證養(yǎng)殖戶的經(jīng)濟(jì)收益。從以往經(jīng)驗(yàn)來(lái)看，母羊主要是因飼養(yǎng)管理不科學(xué)、抵抗力下降或病原微生物感染，出現(xiàn)壞死性乳房炎的機(jī)率較高。具體來(lái)看，在母羊飼養(yǎng)過程中，由于飼養(yǎng)人員不規(guī)范的操作，導(dǎo)致母羊的乳頭、乳腺遭受損傷，大腸桿菌、鏈球菌等病原細(xì)菌通過創(chuàng)口進(jìn)入到母羊體內(nèi)，進(jìn)而誘

生長(zhǎng)類抗生素。壞死性腸炎是危害肉雞生長(zhǎng)的重要疾病，在提倡無(wú)抗養(yǎng)殖后，需要尋求一種抗生素替代品，對(duì)壞死性腸炎進(jìn)行防控。1 發(fā)病原因?qū)嶋H生產(chǎn)中由壞死性腸炎給肉雞群造成了較大的經(jīng)濟(jì)損失。目前所有的肉雞場(chǎng)均或多或少地面臨壞死性腸炎危害。本病的病原體是產(chǎn)氣莢膜梭菌，是一種環(huán)境性厭氧菌，存在于糞便、灰塵、飼料、墊料和腸道內(nèi)容物中。如果環(huán)境條件濕度較大，雞舍清潔衛(wèi)生較差，會(huì)增加產(chǎn)氣莢膜梭菌的繁殖速度和存活數(shù)量，繼而提高肉雞壞死性腸炎的發(fā)病率。由于產(chǎn)氣莢膜梭菌屬于環(huán)境性病

434000)壞死性凋亡(necroptosis),也被稱作“程序性壞死”,是一種類似于壞死的細(xì)胞死亡方式,依賴受體相互作用蛋白激酶1(receptor interacting serine/threonine protein kinase 1,RIPK1)、受體相互作用蛋白激酶3(receptor interacting serine/threonine protein kinase 3,RIPK3)和底物混合譜系激酶樣蛋白(mixed lineage

, 8]。2 壞死性凋亡壞死性凋亡（Necroptosis）是近年發(fā)現(xiàn)的一種新型細(xì)胞死亡方式，兼具凋亡的可調(diào)控性和細(xì)胞發(fā)生壞死時(shí)表現(xiàn)出的形態(tài)學(xué)特征。壞死性凋亡的發(fā)生過程涉及大量受體的表達(dá)和激活，其中起主要作用的是受體相互作用蛋白1（Receptor-interacting protein 1，RIP1）、受體相互作用蛋白3（Receptor-interacting protein 3，RIP3）和腫瘤壞死因子α（Tumor necrosis factor，

lson提出“壞死性筋膜炎”的概念，這是一種以快速發(fā)展的炎癥反應(yīng)以及繼發(fā)的筋膜和周圍組織壞死為特征，常伴有全身中毒癥狀，而且能夠威脅生命的軟組織感染[1]。各種損傷均可導(dǎo)致壞死性筋膜炎發(fā)生，且可發(fā)生在全身任何部位。由于壞死性筋膜炎起病隱匿，發(fā)展迅速，疾病早期易誤診，雖發(fā)病率較低，死亡率和截肢率卻較高[2]。對(duì)壞死性筋膜炎進(jìn)行快速、準(zhǔn)確診斷以及早期有效治療是臨床重要課題。1 病因與分型1.1 病因重大創(chuàng)傷，擦傷、昆蟲叮咬等皮膚黏膜微小損傷，水痘感染，燒傷，肛

切相關(guān)[1]。壞死性凋亡（necroptosis）是細(xì)胞程序性死亡的一種新形式[2]，同時(shí)具有壞死和凋亡的特征，它是由受體相互作用蛋白（receptor-interacting protein，RIP）調(diào)控的非caspase依賴性的細(xì)胞死亡模式，其中，RIP1在壞死性凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中起到了關(guān)鍵作用。在疾病等機(jī)體異常狀態(tài)下，caspase-8生成顯著增多，啟動(dòng)了機(jī)體的凋亡信號(hào)通路。Z-VAD-FMK是一種泛caspase抑制劑[3]，它可以完全抑制RIP1介導(dǎo)

