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      糖尿病性心肌病患者HOMA—IR、HbA1c與hs—cTnT的關系

      2017-07-25 22:26:10林堅
      中國當代醫(yī)藥 2017年17期
      關鍵詞:糖化血紅蛋白

      林堅

      [摘要]目的 探討糖尿病性心肌病患者胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、糖化血紅蛋白(HbA1c)與高敏肌鈣蛋白T(hs-cTnT)的關系。方法 選取2016年1~10月在我院確診治療的100例糖尿病性心肌病患者作為糖心組,選取同期的100例單純糖尿病患者作為純糖組,采用Pearson相關性分析法分析HOMA-IR、HbA1c與hs-cTnT的關系,分析所有患者的HOMA-IR、HbA1c與hs-cTnT水平情況。結(jié)果 糖心組的HOMA-IR、HbA1c與hs-cTnT水平明顯高于純糖組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);Pearson相關性分析法結(jié)果顯示,HOMA-IR、HbA1c與hs-cTnT成正相關(P<0.05);HOMA-IR以2.85為臨界值,HbA1c以7.35%為臨界值,hs-cTnT以0.28為臨界值時,三者聯(lián)合檢測預測糖尿病性心肌病發(fā)生的陽性預測值、陰性預測值、準確度分別為93.20%、95.88%、94.50%,與實際結(jié)果基本相同,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)論 糖尿病患者HOMA-IR、HbA1c水平與其并發(fā)心肌損傷有關,聯(lián)合檢測HOMA-IR、HbA1c與hs-cTnT水平可作為預測糖尿病性心肌病發(fā)生的重要參考指標,值得臨床進一步推廣。

      [關鍵詞]糖尿病性心肌??;胰島素抵抗指數(shù);糖化血紅蛋白;高敏肌鈣蛋白T

      [中圖分類號] R587.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2017)06(b)-0048-03

      [Abstract]Objective To investigate the relationship between insulin resistance index (HOMA-IR),glycosylated hemoglobin (HbA1c) and high-sensitivity troponin T (hs-cTnT) in patients with diabetic cardiomyopathy.Methods 100 patients with diabetic cardiomyopathy from January to October in 2016 in our hospital were selected as the diabetic cardiomyopathy group,100 patients with simple diabetes mellitus at the same time were enrolled as the simple diabetes mellitus group,the Pearson correlation analysis was used to analyzed the relationship between HOMA-IR,HbA1c and hs-cTnT,the level of HOMA-IR,HbA1c and hs,cTnT of all patients were analyzed.Results The levels of HOMA-IR,HbA1c and hs-cTnT in the diabetic cardiomyopathy group was higher than that in the simple diabetes mellitus group,with significant difference (P<0.05).The results of the Pearson correlation analysis showed that,HOMA-IR and HbA1c were positively related to hs-cTnT (P<0.05).When HOMA-IR took 2.85 as the critical value,HbA1c took 7.35% as the critical value,and hs-cTnT took 0.28 as the critical value,the positive predictive value,negative predictive value and accuracy of the three combined detection methods for predicting diabetic cardiomyopathy were 93.20%,95.88%,94.50%,respectively,and the actual results were basically the same,the difference was not statistically significant (P>0.05).Conclusion The levels of HOMA-IR and HbA1c in diabetic patients are related to myocardial injury,The combined detection of HOMA-IR,HbA1c and hs-cTnT levels may be an important reference marker for predicting the occurrence of diabetic cardiomyopathy,it is worthy of further clinical promotion.

