田國(guó)紅

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瞳孔異常的評(píng)估及病因分析

田國(guó)紅

瞳孔異常是神經(jīng)眼科疾病診斷中的重要體征。病因涉及生理性、先天發(fā)育異常、眼內(nèi)炎癥、動(dòng)眼神經(jīng)麻痹和Horner綜合征等。由于瞳孔大小的調(diào)節(jié)及對(duì)光反射通路涉及自主神經(jīng)系統(tǒng)、視覺傳入/傳出通路等復(fù)雜的解剖結(jié)構(gòu)，故針對(duì)瞳孔進(jìn)行系統(tǒng)全面的檢查及評(píng)估意義重大。本文從支配瞳孔的神經(jīng)解剖通路開始，對(duì)導(dǎo)致瞳孔異常的病因逐一進(jìn)行概述并結(jié)合具體病例予以分析。(中國(guó)眼耳鼻喉科雜志，2017，17：222-226)

瞳孔；交感神經(jīng)；副交感神經(jīng)；瞳孔不等大；光反射

瞳孔(pupil)的形態(tài)、大小以及對(duì)光反應(yīng)是一些視力下降及眼肌麻痹患者的重要體征[1]。雖然瞳孔檢查的手段簡(jiǎn)單、快捷，但仍可為臨床定位診斷提供關(guān)鍵的依據(jù)。例如：相對(duì)性瞳孔傳入障礙(relative pupillary afferent defect，RAPD)對(duì)視神經(jīng)病變患者的評(píng)估價(jià)值；瞳孔異常擴(kuò)大在動(dòng)眼神經(jīng)麻痹患者中的定位意義；Horner綜合征對(duì)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估等。本文中我們從支配瞳孔的自主神經(jīng)通路、光反射通路、瞳孔檢查步驟、藥物試驗(yàn)、瞳孔不等大(anisocoria)的處理等方面進(jìn)行詳述并結(jié)合典型病例進(jìn)行分析。

1 瞳孔的自主神經(jīng)支配

正常瞳孔的大小為2～5 mm，隨著光線的強(qiáng)弱及交感/副交感神經(jīng)興奮性的改變而呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)的變化[2]。

1)副交感神經(jīng)纖維。支配瞳孔括約肌的副交感神經(jīng)纖維來(lái)自動(dòng)眼神經(jīng)。由位于中腦的Edinger-Westphal (EW)核發(fā)出的副交感纖維隨動(dòng)眼神經(jīng)各個(gè)亞核發(fā)出的運(yùn)動(dòng)纖維一起，經(jīng)過(guò)眶上裂進(jìn)入同側(cè)的眼眶，隨動(dòng)眼神經(jīng)下支走行，在睫狀神經(jīng)節(jié)中換神經(jīng)元，節(jié)后纖維支配瞳孔括約肌與睫狀肌[3]。注意：節(jié)后纖維中支配睫狀肌與瞳孔括約肌的比例為30∶1，此特征為埃迪瞳孔(強(qiáng)直性瞳孔)光-近反射分離的解剖學(xué)基礎(chǔ)[1]。副交感神經(jīng)興奮使瞳孔括約肌收縮，瞳孔變小，故睡眠狀態(tài)下副交感興奮性高，瞳孔較小。

2)交感神經(jīng)纖維。支配瞳孔擴(kuò)大肌的交感神經(jīng)通路較為復(fù)雜，其中樞位于下丘腦，發(fā)出后經(jīng)過(guò)腦干、頸髓下降至C8、T2脊髓側(cè)角換元(中樞/第1級(jí)神經(jīng)元)；第2級(jí)神經(jīng)元發(fā)出后與頸部交感神經(jīng)鏈向下走行后折返，到達(dá)頸動(dòng)脈分叉處的頸上神經(jīng)節(jié)(頸2-3水平)再次換元(節(jié)前神經(jīng)/第2級(jí)神經(jīng)元)；換元后的節(jié)后神經(jīng)纖維纏繞頸內(nèi)動(dòng)脈壁進(jìn)入顱內(nèi)、海綿竇，最后隨眼神經(jīng)(三叉神經(jīng)第1支)進(jìn)入眼眶，支配瞳孔擴(kuò)大肌(節(jié)后神經(jīng)/第3級(jí)神經(jīng)元)和眼瞼Müller肌。應(yīng)激、緊張和興奮時(shí)，交感神經(jīng)興奮性增高，瞳孔相對(duì)散大[4-5]。

