陳 婭， 徐祖才， 張 駿

癇性發(fā)作相關的橫紋肌溶解致急性腎功能衰竭1例報告

陳 婭， 徐祖才， 張 駿

橫紋肌溶解綜合征(rhabdomyolysis，RM)的病因復雜，常見的病因有肌肉擠壓傷、過量運動、缺血、自身免疫、感染等，大部分病例早期常缺乏明顯的臨床表現而不易發(fā)現。以癇性發(fā)作為病因的甚少，本病例旨在探討癇性發(fā)作所導致橫紋肌溶解并發(fā)急性腎功能衰竭(acute renal failure，ARF)的臨床特征，其臨床資料分析如下。

1 臨床資料

患者，男性，21歲，因“發(fā)作性意識障礙伴肢體抽搐1 d”于2014年11日6日就診。1 d前家屬發(fā)現患者突發(fā)煩躁不安、手舞足蹈、無目的走動，持續(xù)約5 min后出現肢體抽搐、雙眼凝視、牙關緊閉、口吐白沫、面色青紫，伴意識喪失，持續(xù)約10 min后抽搐停止、意識轉清，先后共發(fā)作5次，發(fā)作間期意識均清楚，對發(fā)作過程無記憶，伴惡心，嘔吐2次，無明顯頭痛，無發(fā)熱、畏寒，無肢體偏癱、麻木，為診治急診收入我科。精神萎靡，飲食較差，二便如常，性狀無異常改變，體重無明顯改變。入院次日患者出現四肢酸軟、乏力，尿色茶色。既往體健，否認抽搐病史，否認過度運動、肌肉損害、不明藥物攝入、飲酒等病史。入院查體：體溫36.7 ℃，脈搏78次/min，呼吸20次/min，血壓103/60 mmHg。心肺腹查體無異常，全身肌肉無壓痛，雙下肢無水腫。神經系統(tǒng)查體：神志清楚，精神萎靡，腦神經檢查無異常，四肢肌張力正常，雙上肢肌力5級，雙下肢肌力4級，腱反射對稱存在，感覺系統(tǒng)無異常，病理征陰性，頸強3橫指，克氏征(+)，布氏征(-)。次日查體四肢出現壓痛，余同前。實驗室檢查：心肌酶譜示肌酸激酶60716 U/L，肌酸激酶同工酶1670 U/L，乳酸脫氫酶6 279 U/L，α-羥丁酸脫氫酶2113 U/L；肝功能示丙氨酸氨基轉移酶103 U/L，門冬氨酸轉移酶1082 U/L；腎功能示尿素14.77 mmol/L，肌酐329 μmol/L，尿酸1476 μmol/L；尿常規(guī)示尿潛血3+，尿蛋白3+，紅細胞6 μl。腰穿見均勻血性腦脊液，壓力300 mm H2O，腦脊液：潘氏試驗陰性，白細胞4×106/L；腦脊液生化：糖、氯及蛋白均在正常范圍內。腦電圖為正常范圍腦電圖，ANCA、抗核抗體譜陰性，凝血功能正常。頭部CT、腎臟彩超無異常；結合該患有反復肢體抽搐的癥狀，后出現“乏力、肌痛、尿液呈深茶色”典型三聯征[1]表現，查體四肢肌肉壓痛，其輔查肌酶顯著增高，故臨床診斷橫紋

肌溶解綜合征；患者出現少尿，肌酐、尿素顯著增高，經腎臟內科?？漆t(yī)師會診診斷急性腎功能衰竭。治療上主要予血液透析、堿化尿液、減輕腦細胞水腫、保腎、控制抽搐、維持水電解酸堿平衡、緩解腦血管痙攣等。經治療后患者肌酶、腎功有下降趨勢，治療期間嚴密監(jiān)測肌酶、肝腎功能(見表1)及尿量的結果(見表2)。患者因自身原因，于2014年11月11日簽字出院。

2 討 論

RM是由于各種原因導致的骨骼肌細胞損傷，使細胞膜完整性破壞，細胞內容物釋放入血液循環(huán)中導致的一種臨床綜合征，多伴有急性腎功能衰竭[2]。癲癇導致橫紋肌溶解并不常見，其中以癲癇持續(xù)狀態(tài)為主[3]。反復癲癇發(fā)作過程中造成肌纖維過度牽拉引起嚴重的肌肉損傷，導致細胞能量代謝紊亂及肌纖維膜的完整性改變，同時影響Na-K-ATP酶和Na-Ca交換，引起細胞外鈉、鈣離子內流，鈣依賴蛋白酶及磷脂酶被激活，導致肌細胞被破壞[4]，其酶類、鉀離子、乳酸、肌紅蛋白等細胞內容物進入外周血所導致的一系列臨床表現。在RM中10%～50%的患者發(fā)生急性腎功衰竭，且死亡率高[5]。肌紅蛋白濾過腎小管阻塞腎小管或直接損傷腎小管導致急性腎損傷，由于高鐵血紅素、尿酸晶體以及肌紅蛋白導致腎小管堵塞，腎臟血流量減少、線粒體相關的自由基產生進一步加重腎功能損害[6]。臨床上主要根據肌酶、腎功能、電解質等生化指標來判斷橫紋肌溶解導致急性腎功能衰竭，而腎活檢及腎小管肌紅蛋白免疫組織化學法檢測能夠幫助確診。橫紋肌溶解發(fā)生后需積極治療，如治療不及時，可迅速發(fā)展為急性腎功衰竭、電解質紊亂等一系列并發(fā)癥而危及生命。