      [Key words]Diabetic cardiomyopathy;Insulin resistance index;Glycosylated hemoglobin;High-sensitivity troponin T

      糖尿病是臨床上常見的一種內(nèi)分泌代謝紊亂疾病,好發(fā)于中老年人群,以高血糖為主要特征,隨病情進展,該特征可逐漸損害心、血管、腎等組織,引起多種并發(fā)癥,其中心肌病是常見的并發(fā)癥之一,可導致亞臨床心功能異常,嚴重者可導致心力衰竭,甚至猝死,嚴重危害患者的身體健康。有研究顯示,糖尿病患者并發(fā)心肌病的防治關鍵在于控制血糖,通過強化降糖治療,可有效降低其發(fā)生率,但臨床上對血糖控制水平尚無統(tǒng)一的標準。而胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、糖化血紅蛋白(HbA1c)是糖尿病常用的血糖控制量化指標,兩者水平變化均可有效反映患者的血糖控制效果,高敏肌鈣蛋白T(hs-cTnT)則是臨床上最常用的心肌損傷指標之一,在心肌受損時會明顯升高[1]。本研究通過檢測患者的HOMA-IR、HbA1c與hs-cTnT水平,探討三者之間的關系及其聯(lián)合檢測預測糖尿病性心肌病發(fā)生的閾值,旨在為指導臨床治療提供科學依據(jù),現(xiàn)報道如下。

      1資料與方法

      1.1一般資料

      選取2016年1~10月我院確診治療的100例糖尿病性心肌病患者作為糖心組,選取同期的100例單純糖尿病患者作為純糖組。納入標準:①經(jīng)臨床癥狀、病史、實驗室、心電圖、血尿常規(guī)等檢查證實為糖尿病[2-3],糖心組患者并發(fā)糖尿病性心肌??;②年齡>18歲、無冠心病、感染、發(fā)熱、糖尿病足等影響心肌功能疾病;③患者或其家屬簽署知情同意書。排除標準:①有肺、肝、腎等重要器官嚴重性疾病者;②拒絕或中途退出本次研究者;③有精神病病史或溝通交流障礙者。本研究已經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會審批且通過。糖心組中,男56例,女44例;年齡55~79歲,平均(65.84±6.98)歲;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)值19.41~31.75 kg/m2,平均(24.78±4.23) kg/m2。純糖組中,男53例,女47例;年齡56~77歲,平均(66.24±6.71)歲;BMI值19.23~31.55 kg/m2,平均(24.62±4.11) kg/m2。兩組的性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2方法

      所有患者均于平靜狀態(tài)下抽取早晨上臂空腹靜脈血4 ml,置入無菌抗凝試管中,取1 ml采用葡萄糖氧化酶法檢測空腹血糖(FBG)水平,取1 ml采用微柱法檢測HbA1c水平,取2 ml常規(guī)分離血清(3000 r/min,持續(xù)10 min)后,取1 ml上清液采用艾博生物醫(yī)藥(杭州)有限公司的專用配套試劑(膠體金法)測定高敏肌鈣蛋白T(hs-cTnT),取1 ml上清液采用放射免疫法檢測空腹胰島素(FINS)水平,所有操作均依據(jù)說明書相關規(guī)定進行,按公式計算HOMA-IR=FBG×FINS/22.5(取自然對數(shù))[4],分析所有患者的HOMA-IR、HbA1c與hs-cTnT水平情況。

      1.3統(tǒng)計學處理

      采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料采用均數(shù)±標準差(x±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,采用Pearson相關性分析法分析HOMA-IR、HbA1c與hs-cTnT的關系,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

      2結(jié)果

      2.1兩組HOMA-IR、HbA1c與hs-cTnT水平的比較

      糖心組的HOMA-IR、HbA1c與hs-cTnT水平顯著高于純糖組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表1)。

      2.2 HOMA-IR、HbA1c與hs-cTnT的Pearson相關性分析

      Pearson相關性分析法結(jié)果顯示,HOMA-IR、HbA1c與hs-cTnT成正相關(P<0.05)(表2)。

      2.3三者聯(lián)合檢測對糖尿病性心肌病發(fā)生預測結(jié)果的比較

      HOMA-IR以2.85為臨界值,HbA1c以7.35%為臨界值,hs-cTnT以0.28為臨界值時,三者聯(lián)合檢測預測糖尿病性心肌病發(fā)生的陽性預測值、陰性預測值、準確度分別為93.20%(96/103)、95.88%(93/97)、94.50%(189/200),與實際結(jié)果基本相同,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(表3)。

