王佳燕
(南通大學(xué)附屬醫(yī)院 ,江蘇 南通 226006)
硝普鈉與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用于頑固性心力衰竭患者中的臨床療效分析
王佳燕
(南通大學(xué)附屬醫(yī)院 ,江蘇 南通 226006)
目的 觀察硝普鈉與多巴胺聯(lián)合治療頑固性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2013年2月至2015年6月筆者所在醫(yī)院收治的120例頑固性心力衰竭患者,進(jìn)行一般治療之后分為對(duì)照組60例,進(jìn)行洋地黃、利尿劑及硝酸甘油微量泵治療;觀察組60例,進(jìn)行硝普鈉與多巴胺聯(lián)合微量泵入治療,對(duì)于血壓正?;颊卟扇∠跗这c與多巴胺1:2進(jìn)行配置并加0.9%氯化鈉注射液10ml,以2 ml/h速度泵入,6h后更換。若患者血壓較高則采用微泵泵入硝普鈉25 mg+0.9%氯化鈉注射液10ml,開(kāi)始時(shí)速度定為2 ml/h,而后根據(jù)血壓進(jìn)行調(diào)節(jié),穩(wěn)定血壓在90-100mmHg,以7d為一個(gè)療程,直至控制心力衰竭后減量停用。結(jié)果 觀察組顯效29例,占48.33%,有效26例,占43.33%,無(wú)效5例,占8.33%,總有效率為91.67%;對(duì)照組顯效24例,占40.00%,有效16例,占26.67%,無(wú)效20例,占33.33%,總有效率為66.67%。觀察組總有效率顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 普鈉與多巴胺聯(lián)合小劑量使用不但能降低血壓,還可有效糾正頑固性心力衰竭,改善患者血流動(dòng)力學(xué)病變,是較為理想和安全的聯(lián)合療法,且觀察護(hù)理方便,減少了護(hù)理工作量,值得臨床推廣應(yīng)用。
頑固性心力衰竭;硝普鈉;多巴胺;臨床療效
隨著人口老齡化的不斷發(fā)展,心血管疾病的發(fā)病率也在逐漸提高,心力衰竭的發(fā)病率與死亡率也在不斷增加。不少的心力衰竭患者病程較長(zhǎng),在進(jìn)行常規(guī)治療后癥狀仍然明顯或持續(xù)惡化,心功能Ⅲ-Ⅳ級(jí)充血性心力衰竭則稱為頑固性心力衰竭或難治性心力衰竭。頑固性充血性心力衰竭是指多種原因所致的經(jīng)利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心等常規(guī)治療無(wú)效的心力衰竭,此類患者多處于嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病的晚期,生活質(zhì)量低下,死亡率較高[1]。近年來(lái),筆者所在醫(yī)院在此類患者的常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用硝普鈉與多巴胺,取得了良好的效果?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2013年2月至2015年6月筆者所在醫(yī)院收治的120例頑固性心力衰竭患者,觀察組60例,男40例,女20例,年齡45~77歲,平均(62±5)歲,NYHA分級(jí):Ⅲ級(jí)28例,Ⅳ級(jí)32例。對(duì)照組60例,男37例,女23例,年齡42~79歲,平均(64±4)歲,NYHA分級(jí):Ⅲ級(jí)29例,Ⅳ級(jí)31例。所有患者均已住院且經(jīng)過(guò)超聲心動(dòng)圖、心電圖、X線片及病史查體后確診為器質(zhì)性心臟病,且均符介《內(nèi)科學(xué)》第6版對(duì)頑固性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。兩組患者年齡、體重、性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對(duì)所有患者進(jìn)行一般治療之后分為對(duì)照組60例,進(jìn)行洋地黃、利尿劑及硝酸甘油微量泵治療;觀察組60例,進(jìn)行硝普鈉與多巴胺聯(lián)合微量泵入治療,對(duì)于血壓正?;颊卟扇∠跗这c與多巴胺1:2進(jìn)行配置并加0.9%氯化鈉注射液l0ml,以2ml/h速度泵入,6h后更換。若患者血壓較高則采用微泵泵入硝普鈉25mg+0.9%氯化鈉注射液l0ml,開(kāi)始時(shí)速度定為2ml/h,而后根據(jù)血壓進(jìn)行調(diào)節(jié),穩(wěn)定血壓在90-100 mmHg,以7d為一療程,直至控制心力衰竭后減量停用[3]。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:肺部濕啰音消失或顯著減少,胸悶乏力、呼吸困難、心悸等癥狀消失,尿量增加,水腫消失,心率處于60-80次/min,心功能改善Ⅱ級(jí)以上,射血分?jǐn)?shù)不低于20%,X 線片顯示心影縮小,心電圖顯示心肌缺血顯著減輕;有效:心功能改善Ⅰ級(jí)以上尿量增加,射血分?jǐn)?shù)不低于10%,肺部濕啰音減輕;無(wú)效:經(jīng)治療后上述體征與癥狀沒(méi)有改善甚至加重[4]。
