周志可 張惠敏 李 穎 沈雪莉 張榮偉 趙傳勝

(中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經內科，遼寧 沈陽 110001)

老年分水嶺腦梗死患者腦動脈狹窄的分布特點

周志可 張惠敏 李 穎 沈雪莉 張榮偉 趙傳勝

(中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經內科，遼寧 沈陽 110001)

目的 探討老年分水嶺腦梗死(CWI)患者腦動脈狹窄的分布特點。方法 選52例老年CWI住院患者，男38例，女14例，平均年齡(75.6±5.0)歲。所有患者行頭磁共振成像(MRI)、彌散加權成像(DWI)及CT血管造影(CTA)檢查，將CWI分為皮質型、皮質下型和混合型。采用北美癥狀性動脈內膜切除術研究協(xié)助組(NASCET)狹窄測量標準，根據狹窄程度分為：輕度(狹窄率<50%)，中度(狹窄率50%～70%)，重度、閉塞(狹窄率>70%)。結果 CTA共檢測出104條，頸內動脈37條(37/104,35.6%)，大腦中動脈26條(26/104,25%)，大腦前動脈9條(9/104,8.6%)，大腦后動脈11條(11/104,10.6%)，椎動脈(21/104,20.2%)。皮質型CWI血管輕-中度狹窄10例(10/13,76.9%)，皮質下型重-閉塞25例(25/29,86.2%)。單支血管病變12例(12/52,23.1%)，多支血管病變40例(40/52,76.9%)。結論 頸內動脈、大腦中動脈、椎動脈狹窄與老年CWI關系密切，皮質型CWI血管病變主要以輕-中度狹窄為主，皮質下型主要以重-閉塞為主。

分水嶺腦梗死；CT血管造影；磁共振成像

分水嶺腦梗死(CWI)又稱邊緣帶梗死，是指腦內相鄰動脈供血區(qū)交界處腦組織的缺血壞死，多見于中老年患者，約占全部腦梗死的10%〔1〕。各種原因引起的休克、降壓藥使用不當、大量脫水等導致體循環(huán)低血壓或有效循環(huán)血量減少，最先出現(xiàn)邊緣帶受累發(fā)生缺血梗死〔2〕。本文對52例老年CWI患者的神經影像學及臨床資料進行分析，觀察不同類型CWI患者的腦動脈狹窄的分布特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年7月至2015年2月中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經內科住院的老年CWI患者52例，男38例，女14例；年齡61～84〔平均(75.6±5.0)〕歲。診斷符合第四屆全國腦血管病會議制定的標準，經頭磁共振成像(MRI)和彌散加權成像(DWI)證實為急性分水嶺腦梗死，排除心源性腦栓塞、瘤卒中、血液成分異常、感染、自身免疫性疾病等引起的腦梗死。

1.2 方法

1.2.1 MRI檢查 MRI采用美國生產的GE1.5T超導型MR機及標準頭線圈對所有患者進行顱腦掃描。掃描參數為：TR 2 100 ms，TE 24 ms，視野(FOV)：24 cm×24 cm，層厚5 mm，間隔1.5 mm，矩陣：256×256，反轉時間750 ms。DWI采用SE平面回波成像(EPI)，采集參數TR/TE：500/108 ms，層厚5 mm，F(xiàn)OV：24 cm×24 cm。矩陣128×128，彌散敏感系數(b值)采用b=1 000 s/m2，一次激勵成像。彌散敏感梯度分別施加在X、Y、Z方向上得到三組DWI，自動生成平均彌散圖像。MRI顯示分水嶺腦梗死的形狀、大小及分布位置，DWI顯示彌散受限高信號，表觀擴散系數(ADC)顯示低信號提示近期梗死灶。

1.2.2 CWI分型 根據梗死灶部位將CWI分為皮質型、皮質下型和混合型〔3〕。①皮質型：梗死灶位于大腦中與大腦前或大腦后動脈皮質支的供血區(qū)，表現(xiàn)為額、頂、枕葉楔形病灶，包括皮質前型和皮質后型。臨床癥狀主要表現(xiàn)為偏癱、失語、皮層性感覺障礙及情感淡漠等。②皮質下型：梗死灶位于大腦前、大腦中、大腦后動脈深穿支與Heubner動脈、豆紋動脈、脈絡膜前動脈的供血區(qū)，表現(xiàn)為側腦室旁、半卵圓中心、放射冠區(qū)的串珠樣或條索狀病灶。臨床癥狀主要表現(xiàn)為輕偏癱、偏身感覺障礙及輕度構音障礙等。③混合型：以上兩種類型并存。

1.3 頭頸CT血管造影(CTA) CTA采用美國GE公司的Light Speed 64排螺旋CT，Nemoto雙筒CT專用高壓注射器，使用峰值法進行容積掃描，掃描范圍從主動脈弓下緣至顱頂。掃描結束后在GE公司的ADW4.4工作站上進行容積重建、血管拉直、曲面重建及管腔分析等后處理。經三維重建圖像處理，顯示從主動脈弓出發(fā)，到頸動脈分叉處、Willis環(huán)及其遠端分支等血管。采用北美癥狀性動脈內膜切除術研究協(xié)助組(NASCET)狹窄測量標準〔4〕，狹窄程度=(頸內動脈管徑-最小殘存管徑)/頸內動脈管徑×100%，根據狹窄程度分為：輕度(狹窄率<50%)，中度(50%<狹窄率<70%)，重度-閉塞(狹窄率>70%)。