全壞死，診斷為壞死性筋膜炎。 壞死性筋膜炎的發(fā)生多與昆蟲叮咬傷、刺傷、擦傷、割傷等原因所致的皮膚破損有關(guān)。另外，外科抽脂術(shù)、引流術(shù)、注射等也是此病的病因。臨床中，壞死性筋膜炎多見于兒童、老人、糖尿病患者、惡性腫瘤患者、有自身免疫疾病服用免疫抑制劑或激素的患者等。 壞死性筋膜炎發(fā)病后進(jìn)展很快，但早期表現(xiàn)不明顯，常常被人們忽視。紅腫、發(fā)熱、劇烈疼痛、有硬結(jié)是其主要表現(xiàn)，如不及時(shí)治療，病灶將會(huì)逐漸變大，累積的部位越來(lái)越多，患者會(huì)出現(xiàn)全身中毒癥狀，如高熱、嘔吐、腹

建華，劉秀均?壞死性凋亡與腫瘤治療張夢(mèng)然，劉金梅，弓建華，劉秀均100050 北京，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院醫(yī)藥生物技術(shù)研究所腫瘤室（張夢(mèng)然、弓建華、劉秀均）；250022 濟(jì)南，山東特殊教育職業(yè)學(xué)院（劉金梅）在多細(xì)胞生物個(gè)體中，細(xì)胞增殖和死亡之間的動(dòng)態(tài)平衡是維持生物體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的必要條件，也是生物體生長(zhǎng)發(fā)育的重要條件之一。當(dāng)體內(nèi)細(xì)胞過度增殖或細(xì)胞正常死亡受到抑制時(shí)，惡性腫瘤的發(fā)生率大大增加。因此，有研究者認(rèn)為，惡性腫瘤的兩大顯著特征為細(xì)胞無(wú)限增殖和死

00134小兒壞死性肺炎是在各種病原體影響下所引發(fā)的重癥肺炎，病理檢驗(yàn)分析顯示，壞死性肺炎患兒其肺部組織及結(jié)構(gòu)已發(fā)生液化壞死，且當(dāng)壞死組織排出后，將形成肺部空腔[1-2]。臨床診治壞死性肺炎主要依賴胸部CT，早期壞死性肺炎患兒經(jīng)CT掃描后可見肺部病變組織消失，從而顯現(xiàn)出大面積實(shí)質(zhì)性病變，此種表現(xiàn)類似于大葉性肺炎，且隨著病情的發(fā)展，病變處出現(xiàn)液化壞死后形成薄壁空腔[3-4]。此外，壞死性肺炎病情進(jìn)展較快、病情嚴(yán)重，易出現(xiàn)支氣管胸膜瘺、氣胸等嚴(yán)重并發(fā)癥，時(shí)刻對(duì)

細(xì)胞死亡機(jī)制即壞死性凋亡。壞死性凋亡同時(shí)具有壞死和凋亡的特征。壞死性凋亡已被證實(shí)在心血管疾病(動(dòng)脈粥樣硬化、心肌缺血再灌注損傷、心肌梗死、心臟重塑等)發(fā)揮重要作用[2]。靶向壞死性凋亡的信號(hào)傳導(dǎo)途徑可為心血管疾病的治療提供新的方向。心血管疾病是目前主要的死亡原因之一[3]。以往研究表明，心肌細(xì)胞主要死于壞死和凋亡。Kung等[4]提出壞死性凋亡為一種介導(dǎo)心血管疾病中細(xì)胞死亡的新機(jī)制。如果機(jī)體內(nèi)細(xì)胞死亡不受限制，則可能發(fā)生組織損傷和退行性疾病。因此，了解壞死

000）1 雞壞死性腸炎的診斷措施分析1.1 常規(guī)診斷在對(duì)疑似患有雞壞死性腸炎的病雞進(jìn)行診斷時(shí)，工作人員需要認(rèn)真觀察病雞表現(xiàn)出的各項(xiàng)臨床癥狀，并主動(dòng)詢問養(yǎng)殖人員等其他相關(guān)人員，與病雞飼養(yǎng)管理、養(yǎng)雞衛(wèi)生條件等相關(guān)的信息，以此為基礎(chǔ)對(duì)患有雞壞死性腸炎的病雞進(jìn)行確診。一般情況下，患有急性雞壞死性腸炎的病雞，疾病發(fā)作比較突然，病程持續(xù)時(shí)間不長(zhǎng)，在短短1至2日之間內(nèi)便會(huì)導(dǎo)致患病雞死亡。在病情輕微階段，患有雞壞死性腸炎的病雞，通常會(huì)出現(xiàn)食欲不振、精神不濟(jì)、脫水乏力等癥