3)瞳孔對(duì)光反射通路。光線照射正常人單側(cè)瞳孔可出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔對(duì)稱性的收縮反應(yīng)，稱為瞳孔對(duì)光反射：直接照射眼為直接對(duì)光反射(direct response)；另眼為間接對(duì)光反射(consensual response)。光反射通路如下：光線照射單側(cè)視網(wǎng)膜后，感光細(xì)胞將信息處理后由視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞傳入，經(jīng)過(guò)視神經(jīng)、視交叉、視束后，一部分神經(jīng)纖維在到達(dá)外側(cè)膝狀體前分出，至中腦頂蓋前區(qū)神經(jīng)核，換元后支配雙側(cè)EW核，后隨雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)進(jìn)入眼眶睫狀神經(jīng)節(jié)，支配瞳孔括約肌，出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔收縮的現(xiàn)象[1](圖1)。如果頂蓋前區(qū)病變，患者將表現(xiàn)出對(duì)光反射消失但近反射存在的現(xiàn)象，稱為光-近反射分離。該體征具有重要的定位意義。

4)RAPD解剖通路。在瞳孔直接/間接光反射解剖學(xué)基礎(chǔ)上，運(yùn)用手電筒在兩側(cè)瞳孔之間來(lái)回移動(dòng)，觀察瞳孔的反應(yīng)，稱為RAPD檢查[6](圖2)。如果單側(cè)視神經(jīng)病變，將出現(xiàn)患側(cè)眼RAPD陽(yáng)性。一側(cè)眼RAPD陽(yáng)性提示：該側(cè)視神經(jīng)病變或雙側(cè)視神經(jīng)病變?cè)搨?cè)嚴(yán)重！換言之，雙側(cè)視神經(jīng)病變程度相當(dāng)則RAPD可陰性。注意：RAPD不會(huì)導(dǎo)致瞳孔不等大！以下2個(gè)特殊部位的損害，RAPD表現(xiàn)形式較特殊：①單側(cè)頂蓋核或上丘臂損害可導(dǎo)致對(duì)側(cè)RAPD，但無(wú)視力、視野損害；②視束病變可導(dǎo)致對(duì)側(cè)RAPD，但視力、視野受損。

圖1. 瞳孔光反射通路解剖示意圖 光線照射右眼，經(jīng)過(guò)視神經(jīng)、視交叉、視束傳入至中腦頂蓋前核，換神經(jīng)元，節(jié)后纖維至雙側(cè)的EW核，由EW核發(fā)出的動(dòng)眼神經(jīng)副交感纖維參與動(dòng)眼神經(jīng)，經(jīng)眶上裂進(jìn)入眼眶，在睫狀神經(jīng)節(jié)再次換神經(jīng)元，節(jié)后纖維支配瞳孔括約肌和睫狀肌，出現(xiàn)光照單眼后雙側(cè)瞳孔收縮。右眼為直接對(duì)光反射眼，左眼為間接對(duì)光反射眼

圖2. RAPD模式圖 暗光下雙側(cè)瞳孔等大等圓；當(dāng)光照右眼時(shí)雙側(cè)瞳孔收縮；當(dāng)光照移到左眼時(shí)雙側(cè)瞳孔散大；光照再次移到右眼時(shí)雙側(cè)瞳孔再次收縮。該現(xiàn)象表明左側(cè)RAPD，也稱為左側(cè)RAPD陽(yáng)性

2 瞳孔的檢查法

1)第1步。瞳孔形狀是否規(guī)則，雙側(cè)是否對(duì)稱。如果瞳孔邊界欠規(guī)則或不圓，需要利用裂隙燈觀察是否存在前節(jié)的炎癥導(dǎo)致虹膜粘連、晶狀體后粘連等情況。裂隙燈下還可觀察到虹膜括約肌的斷裂、虹膜節(jié)段性收縮或蟲蠕樣現(xiàn)象，提示導(dǎo)致瞳孔不規(guī)則或?qū)夥瓷湎У母鞣N病因。一些先天性虹膜發(fā)育異常也可出現(xiàn)瞳孔不規(guī)則、多瞳等。

2)第2步。暗光下雙側(cè)瞳孔直接對(duì)光反應(yīng)和間接對(duì)光反應(yīng)及光線交替試驗(yàn)(RAPD)。關(guān)閉室內(nèi)光源后，囑患者注視遠(yuǎn)方，避免瞳孔視近物縮小的影響。分別用強(qiáng)光照射單側(cè)瞳孔，觀察直接對(duì)光反射的靈敏度及對(duì)側(cè)眼間接光反射是否存在。之后利用光線在兩眼之間的快速移動(dòng)，檢查是否存在RAPD(錄像1,錄像2：可見本刊網(wǎng)站該文網(wǎng)頁(yè))。