觀察組經(jīng)過(guò)硝普鈉和多巴胺聯(lián)合應(yīng)用7d后,癥狀改善明顯,多數(shù)患者在治療后2-3d尿量便明顯增加,水腫也明顯減輕,肺部的濕啰音消失,心力衰竭體征和癥狀均改善明顯。觀察組總有效率顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療過(guò)程中觀察組1例患者出現(xiàn)心悸,2例患者出現(xiàn)血壓降低,經(jīng)調(diào)整多巴胺與硝普鈉用量及二者比例后癥狀得到緩解。見(jiàn)表1
表1 兩組療效比較,例(%)
頑固性心衰是心內(nèi)科常見(jiàn)的危重癥之一,主要見(jiàn)于已進(jìn)入末期的嚴(yán)重器質(zhì)性心血管疾病患者,臨床上表現(xiàn)為休息時(shí)即有嚴(yán)重左或右心衰竭,心功能Ⅲ-Ⅳ級(jí),并發(fā)癥較多,病死率高,為各種心臟病的終末階段。由于其原發(fā)病及誘因較多,病理生理機(jī)制十分復(fù)雜,目前對(duì)頑固性心衰的治療仍是棘手的難題[5]。目前,對(duì)于頑固性心力衰竭治療的原則應(yīng)是減輕心臟的前后負(fù)荷,加強(qiáng)心肌收縮力。臨床經(jīng)驗(yàn)提示此類患者對(duì)常規(guī)的強(qiáng)心藥、利尿劑及擴(kuò)血管藥物治療反應(yīng)性不高。臨床常選擇β受體激動(dòng)劑多巴胺與血管擴(kuò)張劑硝普鈉聯(lián)合治療。多巴胺具有正性增強(qiáng)肌力的作用,通過(guò)激動(dòng)心臟的β1受體,活化腺苷環(huán)化酶,將三磷酸腺苷轉(zhuǎn)化成環(huán)磷腺苷,促進(jìn)鈣離子進(jìn)入心肌細(xì)胞,提高心肌收縮力,增加心輸出量。有研究表明,小劑量的多巴胺可以有效增加腎臟血流量,使腎小球的有效率過(guò)濾提高至50%,利尿作用十分顯著[6]。同時(shí)硝普鈉也是一種強(qiáng)力擴(kuò)血管藥物,不但可以擴(kuò)張動(dòng)脈還可擴(kuò)張靜脈,有效降低心臟前后負(fù)荷,從而糾正心力衰竭。但是由于硝普鈉在體內(nèi)分解產(chǎn)生CN-,而 CN-具有抑制細(xì)胞線粒體中呼吸鏈ATP的產(chǎn)生,會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞缺乏能量死亡,發(fā)生氰化物中毒,因此在使用硝普鈉時(shí)應(yīng)該低濃度且少量,持續(xù)使用時(shí)間不得超過(guò)7d。鑒于硝普鈉擴(kuò)血管藥物極強(qiáng),在治療過(guò)程中應(yīng)該持續(xù)監(jiān)測(cè)血壓,且在靜脈滴注時(shí)應(yīng)盡量避免起立,防止發(fā)生體位性低血壓暈厥。觀察組使用小劑量多巴胺和硝普鈉聯(lián)合治療頑固性心力衰竭,總有效率高達(dá)91.67%,說(shuō)明兩藥聯(lián)合使用可以協(xié)同作用。硝普鈉降低心臟前后負(fù)荷,多巴胺增強(qiáng)心肌收縮力,改善腎臟有效率過(guò)濾,增強(qiáng)了療效,但在治療過(guò)程需要注意應(yīng)使用微泵輸入,根據(jù)患者實(shí)際情況進(jìn)行輸液速度調(diào)整。
頑固性心力衰竭患者大多為老年人,常常并發(fā)多器官衰竭,病因與臨床表現(xiàn)復(fù)雜,常有全心力衰竭竭癥狀和體征并存,收縮期和舒張期心力衰竭并存,心肌受損后能量供應(yīng)不足,機(jī)體調(diào)節(jié)功能紊亂。大多患者心力衰竭病程長(zhǎng),經(jīng)長(zhǎng)期洋地黃和利尿劑治療后發(fā)生細(xì)胞內(nèi)低鉀、低鎂,極易發(fā)生洋地黃中毒。正由于硝普鈉和多巴胺的作用機(jī)制,可以在降低心臟前后負(fù)荷的同時(shí)改善全身的供血,增加心輸出量,增加腎血流量,提高有效率過(guò)濾,因此可以減少利尿劑和洋地黃藥物的使用劑量,減輕洋地黃中毒癥狀。綜上,心力衰竭經(jīng)洋地黃、利尿劑、血管轉(zhuǎn)化酶抑制劑、硝酸酯類、糾正病因誘因以及吸氧治療仍無(wú)效或加重時(shí),采用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療方法,除各自發(fā)揮藥物的作用外,還可相互抵消彼此的不良反應(yīng)。采用微量泵給藥,劑量準(zhǔn)確,易于控制,并可根據(jù)心率和血壓進(jìn)行調(diào)整,提高治療效果,降低給藥風(fēng)險(xiǎn),是治療頑固性心衰的有效方法,值得臨床推廣應(yīng)用。
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10.3969/j.issn.2095-9559.2017.01.020
2095—9559(2017)01—2778—02
2016-07-25