      3討論

      糖尿病性心肌病是糖尿病常見的并發(fā)癥之一,由機體高血糖狀態(tài)引起心肌廣泛灶性壞死所致,早期可無任何臨床癥狀及體征,隨病情進展,可導致心臟擴大、心功能不全、心律失常及心絞痛等癥狀,嚴重者可導致心力衰竭,甚至猝死[5-6]。有研究顯示,糖尿病性心肌病是糖尿病眾多并發(fā)癥中危害較大的一種疾病,也是導致糖尿病患者晚期死亡的主要原因,其防治關鍵在于積極控制血糖水平,但臨床上尚無統(tǒng)一的量化參考標準,故如何有效、準確地確定其控制閾值具有重要的臨床意義[7-8]。研究顯示,胰島素抵抗是糖尿病發(fā)病的重要環(huán)節(jié)之一,不僅影響患者的血糖控制效果,還可導致心肌細胞胞質(zhì)內(nèi)鈣離子的清除下降、凋亡心肌細胞等,進而引起心肌功能異常,增加心肌病發(fā)生的風險[9-10]。也有研究顯示,在糖尿病性心肌病發(fā)生、發(fā)展過程中,血糖控制不佳者,其高血糖狀態(tài)可引起心肌組織一系列的生理病理變化,如心肌細胞代謝紊亂、心肌間質(zhì)纖維化、冠狀動脈的微血管病變等,進而造成心肌細胞的損傷,最終導致心肌病的發(fā)生[11-12]。目前,多數(shù)研究顯示,HbA1c是臨床上一種常用的血糖控制量化指標,HOMA-IR是臨床上一種用于評估機體胰島素抵抗的指標,其水平可有效提示糖尿病患者的血糖控制效果;hs-cTnT則是一種心肌肌肉收縮的調(diào)節(jié)蛋白,當心肌損傷后可被釋放到血液中,已成為目前最理想的心肌損傷標志物[13-15]。

      本研究通過檢測患者的HOMA-IR、HbA1c與hs-cTnT水平,發(fā)現(xiàn)糖心組患者的HOMA-IR、HbA1c與hs-cTnT水平明顯高于純糖組,Pearson相關性分析法結(jié)果顯示,HOMA-IR、HbA1c與hs-cTnT成正相關,提示HOMA-IR、HbA1c水平與患者并發(fā)心肌損傷有關,這可能是由于在糖尿病性心肌病發(fā)生、發(fā)展過程中,血糖控制不佳者可引起收縮蛋白或鈣調(diào)節(jié)蛋白經(jīng)蛋白激酶C(PKC)和一氧化氮(NO)等第二信使介導發(fā)生糖基化,并使糖基化的膠原沉積于心肌細胞而引起心肌間質(zhì)纖維化、冠狀動脈的微血管病變,且在胰島素抵抗的作用下,可引起心肌細胞內(nèi)鈣離子清除能力下降,導致其胞內(nèi)濃度過高,使水鈉儲留,進而影響心肌細胞收縮能力、血流動力學而增加心臟負荷,甚至使心肌細胞凋亡,使心臟的順應性下降,從而發(fā)病。本研究中,HOMA-IR以2.85為臨界值,HbA1c以8.35為臨界值,hs-cTnT以0.28為臨界值時,三者聯(lián)合檢測預測糖尿病性心肌病發(fā)生的陽性預測值、陰性預測值、準確度分別為93.20%、95.88%、94.50%,其與實際結(jié)果基本相同,提示聯(lián)合檢測HOMA-IR、HbA1c與hs-cTnT水平可作為預測糖尿病性心肌病發(fā)生的重要參考指標,將HOMA-IR、HbA1c控制在上述臨界值以下可有效降低其發(fā)生風險。

      綜上所述,糖尿病患者HOMA-IR、HbA1c水平與其并發(fā)心肌損傷有關,聯(lián)合檢測HOMA-IR、HbA1c與hs-cTnT水平可作為預測糖尿病性心肌病發(fā)生的重要參考指標,值得臨床進一步推廣。

      [參考文獻]

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      (收稿日期:2017-04-12 本文編輯:祁海文)

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