3)第3步。室內(nèi)光線下與暗光下瞳孔大小的比較。當(dāng)雙側(cè)瞳孔出現(xiàn)不等大的情況時(shí)，需要判斷是哪一側(cè)病變。我們可以對(duì)室內(nèi)光線下與暗光下瞳孔大小的測(cè)量進(jìn)行比較。亮光下瞳孔不等大顯著提示：生理性或Horner征；暗光下瞳孔不等大顯著提示：Adie瞳孔、動(dòng)眼神經(jīng)麻痹等。

4)第4步。如果瞳孔對(duì)光反射欠靈敏，觀察近反射，是否存在光-近反射分離。

5)其他。 Horner征患者瞳孔雖較健側(cè)縮小，但直接對(duì)光反射仍靈敏。在暗光下Horner瞳孔也如正常側(cè)一樣出現(xiàn)散大的反應(yīng)，但其散大的速度較正常側(cè)緩慢，稱為瞳孔散大延遲(Dilation lag)[4-5](錄像2)。

6)伴隨癥狀。瞳孔異?？砂橛幸暳ο陆怠⒀矍蜻\(yùn)動(dòng)障礙、眼瞼下垂、虹膜異色及肢體運(yùn)動(dòng)障礙等其他體征，均有助于定位、定性診斷。

3 瞳孔異常的病因

1)生理性瞳孔不等大。20%的健康人可以出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔不等大，但差異應(yīng)<1 mm[7]。生理性瞳孔不等大在暗光下差異明顯，但雙側(cè)瞳孔對(duì)光反射均應(yīng)正常。生理性瞳孔不等大的原因推測(cè)與EW核的核上性(大腦皮質(zhì))抑制作用欠對(duì)稱有關(guān)。利用10%的可卡因滴眼液可使雙側(cè)瞳孔散大至相等水平。

2)先天發(fā)育異常。虹膜先天發(fā)育異?；蛉睋p可導(dǎo)致瞳孔不規(guī)則和偏位。虹膜角膜內(nèi)皮綜合征繼發(fā)高眼壓可導(dǎo)致瞳孔反應(yīng)異常(圖3)。

圖3. 先天性瞳孔異常 A和B.虹膜角膜內(nèi)皮綜合征患者多瞳孔及瞳孔不規(guī)則；C和D.同一脈絡(luò)膜缺損患者匙孔樣瞳孔與眼底脈絡(luò)膜缺損

3)虹膜粘連及其他。虹膜后粘連、虹膜腫瘤、葡萄膜炎、晶狀體囊膜粘連、眼部手術(shù)后均可導(dǎo)致瞳孔形態(tài)不規(guī)則或?qū)夥瓷洚惓！?/p>

4)頂蓋前瞳孔(pretectal pupil)。中腦背側(cè)的損害可導(dǎo)致頂蓋前核受損，典型表現(xiàn)為Parinaud綜合征：雙側(cè)瞳孔光-近反射分離、眼球上視障礙伴特殊眼球震顫(圖4)。

圖4. Parinaud綜合征患者 A.雙側(cè)瞳孔對(duì)光反射消失、雙眼上視障礙；B.近反射正常；C.顱腦磁共振成像示中腦背側(cè)巨大腫瘤(白箭頭)

5)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹。由于支配瞳孔的副交感神經(jīng)纖維隨動(dòng)眼神經(jīng)走行，故動(dòng)眼神經(jīng)損害常出現(xiàn)瞳孔異常?；紓?cè)瞳孔散大，直接/間接對(duì)光反射均消失，近反射消失。動(dòng)眼神經(jīng)麻痹出現(xiàn)瞳孔異常的同時(shí)多伴隨同側(cè)上瞼下垂，眼球上、下、內(nèi)轉(zhuǎn)障礙[8]。由于在動(dòng)眼神經(jīng)麻痹中存在神經(jīng)錯(cuò)生現(xiàn)象，在眼球運(yùn)動(dòng)的同時(shí)可伴隨異常的瞳孔收縮。臨床中評(píng)估動(dòng)眼神經(jīng)麻痹伴有瞳孔散大的患者時(shí)，需高度警惕顱內(nèi)動(dòng)脈瘤壓迫導(dǎo)致的風(fēng)險(xiǎn)。

