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瑞典哥德堡大學(xué)抗生素耐藥性研究中心主任Joakim Larsson團(tuán)隊在國際期刊《Microbiome（微生物）》雜志發(fā)表論文指出，在他們選取的空氣樣本中，北京空氣中的微生物群落含有的已知抗生素耐藥性基因種類最多，平均有64.4種。而且，北京霧霾是唯一“含有幾種針對碳青霉烯類抗生素的耐藥性基因”的樣本，而這種抗生素被廣泛用于治療很多重大疾病。

細(xì)菌的耐藥性與致病性是什么

對于研究中提到的“北京霧霾含有最多種類的抗生素的耐藥基因”，我們應(yīng)該如何理解呢？這恐怕需要多種視角、多種維度的解讀。

對此，北京市衛(wèi)生計生委解釋稱，在我們周圍的環(huán)境中，有大量的細(xì)菌存在，不僅在空氣中，在口腔、鼻腔、呼吸道、胃腸道，都存在細(xì)菌或真菌，大量細(xì)菌和我們是共生共存的關(guān)系。細(xì)菌的耐藥性和致病性是完全不同的概念。耐藥性的增加不意味著致病性的增強。

換句話說，霧霾中的耐藥菌（基因）不會對人體帶來直接影響。同時，北京霧霾中出現(xiàn)耐藥細(xì)菌基因并非北京或中國獨有，很有可能是一種世界普遍存在，具有全球性。這也意味著問題更具有普遍性。

論文的作者——瑞典哥德堡大學(xué)抗生素耐藥性研究中心主任Joakim Larsson教授本人也對此提出了自己的看法。

Larsson教授說，北京霧霾樣本中檢測出的抗生素耐藥基因都是細(xì)菌基因，它們使細(xì)菌對抗生素產(chǎn)生耐藥性，只有出現(xiàn)在有活性的致病性細(xì)菌中時才會成為問題，不會對人類產(chǎn)生直接影響。而北京霧霾樣本中的細(xì)菌是否具有活性還有待進(jìn)一步研究。

再進(jìn)一步看問題，細(xì)菌致人患病需要多種條件，一是人的免疫力下降，二是人體內(nèi)菌群此消彼長（機會菌感染），三是有外傷，導(dǎo)致細(xì)菌易于感染等。以此觀之，霧霾中的耐藥菌（基因）需要同時滿足幾個條件才有可能對人有害（致?。茨退幘诳諝庵芯哂谢钚?、耐藥菌具有致病性和空氣中的這些細(xì)菌的密度足夠高。

目前來看，北京霧霾中的耐藥菌（基因）要同時滿足這些條件相當(dāng)困難，因此，對人和其他生物的有害作用還難以體現(xiàn)。另外，霧霾中不僅包含有耐藥菌株，還裹挾了大量的其他微生物，包括細(xì)菌，這些細(xì)菌與人是一種共生共存的關(guān)系，即便一些細(xì)菌具有致病性，只要不給予它們機會（如免疫力低下），就不會致人患病。

霧霾中的微生物會致病嗎

盡管霧霾中的耐藥細(xì)菌不會直接使人患病，但是，在某些情況下還是可以引起某些人群的患病，并且造成耐藥基因在人群和生物體（如家畜和野生動物）之間的傳播，造成更為復(fù)雜的醫(yī)療問題。

2014年清華大學(xué)生命學(xué)院朱聽課題組在《環(huán)境科學(xué)與技術(shù)》雜志上發(fā)表了《嚴(yán)重霧霾天氣中北京PM2.5與PM10污染物中的可吸入微生物》論文，指出北京大氣懸浮顆粒物中包含1300多種微生物。在這些微生物中，細(xì)菌占八成以上，另外還有少量的古細(xì)菌和病毒。

具體情況是，PM2.5裹挾的微生物中，古細(xì)菌占0.8%，病毒占0.1%，真核菌占13%，細(xì)菌占86.1%；PM10裹挾的微生物中，古細(xì)菌占0.8%，病毒占0.1%，真核菌占18.3%，細(xì)菌占80.8%。顯然，PM2.5裹挾的細(xì)菌更多，因此，攜帶對碳青霉烯類抗生素有耐藥性的細(xì)菌更多。而北京或者說中國的霧霾以PM2.5居多，并且有更小尺寸的顆粒，如PM0.1。PM2.5能吸入到肺泡，造成不可逆的傷害；PM0.1是超細(xì)顆粒物，更可以進(jìn)入肺泡、血液和神經(jīng)系統(tǒng)，造成的危害更大。

當(dāng)然，這1300多種微生物絕大多數(shù)是不致病的，但是也含有極少量可能致病或致過敏微生物的DNA序列。例如，其中有一種肺炎鏈球菌，其DNA序列相對豐度為0.02%～0.08%，盡管它對健康人群的危害很小，但可能讓易感人群感染肺炎。這些易感人群包括：體弱人群，即免疫功能低下、營養(yǎng)不良者、老年人；病人，如慢性心肺疾病、糖尿病等慢性病患者、住院病人、ICU和機械通氣病人（后三者的肺炎發(fā)病率分別為普通住院病人的5倍、13倍和43倍）；嬰幼兒（肺炎是我國5歲以內(nèi)小兒第一位死因）。

“無藥可用”的擔(dān)心是多余的嗎

長期以來，世界衛(wèi)生組織一直呼吁減少使用抗生素，無論是對人還是對牲畜，以防細(xì)菌對抗生素產(chǎn)生耐藥性，從而讓人類陷入患感染性疾病后無藥可用的困境，同時世界衛(wèi)生組織預(yù)測，耐藥細(xì)菌可能通過水體、土壤、人與人和人與動物的鏈條進(jìn)行傳遞。大量的研究已經(jīng)證明，細(xì)菌的耐藥基因傳播可以通過垂直和橫向兩大方式進(jìn)行，前者即是將耐藥基因遺傳給下一代，后者則是通過直接接觸、質(zhì)粒傳遞等方式把耐藥性傳遞給異種菌株。

研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌耐藥基因的橫向傳遞主要通過水體，例如污水處理廠混有多種細(xì)菌，細(xì)菌之間很容易進(jìn)行耐藥性基因的交換。但是如今在霧霾中發(fā)現(xiàn)耐藥細(xì)菌，意味著細(xì)菌耐藥基因也可以通過霧霾或空氣污染而傳播。

在北京的空氣中發(fā)現(xiàn)了針對碳青霉烯類抗生素的耐藥性基因使問題變得更為棘手。碳青霉烯類抗生素是抗菌活性最強的一類非典型β-內(nèi)酰胺抗生素，廣泛應(yīng)用于呼吸系統(tǒng)感染、敗血癥等病癥上，是治療嚴(yán)重細(xì)菌感染最主要的抗菌藥物之一，也是人類抗御細(xì)菌性感染疾病的最后一道防線。

即便霧霾中的耐藥菌不會引發(fā)人們患病，但是如果人們因其他原因患上感染性疾病，以及因為免疫力低下染上傳染病，這些耐藥性細(xì)菌也會趁需而入，并且耐藥基因也可通過污染空氣轉(zhuǎn)移到引發(fā)人們患病的細(xì)菌身上，這時人們能使用的藥物就有限，或者是無藥可用。

這樣看來，如果世界各地的霧霾中都含有大量活的耐藥菌株，那么人們對于“今后或許無抗生素可用”的擔(dān)心便并非杞人憂天了。從更為嚴(yán)謹(jǐn)和前瞻性的意義上來看，Larsson等人的研究無疑再一次向人類敲響了警鐘。