劉承宜+朱玲+李方暉

摘 要：傳統(tǒng)的統(tǒng)計(jì)方法可以得出兩組數(shù)據(jù)的定性分布差異，而定量差異（QD）可以得出它們的平均值差異。以黃金分割常數(shù)為底的對數(shù)稱為黃金對數(shù)，研究發(fā)現(xiàn)一個新的自然常數(shù)可以表示黃金分割常數(shù)，且黃金對數(shù)保持不變，稱其為自相似常數(shù)。自相似常數(shù)不但能表示部分基本物理常數(shù)，而且能表示部分運(yùn)動記錄和生理極限。用自相似常數(shù)表示QD在分子細(xì)胞水平、組織器官水平和整體水平功能3個方面與運(yùn)動成績的特征參數(shù)，并討論了QD在體育科學(xué)中的初步應(yīng)用。

關(guān) 鍵 詞：體育統(tǒng)計(jì)；定量差異；自相似常數(shù)；黃金對數(shù)；運(yùn)動成績

中圖分類號：G80-32 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號：1006-7116（2017）06-0072-07

Abstract： As for two sets of data， their qualitative distribution difference can be derived by using traditional statistical methods， while their mean value difference can be derived from quantitative difference （QD）. A base-golden ratio logarithm is called as a golden logarithm， the authors found that a new natural constant can express the golden ratio， and its golden logarithm maintains unchanged， and called it as self-similar constant. The self-similar constant can not only express some fundamental physical constants， but also express some sports records and physiological limits. The authors used the self-similar constant to express the QD in athletic performance characteristic parameters in such 3 aspects as molecular cell level， tissue or organ level and overall level， and further discussed the QDs preliminary applications in sports science.

Key words： sports statistics；quantitative difference；self-similarity constant；golden logarithm；athletic performance

美國統(tǒng)計(jì)學(xué)會官方聲明，傳統(tǒng)統(tǒng)計(jì)學(xué)方法得到的P值只能反映兩組數(shù)據(jù)的分布在數(shù)學(xué)上相同或不同的可能性[1]。即P值方法無法說明兩組數(shù)據(jù)的平均值差異，更無法說明這個差異的生物醫(yī)學(xué)意義。在該聲明的附件中Ioannidis指出，可以用其它方法代替P值。生物系統(tǒng)響應(yīng)的是影響參數(shù)變化前后的相對值，而基因組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)所分析的基因或蛋白質(zhì)調(diào)節(jié)的下限標(biāo)準(zhǔn)采用1.5倍或（和）2倍[2-4]。劉承宜等[5]提出的定量差異（quantitative difference，QD）方法用數(shù)據(jù)平均值的比值來評價兩組數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)基因或蛋白質(zhì)調(diào)節(jié)下限和QD在分子細(xì)胞水平的顯著性閾值基本一致。本研究通過引入一個新的自然常數(shù)以討論QD功能閾值的基礎(chǔ)，并將其拓展到運(yùn)動成績等整體水平的高級功能方面，為QD在體育科學(xué)中的應(yīng)用提供理論依據(jù)。

1 自然常數(shù)與運(yùn)動極限

黃金分割常數(shù)表示了一種自相似特征[6]。單位線段AB被點(diǎn)C分割成AC和BC，如果這個分割滿足自相似條件AB∶AC=AC∶BC，則AC就是黃金分割常數(shù)。換句話說，黃金分割常數(shù)表示了一種自相似特征，當(dāng)然，按照慣例這個常數(shù)被稱為黃金分割常數(shù)。為了體現(xiàn)這個自相似特征，本研究將σ稱為自相似常數(shù)。

