鄧微微　葉水芬　曾美娥

【摘要】 目的：探討慢性心衰患者血清心肌肌鈣蛋白（cTnI）濃度與心臟結(jié)構(gòu)及功能關(guān)系。方法：選取在筆者所在醫(yī)院進行治療的慢性心衰患者86例，根據(jù)血清cTnI濃度分為對照組（cTnI濃度<0.2 ng/ml，47例）和觀察組（cTnI濃度≥0.2 ng/ml，39例），檢測兩組心臟功能指標(biāo)，分析血清cTnI濃度與心臟結(jié)構(gòu)及功能關(guān)系。結(jié)果：觀察組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左心房內(nèi)徑（LAd）、B型鈉尿肽前體（pro-BNP）水平明顯高于對照組，而室間隔厚度（IVS）、左心室重量（LVM）、左心室后壁厚度（LVPW）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室短軸縮短率（FS）水平低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；觀察組復(fù)合終點、頑固性心衰、死亡發(fā)生率均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；經(jīng)分析，LVEDd、LAd、LVEF、IVS、FS、LVM及LVPW水平和血清cTnI濃度存在相關(guān)性。結(jié)論：慢性心衰患者血清cTnI濃度與心臟結(jié)構(gòu)及功能存在一定的相關(guān)性，可反映患者預(yù)后情況。

【關(guān)鍵詞】 慢性心力衰竭； 血清cTnI濃度； 心臟結(jié)構(gòu)； 心臟功能

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.31.090 文獻標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）31-0181-02

慢性心力衰竭即慢性心衰是心血管疾病的終末期，其臨床表現(xiàn)和左右心房、心室受累程度有較為密切的關(guān)系，將造成多種系統(tǒng)損傷，嚴(yán)重將造成患者死亡[1]。而一旦患者發(fā)生心力衰竭，即使原發(fā)病因?qū)π募」δ懿辉佼a(chǎn)生心肌功能損傷，在心肌重構(gòu)的過程中仍存在間質(zhì)進行性纖維化、心肌細胞結(jié)構(gòu)異常等病理過程，加重病情發(fā)展[2]。血清cTnI是心肌損傷的首選標(biāo)志物，亦是特異性的生化標(biāo)志物，在急性心肌梗死和心肌炎中已得到廣泛應(yīng)用[3]。但目前有關(guān)慢性心衰患者血清cTnI濃度與心臟結(jié)構(gòu)及功能關(guān)系的報道較為缺乏[4]。故本研究對筆者所在醫(yī)院86例慢性心衰患者進行研究，旨在探討慢性心衰患者血清cTnI濃度與心臟結(jié)構(gòu)及功能關(guān)系。現(xiàn)行如下報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2016年3月-2017年5月在筆者所在醫(yī)院老年病科進行治療的慢性心衰患者86例納入研究。（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)臨床癥狀、心電圖、心臟彩超、X線等確診者；②既往心衰病史超過6個月者；（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①急性冠脈綜合征者；②急性心包炎、急性心肌炎者；③肥厚性心肌病、主動脈狹窄、肺動脈栓塞等可引發(fā)cTnI輕度升高的疾病者；④急性腦梗死者；⑤不同意參與調(diào)查者。根據(jù)血清cTnI濃度分為對照組（cTnI濃度<0.2 ng/mL，

47例）和觀察組（cTnI濃度≥0.2 ng/mL，39例）。對照組：男29例，女18例；年齡48～78歲，平均（65.89±7.68）歲；NYHA心功能分級：Ⅰ～Ⅱ級23例，Ⅲ～Ⅳ級24例；其中冠心病19例，高血壓性心臟病22例，肺源性心臟病5例，擴張型心肌病1例。觀察組：男24例，女15例；年齡48～79歲，平均（65.92±7.73）歲；NYHA心功能分級：Ⅰ～Ⅱ級18例，Ⅲ～Ⅳ級21例；其中冠心病16例，高血壓性心臟病17例，肺源性心臟病4例，擴張型心肌病2例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），可對比。