6)埃迪瞳孔，又稱強(qiáng)直性瞳孔(tonic pupil)。睫狀神經(jīng)節(jié)或節(jié)后病變可導(dǎo)致患側(cè)瞳孔擴(kuò)大、對(duì)光反射遲鈍。健康女性多見，常在照鏡子時(shí)或他人無(wú)意中提醒發(fā)現(xiàn)。常以視近物模糊或畏光為主訴就診。部分殘存的副交感纖維使得瞳孔擴(kuò)約肌節(jié)段性收縮，裂隙燈下可觀察到虹膜的蟲蠕樣運(yùn)動(dòng)。由于節(jié)后纖維中支配睫狀肌與瞳孔括約肌的比例為30∶1，故出現(xiàn)瞳孔對(duì)光反射消失而近反射存在的現(xiàn)象。如埃迪瞳孔伴肢體腱反射消失(脊髓后根神經(jīng)節(jié)受損)則稱為埃迪綜合征。在眼局部外傷、缺血、全視網(wǎng)膜光凝后也可出現(xiàn)瞳孔不規(guī)則、對(duì)光反射消失。我們也觀察到文獻(xiàn)中報(bào)道的干燥綜合征患者出現(xiàn)埃迪瞳孔[9](圖5)。其他少見病因：梅毒感染、Miller-Fisher綜合征[10]、自主神經(jīng)系統(tǒng)病變及副腫瘤綜合征。輔助檢查建議做血沉、c-反應(yīng)蛋白、梅毒抗體等。

7)藥物性瞳孔散大。抗膽堿類藥物如阿托品和托吡卡胺以及交感類似物可以使瞳孔散大。醫(yī)務(wù)人員接觸的擴(kuò)瞳滴眼液無(wú)意中進(jìn)入眼睛、哮喘噴霧劑中所含有阿托品成分、暈車貼中含東莨菪堿等擴(kuò)瞳物質(zhì)以及接觸某些植物等。藥物性散大瞳孔直徑多在7～8 mm?；颊咭暯锬：?睫狀肌麻痹)、瞳孔光反射及近反射均消失。藥物性瞳孔對(duì)1%(高濃度)或0.1%(低濃度)毛果蕓香堿藥物試驗(yàn)均不收縮。肉毒素中毒可阻礙乙酰膽堿的釋放，導(dǎo)致瞳孔擴(kuò)大伴不同程度的眼肌麻痹、上瞼下垂。

圖5. 干燥綜合征患者 A.右側(cè)瞳孔較左側(cè)大，且右眼直接、間接對(duì)光反射消失；B.0.1%毛果蕓香堿滴雙眼后45 min，右側(cè)瞳孔縮小，為超敏反應(yīng)陽(yáng)性

7)Horner綜合征。交感神經(jīng)通路中任何部位的異常均可導(dǎo)致患側(cè)瞳孔縮小伴上瞼下垂[5]。Horner瞳孔在暗光下最初5 s內(nèi)較健側(cè)瞳孔散大明顯遲緩，為散大延遲反應(yīng)。注意Horner瞳孔直接對(duì)光反射靈敏，即瞳孔收縮正常，但散大障礙。先天性Horner征患者虹膜顏色變淡(虹膜異色)。

4 藥物試驗(yàn)

1)可卡因。為去甲腎上腺素再攝取阻斷劑，可以提高突觸末梢神經(jīng)遞質(zhì)的濃度，使得瞳孔散大肌作用增強(qiáng)，瞳孔散大。10%可卡因用于正常瞳孔可使瞳孔擴(kuò)大；但不能使Horner瞳孔散大[11]。可卡因無(wú)法定位Horner損害的位置，由于藥物來(lái)源受限已較少使用。

2)羥基苯丙胺。Horner綜合征中如果第3級(jí)神經(jīng)元(節(jié)后纖維)未受損，則1%的苯丙胺能夠促進(jìn)節(jié)前神經(jīng)元去甲腎上腺素的釋放，使Horner瞳孔散大、下垂的上瞼上抬；如果羥基苯丙胺試驗(yàn)陰性，則Horner瞳孔損害定位于第3級(jí)神經(jīng)元，即節(jié)后損害。該藥物同樣由于來(lái)源受限已較少使用。

3)安普樂定。作為強(qiáng)α-2及弱α-1腎上腺素受體激動(dòng)劑，安普樂定亦可用于Horner瞳孔的診斷。由于Horner瞳孔節(jié)后神經(jīng)纖維存在超敏現(xiàn)象，故瞳孔散大肌上分布的α-1受體對(duì)低濃度(0.5%)的安普樂定敏感，而正常瞳孔則無(wú)反應(yīng)。安普樂定只能確診Horner瞳孔，無(wú)法對(duì)損害進(jìn)行定位。