自相似常數(shù)是自然界的基本常數(shù)。Chan[6]發(fā)現(xiàn)，可以用黃金分割常數(shù)表示圓周率，本研究發(fā)現(xiàn)可以用自相似常數(shù)表示阿伏伽德羅常數(shù)NA、質(zhì)子磁矩μp和光速c等基本物理常數(shù)，所得到的數(shù)值與國際科學(xué)協(xié)會科學(xué)技術(shù)數(shù)據(jù)委員會公布的最新實(shí)驗(yàn)測量值（http：//physics.nist.gov/cuu/Constants/index.html）的相對誤差分別為5.3×10-14、1.2×10-12和9.4×10-15，前面兩個數(shù)值的相對誤差都遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)測量值。在（2）至（4）式中，為了表達(dá)簡潔，各個物理量都略去了單位。

在光速表達(dá)式中，e分別為自然對數(shù)的底。以上4式和Chan的研究表明，黃金分割常數(shù)（或自相似常數(shù)）是自然界的基本常數(shù)。還可以用自相似常數(shù)表征運(yùn)動記錄（見表1）和生理極限[7]。田徑項(xiàng)目可以分為3類（跳遠(yuǎn)類、跳高和競速類），每類項(xiàng)目的自相似常數(shù)表達(dá)形式類似。生理極限很多，這里只列舉了一個參數(shù)即最大吸氧量，其上限為90.6 mL/（min·kg）[7-8]，σ-3 188.69/77π≈90.599 999 8。顯然，最大吸氧量的理論表達(dá)式與競速類田徑項(xiàng)目更加接近。

2 自相似常數(shù)與QD

自然常數(shù)可以表達(dá)變異系數(shù)（coefficient of variation，CV）的特征參數(shù)。數(shù)學(xué)與實(shí)驗(yàn)的優(yōu)美配合在物理學(xué)中常見，但在生命科學(xué)和社會科學(xué)中非常罕見，其原因之一就是缺乏自然常數(shù)[9]。本研究根據(jù)Lin等[10]的流行病學(xué)研究總結(jié)生命科學(xué)中的自然常數(shù)。Lin等[10]對臺灣居民的空腹血糖進(jìn)行了大樣本隊(duì)列研究，根據(jù)同一參數(shù)的n次測量計(jì)算CV，并將CV乘以[（n-1）/n）]1/2稱為約化CV。他們選擇空腹血糖的0.105、0.184、0.310和0.460 4個約化CV分區(qū)研究缺血性中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)，這4個約化CV與lg（eπ）1/m中m分別取9、5、3和2時所得數(shù)值相近（0.103、0.186、0.310和0.465）。因此，lg（eπ）1/m可以當(dāng)做約化CV的特征參數(shù)。endprint

自相似常數(shù)可以表達(dá)QD[5]的特征參數(shù)。生物系統(tǒng)只響應(yīng)影響參數(shù)變化前后的比值[2-3]，而劉承宜等[5]將變化前后1個參數(shù)2個數(shù)比值的黃金對數(shù)的絕對值稱為這個參數(shù)變化前后的QD，用l表示。用黃金分割常數(shù)構(gòu)成的模型數(shù)組（1、τl和τ2l）發(fā)現(xiàn)，與l取0.27、0.47和0.80對應(yīng)的約化CV分別為0.106、0.184和0.308，這與Lin等[10]提出的0.105、0.184和0.310三個特征約化CV相近。本研究第1章用自相似常數(shù)表達(dá)了一些基本物理常數(shù)、運(yùn)動記錄和生理極限，為了提高研究的科學(xué)性本研究用自相似常數(shù)重新構(gòu)建l的特征參數(shù)，將與Lin等[10]提出的0.460、0.310、0.184和0.105四個特征約化CV對應(yīng)的l的特征參數(shù)分別記為a1、a2、a3和a4，本研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)可以用自相似常數(shù)表示l的特征參數(shù)：

