楊國(guó)文，楊 楊

（重慶市第十三人民醫(yī)院，1.心血管內(nèi)科；2.老年科，重慶 400053）

利尿劑抵抗性心力衰竭具備較為復(fù)雜的臨床癥狀，預(yù)后效果往往不佳，誘發(fā)嚴(yán)重水鈉潴留的可能性非常大，若常規(guī)方法治療，則很難取得理想效果，導(dǎo)致臨床上病死率非常高，這在一定程度上對(duì)患者的生命安全造成了嚴(yán)重威脅?，F(xiàn)階段，臨床上關(guān)于該病的治療，呋塞米持續(xù)靜脈泵入效果十分顯著，但是有時(shí)很難取得較為滿意的效果。利尿劑是標(biāo)準(zhǔn)治療的基礎(chǔ)成分，根據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，大約有30%左右的患者會(huì)出現(xiàn)利尿劑抵抗，中度或者重度心力衰竭患者發(fā)生的可能性會(huì)更高[1]。本次研究的主要目的是觀察利尿劑抵抗性心力衰竭應(yīng)用呋塞米聯(lián)合多巴胺持續(xù)靜脈泵入治療的效果，選取我院2014年1月～2017年1月就診的198例利尿劑抵抗性心力衰竭患者，以其作為分析對(duì)象，其中研究組給予呋塞米聯(lián)合多巴胺持續(xù)靜脈泵入治療，在臨床上取得較為理想的效果，具體情況探究如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2014年1月～2017年1月收治的利尿劑抵抗性心力衰竭患者198例，作為本次研究對(duì)象?，F(xiàn)根據(jù)入院時(shí)的數(shù)字編號(hào)隨機(jī)分為兩組，各99例。觀察組男56例、女43例，年齡59～80歲，平均年齡（72.6±5.6）歲；對(duì)照組男52例、女47例，年齡60～80歲，平均年齡（73.6±7.9）歲。兩組患者的臨床資料對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：患者在臨床上的癥狀集中表現(xiàn)為不同程度的呼吸困難、胸悶、全身水腫、少尿，雙中下肺存在明顯的濕啰音[2]。

（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：將心源性休克、感染嚴(yán)重、心律失常嚴(yán)重、肝腎功能嚴(yán)重異常的患者排除。

1.2 方 法

全部患者在原發(fā)病治療的基礎(chǔ)上，使用常規(guī)藥物進(jìn)行治療，如西地蘭、螺內(nèi)酯、硝酸酯類和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑[3]。對(duì)照組給予單純持續(xù)靜脈泵治療，即將100 mg呋塞米溶于50ml生理鹽水中，然后利用微量注射泵按照10 mg/h的速度持續(xù)靜脈泵入，進(jìn)行為期10 d的連續(xù)治療[4]。在此基礎(chǔ)上，研究組應(yīng)用呋塞米聯(lián)合多巴胺持續(xù)靜脈泵入治療，即按照10 mg/h的速度泵入呋塞米、多巴胺的泵入速度控制在2 μg/kg/min，每天持續(xù)泵入10 h，連續(xù)治療10 d[5]。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組患者的臨床治療效果：顯效：心功能進(jìn)步1級(jí)，肺水腫和肺淤血等臨床癥狀完全消失[6]；有效：心功能進(jìn)步1級(jí)，臨床癥狀有效緩解；無效：心功能無進(jìn)步，臨床癥狀依然存在。

（2）利用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖儀對(duì)含著治療前后的心功能指標(biāo)（LVEF-左室射血分?jǐn)?shù)和LVEDD-左室舒張末內(nèi)徑）進(jìn)行檢測(cè)[7]。

（3）兩組患者治療前后抽血查腦鈉肽，進(jìn)行治療前后比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 22.0完成本次研究的數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（n）、百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療效果

研究組總有效率高達(dá)92.92%（顯效：45例、有效：47例、無效：7例），對(duì)照組總有效率為58.58%（顯效：24例、有效：34例、無效：41例），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 兩組心功能指標(biāo)比較

治療前，兩組患者的LVEF、LVEDD、BNP經(jīng)比較，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后盡管兩組患者的LVEF均提高、LVEDD和BNP降低，但是研究組的改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 （±s）

表1 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 （±s）

組別 LVEF（%） LVEDD（mm） BNP（pg/mL）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組（n=99） 29.07±3.26 45.35±11.42 63.15±5.71 53.67±7.94 5060±338 250±88對(duì)照組（n=99） 28.93±3.68 36.23±4.54 64.78±5.07 60.44±9.35 5168±278 878±110 t 0.1684 4.3903 0.0238 2.999 1.4599 26.3741 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討 論

現(xiàn)階段，臨床上治療心力衰竭的主要藥物便是利尿劑，通過鈉、氯重吸收的降低，患者水鈉潴留的情況可以得到有效減少，因此水腫程度和靜脈壓可以降低，并且有助于心功能的改善。然而，隨著利尿劑所應(yīng)用的時(shí)間越來越長(zhǎng)，利尿劑抵抗出現(xiàn)的可能性越來越大，如果逐漸發(fā)展為抵抗性的，則其治療難度會(huì)相應(yīng)的增加[8]。

利尿劑抵抗出現(xiàn)的原因：心腎功能的降低會(huì)致使腎灌注量減少、有效循環(huán)血容量降低；利尿后鈉潴留會(huì)導(dǎo)致利尿劑利尿效果降低。當(dāng)下，臨床上治療利尿劑抵抗性心力衰竭的藥物主要為利尿劑聯(lián)用小劑量的升腎血流藥物[9]。呋塞米是袢利尿劑，利尿效果的取得主要是依靠對(duì)腎重吸收鈉離子和氯離子的抑制，見效快；多巴胺作為體內(nèi)合成去甲腎上腺素的前體，β受體激動(dòng)作用同時(shí)具有，能夠促進(jìn)心肌收縮力的增強(qiáng)，對(duì)周圍血管床與腎小管都會(huì)起到有效的刺激作用，可以在多巴胺受體上直接發(fā)揮作用，引發(fā)血管擴(kuò)張反應(yīng)[10]，小劑量使用時(shí)其在血管擴(kuò)張、腎血流量增加、腎小球?yàn)V過率提高、鈉排泄的增強(qiáng)、尿量增加等方面的效果十分突出；中等劑量有助于心肌收縮力的增強(qiáng)、血流量和心排出量的增加。

通過對(duì)大劑量呋塞米和小劑量多巴胺的聯(lián)合使用，在一定程度上可以將二者協(xié)同利尿的作用充分發(fā)揮出來，避免出現(xiàn)利尿劑抵抗的情況，水鈉潴留有效減輕和心臟負(fù)荷的降低，并且可以促進(jìn)心肌收縮能力的顯著增強(qiáng)，取得更好的治療效果[11]。在本次研究中，與對(duì)照組相比，研究組不僅取得較高的治療效率，并且治療后左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末內(nèi)徑和腦鈉肽均得到了顯著改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

綜上所述，在治療袢利尿劑抵抗性心力衰竭時(shí)，在常規(guī)抗心力衰竭治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用持續(xù)靜脈泵入多巴胺和呋塞米治療，有助于極大的增強(qiáng)臨床治療效果，提高LVEF評(píng)分和降低LVEDD、BNP，在臨床上具有很高的應(yīng)用價(jià)值，值得進(jìn)行大力推廣。

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