析彩超在新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎中的應(yīng)用效果。方法：選擇本院收治的疑似壞死性小腸結(jié)腸炎新生兒患兒85例進(jìn)行觀察，針對(duì)85例疑似壞死性小腸結(jié)腸炎新生兒患兒分別實(shí)施腹部X射線檢查及彩超檢查，將兩種檢查方式的檢查結(jié)果與最終的診斷結(jié)果進(jìn)行對(duì)比分析，對(duì)比兩種診斷方式的診斷價(jià)值。結(jié)果：彩超檢查對(duì)于新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎的診斷敏感度、特異性及準(zhǔn)確度明顯高于腹部X射線檢查，兩組對(duì)比存在較為顯著的差異（P＜0.05），有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：在新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎診斷過程中實(shí)施

000 ]1.壞死性凋亡通過細(xì)胞的死亡繼而消除受損細(xì)胞是生物體不可缺少的生物學(xué)過程，因此，細(xì)胞死亡調(diào)節(jié)功能障礙會(huì)導(dǎo)致諸多疾病發(fā)生，例如炎癥和腫瘤。根據(jù)形態(tài)學(xué)和生化特征，細(xì)胞死亡可分為、自噬性壞死性、凋亡性以及有絲分裂性疾病。細(xì)胞凋亡和壞死是細(xì)胞死亡的兩種最獨(dú)特的方式。細(xì)胞凋亡被稱為程序性細(xì)胞死亡，這是高度調(diào)節(jié)[1]。對(duì)于壞死，一般認(rèn)為是這是一個(gè)被動(dòng)和隨機(jī)的過程，不可調(diào)節(jié)。然，更多的證據(jù)表明，壞死可以誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)以caspase 獨(dú)立的方式，即壞死。根據(jù)相關(guān)研

喂養(yǎng)預(yù)防新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎的效果。方法：收治新生兒106例，隨機(jī)分成對(duì)照組與觀察組，各53例。對(duì)照組采用配方奶粉喂養(yǎng)，觀察組應(yīng)用母乳喂養(yǎng)。結(jié)果：觀察組新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P關(guān)鍵詞母乳喂養(yǎng)；新生兒；壞死性；小腸結(jié)腸炎新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎在新生兒中的發(fā)病率較高，是在外因誘發(fā)下的腸黏膜損害，腸黏膜出現(xiàn)缺氧缺血造成小腸和結(jié)腸出現(xiàn)壞死，是一種嚴(yán)重的消化系統(tǒng)疾病，可危及患兒的生命。因此，臨床中需要采取有效的措施積極預(yù)防新生兒壞死性小腸結(jié)腸

發(fā)現(xiàn)我國(guó)新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎的發(fā)病概率在逐年上漲，也成為一種常見現(xiàn)象，有一部分新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎在發(fā)生一段時(shí)間后會(huì)自行消失，但是有一部分新生兒則需要進(jìn)行人為干預(yù)，以此避免病情惡化[2]。新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎為新生兒的重度消化系統(tǒng)病癥，該疾病會(huì)對(duì)新生兒存活與生存質(zhì)量構(gòu)成嚴(yán)重威脅，在早產(chǎn)兒當(dāng)中比較多發(fā)，最近幾年伴隨早產(chǎn)兒的生存率不斷提高，壞死性小腸結(jié)腸炎發(fā)病率也連年上漲，但是因?yàn)槌跗诎Y狀沒有表現(xiàn)出特異性，經(jīng)常容易對(duì)診斷構(gòu)成延誤，病情在初期沒辦法得到及時(shí)