與a1、a2、a3和a4對應(yīng)的約化CV分別為0.460 216、0.310 423、0.184 353和0.105 182，保留3位有效數(shù)字后的約化CV分別為0.460、0.310、0.184和0.105，結(jié)果與Lin等[10]提出的特征約化CV完全一樣。因此，可以用自相似常數(shù)將l的特征參數(shù)分別表達(dá)為式（5）至（8）。a1、a2、a3和a4保留到小數(shù)點(diǎn)后2位分別為1.22、0.80、0.47和0.27，保留到小數(shù)點(diǎn)后2位的后3個l的特征參數(shù)與文獻(xiàn)[5]完全一致，保留到小數(shù)點(diǎn)后2位的第1個l的特征參數(shù)與文獻(xiàn)[5]不一樣。但本研究的結(jié)果可以準(zhǔn)確計(jì)算約化CV，因此在以后的討論中將沿用本研究的結(jié)果。前4個l特征參數(shù)彼此的定量差異都超過0.80，后續(xù)的l特征參數(shù)要求滿足同樣的規(guī)則。從a5到a11依次取為a2/5、a2/8、a2/12、a2/18、a2/28、a2/42和a2/62，保留6位有效數(shù)字分別為0.160 955、0.100 597、0.067 064 8、0.044 709 8、0.028 742 0、0.019 161 4和0.012 980 3；保留3位有效數(shù)字分別為0.161、0.101、0.067 1、0.044 7、0.028 7、0.019 2和0.013 0。為了討論方便，本研究根據(jù)特征參數(shù)下標(biāo)的大小來定義特征參數(shù)的級別；特征參數(shù)的下標(biāo)越大，說明級別越高。

QD的生物學(xué)基礎(chǔ)是Weber定律[11]。一個參數(shù)變化的QD是用這個參數(shù)變化前后取值的比值的黃金對數(shù)的絕對值來定義的，其生物學(xué)基礎(chǔ)是生物系統(tǒng)只響應(yīng)影響參數(shù)變化前后的比值[2-4]，與這個比值相應(yīng)的基礎(chǔ)是Weber定律[11]。Weber定律是心理物理學(xué)的經(jīng)典定律[11]，按照Weber定律[11]心理對客觀參數(shù)變化的感知是由客觀參數(shù)變化與平均值的比值的絕對值的最小值確定的。這個客觀參數(shù)變化與平均值的比值的絕對值與QD只相差一個常數(shù)1nτ。因此，按照Weber定律QD不但有意義，而且存在最小值，后者可以稱為Weber閾值a。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，Weber定律對于分子生物學(xué)[2]和免疫學(xué)[3]都成立。用QD陳述Weber定律，生物系統(tǒng)只能響應(yīng)影響參數(shù)QD大于或等于Weber閾值的變化。即一個參數(shù)變化前后的QD小于Weber閾值意味著這個參數(shù)是絕對不變的。例如，低于Weber閾值的抗原變化不會引起任何免疫響應(yīng)[3]。

QD的生物意義可以進(jìn)一步用功能內(nèi)穩(wěn)態(tài)FSH[12-13]來闡述。FSH是維持功能充分穩(wěn)定發(fā)揮的負(fù)反饋機(jī)制，處于（遠(yuǎn)離）FSH的功能稱為正則（失調(diào)）功能，低于Weber閾值a的變化不影響失調(diào)功能，當(dāng)然也不會影響正則功能。正則功能可以抗干擾，其變化的QD可以大于Weber閾值a，但存在另外一個閾值β（β>a），一個不打破FSH的刺激引起正則功能改變前后的QD小于β。β的大小表征了正則功能的功適能，β越小表示正則功能的功適能越高。

一個不打破FSH的刺激引起正則功能改變前后的QD小于β，但引起的失調(diào)功能的變化大于β。結(jié)合文獻(xiàn)[5]的討論，可以進(jìn)一步引入QD的顯著性判據(jù)。引入γ閾值，將QD小于a、大于等于β和大于等于γ的QD分別稱為完全沒有差異、顯著性差異和非常顯著性差異，并記為功能閾值判據(jù)。如果不討論Weber閾值a，則記為功能顯著性閾值判據(jù)（β，γ）。功能顯著性閾值判據(jù)（β，γ）與統(tǒng)計(jì)差異的判據(jù)使用了相同的術(shù)語，但意義不同。兩組數(shù)據(jù)的QD有顯著性或非常顯著性差異意味著它們的均值確實(shí)存在顯著性或非常顯著性差異，但兩組數(shù)據(jù)的P值小于0.05或0.01只是意味著兩組數(shù)據(jù)分布相同的概率只有5%或1%[1]，而這與平均值存在差異沒有必然聯(lián)系。值得指出的是，平均值的差異才具有真正的生物醫(yī)學(xué)意義。