1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS20.0統(tǒng)計軟件進行χ2檢驗。

2 結 果

2.1 MRI和DWI結果 52例患者經MRI和DWI證實為急性CWI，其中皮質型13例(25%)，皮質下型29例(55.8%)，混合型10例(19.2%)。

2.2 CTA檢測出病變血管數量、狹窄程度及分布 CTA共檢測出病變血管104條，單支血管病變12例(12/52,23.1%)，多支血管病變40例(40/52,76.9%)。頸內動脈狹窄37條(37/104,35.6%)，其次大腦中動脈26條(26/104,25%)，椎動脈21條(21/104,20.2%)，大腦前動脈9條(9/104，8.6%)，大腦后動脈11條(11/104，10.6%)。見表1。皮質型好發(fā)輕-中度狹窄(10/13,76.9%)，皮質下型好發(fā)重-閉塞(25/29,86.2%)。見表2。

表1 分水嶺腦梗死與病變血管的分布〔n(%)〕

表2 分水嶺腦梗死與血管狹窄程度〔n(%)〕

3 討 論

CWI發(fā)病前常有黑矇、體位性低血壓或暈厥〔5〕，提示腦血流低灌注的存在，隨著經顱多普勒(TCD)的普及，通過檢測血管內微栓子信號來預測梗死灶數目及分布，提示微栓塞的存在；分水嶺區(qū)處于低灌注時，血流動力學發(fā)生障礙，微栓子不易被沖刷走，造成終末血管堵塞，血流瘀滯進一步加重該部位低灌注，最終導致CWI〔6〕。因此，目前普遍認為CWI與低灌注和微栓塞有關〔7〕，兩者具有協(xié)同作用。

CTA檢查52例患者均有不同程度的腦血管狹窄，多支血管病變40例(40/52,76.9%)，提示血管狹窄是引起CWI的病變基礎〔8〕。方瑞樂等〔9〕報道約67%的 CWI患者存在腦血管狹窄或閉塞，特別是老年人內皮功能受損，血流速度緩慢，促使平滑肌細胞增生和血小板黏附聚集形成斑塊，隨著動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞、不穩(wěn)定斑塊潰瘍破裂等〔10〕最終導致CWI的形成。本研究結果提示CWI可能與頸內動脈和大腦中動脈狹窄關系密切〔11〕，椎動脈先天發(fā)育異常所致纖細或缺如多見，使后循環(huán)向前循環(huán)代償減少，腦血流灌注不足導致CWI的發(fā)生。

本組資料顯示皮質型CWI主要以輕-中度狹窄為主，皮質下型主要以重-閉塞為主，兩者分別具有統(tǒng)計學差異。皮質型CWI血管狹窄不重，血流動力學影響較小，加上Willis環(huán)的代償作用，不易引起腦組織缺血梗死，Jorgensen等〔12〕最早報道從皮質型CWI患者觀察到微栓子的存在，而不是繼于腦血流量的下降，提示其原因可能與易損斑塊破裂、微栓子脫落導致遠端栓塞有關。皮質下分水嶺區(qū)的血流供應主要來自深穿支，這些動脈直接從主干血管近乎以直角逆行發(fā)出，微栓子難以隨血流到達該區(qū)域，Moustaa等〔13〕報道皮質下分水嶺區(qū)的血流灌注與頸內動脈的狹窄程度顯著相關，提示其原因可能與低灌注有關〔7〕，頸內動脈重度狹窄或閉塞時，Willis環(huán)及次級側支循環(huán)代償有限，皮質下分水嶺區(qū)灌注不足，血流動力學發(fā)生障礙，代謝儲備耗盡最終導致該區(qū)域缺血梗死?；旌闲虲WI包括皮質型和皮質下型，考慮其原因為低灌注和微栓塞的協(xié)同作用有關。

與數字減影血管造影(DSA)相比，CTA能清晰顯示斑塊類型、潰瘍形狀、纖維帽是否存在裂隙等〔14〕，安全無創(chuàng)，操作簡便，價格低廉，假陽性率和假陰性率與DSA相當〔15〕，并優(yōu)于MRA，臨床普及率高。本組資料提示分水嶺腦梗死與頸內動脈、大腦中動脈和椎動脈狹窄關系密切，不同類型的CWI發(fā)病機制有所不同，皮質型CWI主要與微栓塞有關，皮質下型主要與低灌注有關，混合型可能與兩者協(xié)同作用有關，觀察血管病變程度及分布情況對分水嶺腦梗死的個體化治療具有重要指導作用。

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〔2016-01-27修回〕

(編輯 苑云杰/曹夢園)

趙傳勝(1973-)，男，醫(yī)學博士，主任醫(yī)師，博士生導師，主要從事腦血管病、缺血后的神經修復研究。

周志可(1985-)，男，主治醫(yī)師，醫(yī)學博士，主要從事老年神經病學研究。

R74

A

1005-9202(2017)11-2694-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.11.041