1.2 方法

所有患者均行血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、洋地黃、利尿劑、β受體阻滯劑等常規(guī)治療。（1）心功能結(jié)構(gòu)及功能指標(biāo)檢測：心臟彩色多普勒超聲診斷儀（IE33型，PHILIPS飛利浦公司）測定LAd、SV、CO、FS、LVEF、LVM、IVS、LVPW、LVEDd。采用Devereux公式計算心肌重塑指標(biāo)LVM，采用M型測量LVEF水平。（2）pro-BNP水平：于入院后第2天采集患者空腹靜脈血3 ml，采用免疫熒光法測量pro-BNP水平。（3）隨訪：記錄患者3個月內(nèi)不良心臟事件發(fā)生情況，聯(lián)合出現(xiàn)頑固性心衰、死亡等為主要觀察終點，單獨出現(xiàn)不良心臟時間為次要觀察終點。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄兩組左心房內(nèi)徑（LAd）、左室每搏量（SV）、左室輸出量 （CO）、左室短軸縮短率（FS）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室重量（LVM）、室間隔厚度（IVS）、左心室后壁厚度（LVPW）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、B型鈉尿肽前體（pro-BNP）水平，并統(tǒng)計隨訪3個月內(nèi)不良心臟事件發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 21.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗，采用Logistic多元回歸行多因素分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心臟結(jié)構(gòu)及心臟功能指標(biāo)比較

與對照組比較，觀察組LVEDd、LAd、pro-BNP均較高，IVS、LVM、LVPW、LVEF、FS水平均較低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 多因素分析

經(jīng)分析，LVEDd、LAd、LVEF、IVS、FS、LVM及LVPW水平和血清cTnI濃度存在相關(guān)性，見表2。

2.3 兩組不良心臟事件發(fā)生情況對比

與對照組比較，觀察組復(fù)合終點、頑固性心衰、死亡發(fā)生率較高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表3。

3 討論

在缺氧、缺血等不良因素作用下，心肌細胞中的游離型cTnI將被釋放至血液中，之后將逐漸分解結(jié)合型cTnI釋放至血液循環(huán)中，造成血液中cTnI濃度長時間持續(xù)升高，故其可準(zhǔn)確反映心肌損傷情況，在臨床診斷急性心肌梗死、冠心病中已得到廣泛應(yīng)用[5]。但目前尚未明確其水平對患者心臟結(jié)構(gòu)功能及預(yù)后的指示作用[6]。endprint

本研究中，觀察組LVEDd、LAd、pro-BNP均較高，IVS、LVM、LVPW、LVEF、FS水平較低，且LVEDd、LAd、LVEF、IVS、FS、LVM及LVPW水平和血清cTnI濃度存在相關(guān)性，表明血清cTnI濃度可反映心臟結(jié)構(gòu)功能情況。分析其原因為心臟前負荷過重時，較大的舒張末期充盈壓，將拉長心肌纖維并使之被動易位，損傷心肌細胞膜，增加細胞膜通透性，導(dǎo)致心肌細胞中呈游離狀態(tài)的cTnI在血液中大量釋放，進而升高cTnI水平[7-8]。另外心室內(nèi)壓力高，將拉長心肌細胞，使心肌壁變薄，減弱心功能；加之交感神經(jīng)興奮性增強，將過度激活體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，升高對心肌細胞有毒性作用的腎素活性血管緊張素、血漿醛固酮含量，進一步損傷心肌，使血液中游離狀態(tài)的cTnI含量明顯增加[9]。除此之外，劉芳等[10]研究表明，慢性心衰患者外周血中調(diào)節(jié)性T細胞減少，將損傷免疫耐受功能，產(chǎn)生自身抗原的病理性免疫應(yīng)答，攻擊自身心肌，進而損傷心肌細胞。因此，在多種機制共同下將造成心肌細胞損傷或死亡，進而減少心肌數(shù)量，進行性降低心肌重構(gòu)和心功能。本研究中，觀察組復(fù)合終點、頑固性心衰、死亡發(fā)生率明顯高于對照組，證實血清cTnI濃度可預(yù)測慢性心衰患者預(yù)后情況。因此，臨床檢測慢性心衰患者血清cTnI水平對其有較為重要的意義。而對于血清cTnI水平升高的患者應(yīng)采取強化治療措施，直至血清cTnI水平降低[11-12]。但因本研究樣本數(shù)量較少，且隨訪時間短未連續(xù)監(jiān)測血清cTnI水平，尚未明確其動態(tài)變化對心臟結(jié)構(gòu)和功能的影響，故還需擴大樣本及隨訪時間進行深入研究。

綜上所述，慢性心衰患者血清cTnI濃度可反映其心臟結(jié)構(gòu)及功能情況，預(yù)測預(yù)后，為治療方案的確定提供依據(jù)。

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（收稿日期：2017-07-25）endprint