3 不同水平的QD

不同水平功能的功能閾值判據(jù)（a，β，γ）是不同的。Magkos等[14]的隨機(jī)控制實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)肥胖患者體重降低16.2%（QD為0.367），其整體功能中身體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI）和體脂百分比的QD分別為0.367和0.281，都大于a4；組織器官功能中，脂肪質(zhì)量和腹內(nèi)脂肪體積的QD分別為0.644和0.705 0，都大于a4；分子細(xì)胞功能中，甘油三酯、肝內(nèi)甘油三酯、基底胰島素、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、瘦素和C反應(yīng)蛋白的QD分別為0.95、2.2、1.4、1.02、1.74和0.834，都大于a2或a1，可見3類功能相應(yīng)的P值都小于0.05。顯然，從整體功能和組織器官功能到分子細(xì)胞功能，減肥引起的QD越來越大，相應(yīng)的特征參數(shù)級別也越低。根據(jù)文獻(xiàn)[5]和l的特征參數(shù)，可以將分子細(xì)胞水平、組織器官水平和整體水平的功能閾值判據(jù)（a，β，γ）分別取為（a4，a2，a1）、（a5，a3，a2）、（a6，a4，a3），其中Weber閾值a的特征參數(shù)比β高2級，β的特征參數(shù)比γ高1級。

3.1 分子細(xì)胞水平的QD

分子細(xì)胞水平的功能閾值判據(jù)（a，β，γ）或功能顯著性閾值判據(jù)（β，γ）可以取為（a4，a2，a1）或（a2，a1）。在Magkos等[14]的隨機(jī)控制實(shí)驗(yàn)中，白細(xì)胞的數(shù)目、單核細(xì)胞趨化因子1、高密度脂蛋白和血糖在減肥過程中的變化QD都低于Weber閾值a4，說明減肥不影響這些分子細(xì)胞的功能?；蚪M學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)所分析的基因或蛋白質(zhì)調(diào)節(jié)的下限標(biāo)準(zhǔn)采用1.5倍或（和）2.0倍[4]，其黃金對數(shù)分別為0.84或（和）1.44，分別大于a2或（和）a1，顯然與功能顯著性閾值判據(jù)（a2，a1）是一致的。Merkwirth等[15]研究了秀麗線蟲熱休克蛋白（heat shock protein，HSP）6和60表達(dá)上調(diào)與線蟲壽命的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)壽命QD的功能顯著性閾值判據(jù)為（0.44，1.00）[5]。Merkwirth等[15]數(shù)據(jù)的QD再分析發(fā)現(xiàn)，HSP6和HSP60上調(diào)QD大于（小于）a2的線蟲壽命延長大于（小于）0.44，因此，分子水平功能顯著性閾值判據(jù)（a2，a1）與壽命功能顯著性閾值判據(jù)（0.44，1.00）是相匹配的。endprint