陳俞樂壞死性凋亡調(diào)節(jié)機(jī)制及其分子靶向藥物相關(guān)研究進(jìn)展陳俞樂壞死性凋亡；調(diào)節(jié)機(jī)制；細(xì)胞死亡；靶向藥物壞死性凋亡是一種不依賴于cappase激活的細(xì)胞程序性死亡過程，在腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變、缺血性損傷以及病毒感染的發(fā)生、發(fā)展、治療以及預(yù)后中起著重要的作用。壞死性凋亡的誘導(dǎo)過程中最重要的一部分為caspase-8激酶的抑制以及RIP1與RIP3形成ComplexⅡb，然后由necrosome向下游傳達(dá)信號(hào)最終執(zhí)行壞死性凋亡程序。壞死性凋亡的特異性阻斷劑Nec

10080)?壞死性凋亡介導(dǎo)高糖引起的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷*林佳瓊1, 2， 陳美姬3， 郭瑞鮮4， 張偉杰2， 智喜梅2， 鄧海鷗2， 許 翎2， 黎映蘭2， 吳 文2△(1南方醫(yī)科大學(xué)，廣東 廣州 510515；2廣東省人民醫(yī)院， 廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院，廣東省老年醫(yī)學(xué)研究所東病區(qū)內(nèi)分泌科，廣東 廣州 510080；3中山大學(xué)附屬醫(yī)院第一醫(yī)院黃埔院區(qū)兒科，廣東 廣州 510700；4中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室，廣東 廣州 510080)目的： 研究壞死性

兒科護(hù)理新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎影響因素的分析及護(hù)理對(duì)策賀萬(wàn)香，李健雄，梁迎盈，劉 穎（北京大學(xué)深圳醫(yī)院 新生兒科，廣東 深圳 518036）目的探討新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎發(fā)生的相關(guān)因素，提出護(hù)理對(duì)策。方法選取2012年1月—2014年5月我院56例確診為壞死性小腸結(jié)腸炎新生兒為觀察組，按1：3比例匹配本科室同期住院未發(fā)生壞死性小腸結(jié)腸炎168例新生兒為對(duì)照組，對(duì)影響其壞死性小腸結(jié)腸炎發(fā)生的相關(guān)因素進(jìn)行多因素Logistic回歸分析。結(jié)果多因素Logisti

創(chuàng)傷后神經(jīng)細(xì)胞壞死性凋亡過程中的作用劉小偉1,2△，陳以勝2△(綜述)，程世翔2，涂 悅2※(審校)(1.天津中醫(yī)藥大學(xué)研究生院，天津 300193； 2.天津市神經(jīng)創(chuàng)傷修復(fù)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 武裝警察部隊(duì)腦創(chuàng)傷與神經(jīng)疾病研究所武裝警察部隊(duì)后勤學(xué)院附屬醫(yī)院腦科醫(yī)院，天津 300162)顱腦創(chuàng)傷可引起多種類型的細(xì)胞發(fā)生改變，包括神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和其他支持細(xì)胞等，其中神經(jīng)元死亡是引起神經(jīng)系統(tǒng)退化和致死的一個(gè)主要原因，因此其機(jī)制也是近些年的研究熱點(diǎn)。以往研究資料顯示

母乳喂養(yǎng)對(duì)預(yù)防壞死性小腸炎的作用吳珍琴(成都市婦女兒童中心醫(yī)院 四川成都 610000)目的：探討早產(chǎn)兒母乳喂養(yǎng)在預(yù)防壞死性小腸炎中的作用。方法：對(duì)來(lái)我院診治的80例患者入院資料進(jìn)行分析，將其隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組采用人工喂養(yǎng)，實(shí)驗(yàn)組采用母乳喂養(yǎng)，比較兩組壞死性小腸炎發(fā)生率。結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組采用母乳喂養(yǎng)后3例發(fā)生壞死性小腸炎，壞死性小腸炎發(fā)生率為7.5%，低于對(duì)照組(15例發(fā)生小腸炎，發(fā)生率為37.5%)(P＜0.05);實(shí)驗(yàn)組患兒家屬90%對(duì)小腸·壞死性小腸炎

鴨壞死性腸炎的病因及防治鴨壞死性腸炎是一種傳染性疾病。患鴨體質(zhì)衰弱，食欲降低，不能站立，常突然死亡，病變特征是腸道黏膜壞死，俗稱“爛腸病”。該病一年四季均可發(fā)生，秋冬為高發(fā)季節(jié)，鴨群受各種應(yīng)激因素（如免疫接種、惡劣天氣等）刺激后尤為多見。該病可能由多種致病因子引發(fā)，包括具有鞭毛的原蟲、類巴氏桿菌以及魏氏梭菌等。有的病鴨死前無(wú)任何癥狀，突然死亡。剖檢病死鴨可見：病變主要位于腸道，空腸和回腸擴(kuò)張，內(nèi)有血樣液體，十二指腸黏膜出血；染病后期空腸和回腸黏膜表面覆蓋一