治療RM的關鍵是阻斷ARF發(fā)生的相關環(huán)節(jié)，同時需積極去除RM的誘因以免病情進一步惡化。研究顯示：RM治療主要包括補液療法、維持水電解質及酸堿平衡、堿化尿液、血液透析等[7]。

表1 患者治療期間肌酶、肝腎功能的變化

表2 患者治療期間尿量的變化

本例患者以癇性發(fā)作起病入院，入院后針對癇性發(fā)作完善相關檢查以明確病因，其中頭部CT未見異常，無出血改變，而患者有腦膜刺激征陽性，進一步行腰穿檢查見均勻血性腦脊液，結合腦脊液常規(guī)、生化結果，故導致癲癇發(fā)作的病因診斷為蛛網膜下腔出血，該患者為青年男性，而蛛網膜下腔出血以頭痛、嘔吐、腦膜刺激征為主要表現，但仍有5%～10%的患者可以癲癇發(fā)作為表現[8]，當然，該病例提示對懷疑蛛網膜下腔出血時，當頭部CT未見出血時，腰穿是必要的檢查。因我院目前尿肌紅細胞、尿二羧基酸檢查受限，故無該結果，但根據患者有四肢乏力、酸軟，尿液呈深棕色，且肌酶顯著增高，故診斷橫紋肌溶解綜合征明確。該病常見病因包括肌肉損傷、過度運動、感染、藥物中毒、代謝紊亂以及繼發(fā)于其他的肌病。通過文獻復習，以癇性發(fā)作為病因的報道甚少，Guan等[9]報道過2例單次癲癇發(fā)作后出現橫紋肌溶解。Ajay[10]報道的1例病例與本病例類同，均為癲癇發(fā)作導致橫紋肌溶解最終導致急性腎功衰竭。

通過總結該病例，癇性發(fā)作可以導致橫紋肌溶解，也提醒臨床工作者，收治癲癇發(fā)作患者，在控制抽搐發(fā)作同時，需注意觀察有無橫紋肌溶解的相關表現，密切監(jiān)測肌酶、腎功能、電解質等指標，早期發(fā)現及治療橫紋肌溶解，以防止危及生命的危重癥發(fā)生。

[1]Huerta-AIardin AL，Varon J，Marik PE. Bench-to-bedside review：Rhabdomyolysis-an overview for clinicians[J]. Crit Care，2005，9(2)：158-169.

[2]Sauret JM，Marinides G. Rhabdomyolysis[J]. Am Fam Physiscian，2002，65：907-912.

[3]湘 蜀，李 花，張 偉，等. 癲癇持續(xù)狀態(tài)所致橫紋肌溶解癥時腎功能障礙的臨床研究[J]. 腦與神經疾病雜志，2011，19(3)：228-230．

[4]Mehlhorn AT，Strohm PC，Hausschildt O. Seizure induced muscle force can caused lumbar fracture[J]. Acta Chir Orthop Traumatol Cech，2007，74：202-205.

[5]張 琴，王 杰，黃衛(wèi)東. 橫紋肌溶解綜合征的診治進展[J]. 中華急診醫(yī)學雜志，2011，20(4)：445 - 446.

[6]Shanu A，Groebler L. Selenium Inhibits Renal Oxidation and Inflammation But Not Acute Kidney Injury in an Animal Model of Rhabdomyolysis[J]. Antioxid Redox Signal，2013，18(7)：756-769.

[7]Petejova N，Martinek A. Acute kidney injury due to rhabdomyolysis and renal replacement therapy：a critical review[J]. Crit Care，2014，18(3)：2-8.

[8]賈建平，陳生弟. 神經病學[M]. 第7版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2013. 193-198.

[9]Guan YQ，Shi YJ，Wang Q. Rhabdomyolysis related to statin and seizures：report of 3 cases[J]. J South Med Univ，2011，31(10)：1795-1796.

[10]Mishra A，Dave N. Acute Renal Failure Due to Rhabdomyolysis Following a Seizure[J]. Journal of Family Medicine and Primary Care，2013，1(3)：86-87.

2016-09-12；

2017-02-25

(遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院神經內科，貴州 遵義 563003)

陳 婭，E-mail：chenya8706@163.com

1003-2754(2017)03-0273-02

R742.1