細(xì)胞正則功能不但可以抵抗細(xì)胞外干擾，而且可以抵抗細(xì)胞內(nèi)其它信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的激活，維持正則功能特異信號通路（normal function-specific signal transduction pathway，NSP）的激活[12]。有氧運(yùn)動或力量運(yùn)動主要取決于運(yùn)動員特定肌纖維的細(xì)胞功能：習(xí)慣性運(yùn)動維持肌纖維內(nèi)部NSP的激活；習(xí)慣性力量運(yùn)動維持胰島素類生長因子1（insulin-like growth factor 1，IGF-1）介導(dǎo)的通路，促進(jìn)肌肉的增加；習(xí)慣性有氧運(yùn)動維持過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子1α（peroxisome proliferator activated receptor-γ coactivator-1α，PGC-1α）及其下游核呼吸因子1（nuclear repiratory factor 1，NRF-1）和線粒體轉(zhuǎn)錄因子（mitochondrial transcription factor A，TFAM）的激活，促進(jìn)線粒體的增加[16]。劉延瑩[17]發(fā)現(xiàn)，增齡大鼠8周低負(fù)荷中等強(qiáng)度耐力訓(xùn)練（簡稱運(yùn)動）、弱激光或弱激光照射后再運(yùn)動（簡稱激光運(yùn)動）3種處理在細(xì)胞分子層次上都對大鼠有傳統(tǒng)的顯著性統(tǒng)計(jì)影響，但各組與對照組的QD卻有區(qū)別。對IGF-1水平的促進(jìn)作用分別為0.705（運(yùn)動）、0.574（弱激光）和1.270（激光運(yùn)動），前2個QD小于最后一個QD，說明QD可以從平均值的角度給出各組之間的精細(xì)差異，即前2個QD小于a2，最后1個QD大于a1。按照功能顯著性閾值判據(jù)（a2，a1），說明運(yùn)動或弱激光的單獨(dú)作用無法激活I(lǐng)GF-1通路，只有激光運(yùn)動可以激活I(lǐng)GF-1通路。顯然，功能顯著性閾值判據(jù)（a2，a1）給出了清晰的生物學(xué)圖像。對PGC-1α和TFAM表達(dá)的促進(jìn)作用最小為1.481（弱激光對PGC-1α表達(dá)的促進(jìn)）且都大于a1，說明習(xí)慣性耐力運(yùn)動或弱激光確實(shí)維持了PGC-1α通路的充分激活。對NRF-1表達(dá)的促進(jìn)作用分別為2.413（運(yùn)動）、1.228（弱激光）和0.884（激光運(yùn)動），單獨(dú)運(yùn)動和弱激光的QD都具有非常顯著性差異，但激光運(yùn)動的QD只具有顯著性差異，可能說明后者同時激活的IGF-1通路和PGC-1α通路之間存在協(xié)同作用。

PGC-1α表達(dá)的一種剪接可以得到PGC-1α4，但兩者的功能完全不同，前者引起線粒體增殖[16]，后者通過G蛋白耦合受體56（G protein-coupled receptor 56，GPR56）和IGF-1引起骨骼肌質(zhì)量增加[18]。White等[18]研究了受試者12周訓(xùn)練對骨骼肌的影響，發(fā)現(xiàn)耐力訓(xùn)練對PGC-1α4和IGF-1的表達(dá)沒有傳統(tǒng)的統(tǒng)計(jì)性影響，與對照組的QD（分別為0.62和0.70）也沒有達(dá)到顯著性水平；力量訓(xùn)練對PGC-1α4的表達(dá)有傳統(tǒng)的統(tǒng)計(jì)性影響，但對IGF-1仍然沒有傳統(tǒng)的統(tǒng)計(jì)性影響，它們與對照組的QD分別為1.43和1.46。White等[18]進(jìn)一步研究了野生小鼠和GPR56基因敲除小鼠21 d力量訓(xùn)練對骨骼肌的影響，發(fā)現(xiàn)無論是第2天的檢測還是第21 d的檢測，力量訓(xùn)練不僅對IGF-1表達(dá)有傳統(tǒng)的統(tǒng)計(jì)性影響，而且野生小鼠與GPR56基因敲除小鼠的定量差異都超過1.44。綜合兩個實(shí)驗(yàn)考慮，力量訓(xùn)練的QD都達(dá)到非常顯著性差異，確實(shí)可以激活PGC-1α4/IGF-1通路；耐力訓(xùn)練的QD都沒有達(dá)到顯著性差異，不能激活這個通路。尤其要指出的是，受試者的力量訓(xùn)練對IGF-1表達(dá)的影響沒有傳統(tǒng)的統(tǒng)計(jì)意義，但它與對照組的QD已達(dá)到非常顯著性水平，說明QD比傳統(tǒng)的統(tǒng)計(jì)差異更能反映問題的本質(zhì)。