養(yǎng)禽業(yè)條件下，壞死性腸炎出現(xiàn)病因及影響因素復(fù)雜化、發(fā)病禽種類增加、發(fā)病年齡范圍擴(kuò)大、出現(xiàn)亞臨床類型等10大新特點(diǎn)。禽壞死性腸炎是由魏氏梭菌毒素引起的一種急性非接觸性腸道傳染病。英國(guó)的Parish在1961年首次報(bào)道該病，并成功地用一株魏氏梭菌復(fù)制出了該病，隨后在歐洲其他國(guó)家以及美國(guó)、日本、澳大利亞相繼發(fā)該病，目前世界各地均有該病流行。近年來(lái)，隨著我國(guó)規(guī)?；B(yǎng)禽業(yè)的迅猛發(fā)展，壞死性腸炎出現(xiàn)了一些新的流行特點(diǎn)，現(xiàn)總結(jié)如下。一、病因及影響因素復(fù)雜化1.魏氏梭菌及

細(xì)胞壞死(又稱壞死性凋亡，necroptosis)過程中，混合連接激酶結(jié)構(gòu)域樣蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein，MLKL)被確認(rèn)作用于受體相互作用蛋白3(receptor-interacting protein 3，RIP3)的下游，然而MLKL如何介導(dǎo)壞死性凋亡目前仍不清楚。陳鑫等在敲除MLKL的細(xì)胞內(nèi)重建MLKL的功能，發(fā)現(xiàn)MLKL的N末端是其介導(dǎo)壞死性凋亡所必需的。利用激素結(jié)合域(hormone-

7300新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎是新生兒時(shí)期一種嚴(yán)重的消化系統(tǒng)疾病，其臨床癥狀是脹腹、膽汁樣嘔吐和便血。主要在早產(chǎn)兒和出生時(shí)低體重兒發(fā)生，死亡率高，因此。新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎已成為新生兒科的重要問題。為了探討新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎影像學(xué)診斷及預(yù)后情況，提升診斷能力，減少誤診的幾率，該文選取該院2009年4月—2012年6月收治的33例病例，現(xiàn)將新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎影像學(xué)診斷及預(yù)后分析，現(xiàn)報(bào)道如下。1 資料與方法1.1 一般資料選擇該院進(jìn)行壞死性小腸結(jié)腸炎

）隨著降低肉雞壞死性腸炎發(fā)病率的措施越來(lái)越少，了解肉雞飲食的作用顯得越來(lái)越重要。壞死性腸炎在肉雞行業(yè)中屬于一個(gè)全球性的問題。疾病的亞臨床感染通常要比臨床感染造成更大的經(jīng)濟(jì)損失，這主要是因?yàn)槠錆摲腥镜奶匦浴?jù)估計(jì)，每年由于暴發(fā)壞死性腸炎所造成的經(jīng)濟(jì)損失達(dá)到20億美元。雖然這種疾病主要是由細(xì)菌所引起的，但飲食因素已被公認(rèn)為是造成壞死性腸炎最重要的誘發(fā)因素之一。一、壞死性腸炎的致病原因腸道疾病對(duì)家禽業(yè)來(lái)說是備受關(guān)注的，因?yàn)槠鋾?huì)造成嚴(yán)重的生產(chǎn)損失，增加死亡率，降

B超；出血性；壞死性；胰腺炎[中圖分類號(hào)]R576[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B[文章編號(hào)]1674-4721(2009)05(b)-110-01B超診斷技術(shù)被廣泛應(yīng)用于臨床，成為臨床診斷和治療方案制定的必不可缺少的診斷方法。本文就B超在急腹癥應(yīng)用過程中對(duì)有關(guān)該診原因進(jìn)行探討，旨在更好地提高B超與臨床診斷符合率。1病例介紹患者，女，39歲，全腹疼痛2 d，伴惡心、嘔吐、壓痛(+)。以急性腹膜炎收入院。查血：WBC 2×1010／L，S0.80，L 0.18。m淀粉酶32