4)毛果蕓香堿。毛果蕓香堿為擬膽堿藥物，0.1%低濃度滴眼液可使埃迪瞳孔收縮；而正常眼無(wú)反應(yīng)，因?yàn)榘５贤坠?jié)后神經(jīng)具有超敏現(xiàn)象。1%的毛果蕓香堿可以使正常瞳孔、動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的瞳孔、埃迪瞳孔及其他節(jié)前、節(jié)后副交感神經(jīng)損害的瞳孔收縮；而藥物性瞳孔散大及瞳孔括約肌斷裂的瞳孔不收縮。臨床中可抽取0.1 mL濃度為1%的毛果蕓香堿滴眼液，加生理鹽水稀釋至1 mL，搖勻后即為0.1%的低濃度毛果蕓香堿滴眼液。

我們將臨床常見瞳孔異常的臨床特征及藥物試驗(yàn)反應(yīng)用模式圖歸納見圖6。

圖6. 各類瞳孔異常對(duì)光反應(yīng)及藥物反應(yīng)示意圖 A.生理性瞳孔不等大在暗光下明顯，左側(cè)瞳孔較右側(cè)?。涣凉庀码p側(cè)瞳孔均收縮；10%可卡因可散大雙側(cè)瞳孔。B.Horner瞳孔(左眼)在暗光下不等大明顯；亮光下雙側(cè)瞳孔均收縮；10%可卡因無(wú)法散大患側(cè)瞳孔。C.埃迪瞳孔(右眼)在亮光下不等大明顯；光-近反射分離；虹膜節(jié)段性收縮(右眼)；0.1%毛果蕓香堿超敏試驗(yàn)陽(yáng)性(右眼)。D.頂蓋瞳孔：雙側(cè)瞳孔等大、等圓，對(duì)光反射消失；近反射存在；0.1%毛果蕓香堿超敏試驗(yàn)陰性。E.動(dòng)眼神經(jīng)麻痹瞳孔(右眼)較正常側(cè)擴(kuò)大，眼位偏斜、直接及間接對(duì)光反射消失；0.1%毛果蕓香堿超敏試驗(yàn)陰性(右眼)；1%毛果蕓香堿可使其收縮。F.瞳孔括約肌斷裂(右眼)：瞳孔散大、形狀不規(guī)則；對(duì)光反射消失；近反射消失；0.1%及1%毛果蕓香堿均不能使其收縮。G.藥物散大性瞳孔(右側(cè))：瞳孔散大、形狀圓；光反射及近反射均消失；0.1%及1%毛果蕓香堿均不能使其收縮

5 典型病例

病例1：女性，32歲。照鏡子時(shí)發(fā)現(xiàn)左眼瞳孔大4個(gè)月。輕度畏光，無(wú)視力下降。既往體健。查體：最佳矯正視力雙眼1.0。雙側(cè)瞳孔室內(nèi)光下：右眼3 mm， 左眼4.5 mm；暗光下： 右眼4 mm， 左眼5 mm。左瞳孔直接、間接對(duì)光反射遲鈍、光-近反射分離。余眼科檢查正常。神經(jīng)系統(tǒng)雙側(cè)膝腱反射消失。0.1%毛果蕓香堿超敏試驗(yàn)陽(yáng)性(圖7)。診斷：埃迪綜合征、埃迪瞳孔(左眼)。

圖7. A.患者左側(cè)瞳孔較右側(cè)大，且直接、間接光反射消失；B.0.1%毛果蕓香堿滴雙眼后45 min，左側(cè)瞳孔縮小，為超敏反應(yīng)陽(yáng)性

病例2：女性，43歲。左眼瞼下垂20 d，伴頸部疼痛，向左側(cè)下頜部放射。病前行頸部按摩。查體：最佳矯正視力雙眼1.0。雙側(cè)瞳孔室內(nèi)光下：右眼3 mm，左眼 2 mm；暗光下：右眼5 mm，左眼 2.5 mm。左瞳孔直接、間接對(duì)光反射靈敏。暗光下左瞳孔散大延遲(錄像3：見2016,16(2):141)。左上瞼下垂，下瞼上抬。余神經(jīng)系統(tǒng)無(wú)局灶體征。頸動(dòng)脈CTA顯示：左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈顯影異常，血流中斷(圖8)。診斷：Horner綜合征(左眼)，左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤。

圖8. 頸動(dòng)脈CTA顯示 A.軸位片中左側(cè)頸動(dòng)脈(黑箭頭)管徑較右側(cè)狹窄，呈新月形；B.冠狀位左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈顯影欠清晰(黑箭頭)

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(本文編輯 諸靜英)

復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院眼科 上海 200031

田國(guó)紅(Email: valentian99@hotmail.com)

10.14166/j.issn.1671-2420.2017.03.021

2016-02-13)