3.2 組織器官水平的QD

組織器官水平的功能閾值判據(jù)（a，β，γ）或功能顯著性閾值判據(jù)（β，γ）可以取為（a5，a3，a2）或（a3，a2），組織器官由細(xì)胞構(gòu)成。在劉延瑩[17]的實(shí)驗(yàn)中，激光運(yùn)動組IGF-1通路和PGC-1α通路都得到充分激活，PGC-1α和TFAM激活的QD大于a1，NRF-1激活的QD雖然大于a2但小于a1，說明IGF-1通路和PGC-1α通路的協(xié)同作用將NRF-1的激活降級，但將相應(yīng)的特征參數(shù)升級。細(xì)胞之間通過協(xié)同作用維持組織器官，其功能閾值判據(jù)（a5，a3，a2）正好是分子細(xì)胞水平功能閾值判據(jù)（a4，a2，a1）的升級。

在劉延瑩[17]的實(shí)驗(yàn)中，3種處理的腓腸肌重量或腓腸肌指數(shù)都與對照組有統(tǒng)計(jì)差異，但QD各不相同；運(yùn)動或弱激光的單獨(dú)處理QD小于a3，激光運(yùn)動引起的QD雖然小于a2但大于a3。結(jié)合3.1部分用QD進(jìn)行的討論，運(yùn)動或弱激光不能激活I(lǐng)GF-1介導(dǎo)的通路，所引起的腓腸肌改變也沒有顯著性差異；激光運(yùn)動可以激活I(lǐng)GF-1介導(dǎo)的通路，所引起的腓腸肌改變也達(dá)到顯著性差異。因此，QD的分子細(xì)胞水平判據(jù)與組織器官水平判據(jù)是自洽的，兩者的一致性說明弱激光預(yù)照射確實(shí)可以通過激活I(lǐng)GF-1介導(dǎo)的力量運(yùn)動通路促進(jìn)腓腸肌質(zhì)量的增加。相比之下，3種干預(yù)對信號通路和腓腸肌的傳統(tǒng)統(tǒng)計(jì)都存在顯著性影響，無法給出清晰的生物學(xué)圖像。

作為評價心臟功能和預(yù)測心血管疾病及死亡發(fā)生的診斷指標(biāo)之一，運(yùn)動后心率恢復(fù)（Heart rate recovery，HRR）定義為運(yùn)動結(jié)束后不同時間的心率與運(yùn)動中峰值心率的差值，常用的是運(yùn)動后1 min的心率與峰值心率的差值（HRR at 1 min，HRR1）。Swigris等[19]研究了6 min步行后突發(fā)性肺纖維化患者的HRR1，發(fā)現(xiàn)HRR1小于13 bmp （beats per min）患者（異常HRR1）的死亡風(fēng)險(xiǎn)是HRR1大于13 bmp的患者（正常HRR 1）的3.09倍。兩類患者心率變化的QD分別為0.13和0.57，分別小于Weber閾值a5和大于功能顯著性閾值a3，說明6 min步行后1 min異常HRR1患者的心率毫無變化，但正常HRR1患者心率發(fā)生顯著性變化。這個應(yīng)用提示可以用QD來定義異常（QD

3.3 整體水平的基礎(chǔ)QD

整體水平的功能閾值判據(jù)（a，β，γ）或功能顯著性閾值判據(jù)（β，γ）可以取為（a6，a4，a3）或（a4，a3），整體由組織器官構(gòu)成。細(xì)胞之間通過協(xié)同作用維持組織器官，其功能閾值判據(jù)（a5，a3，a2）可以通過將分子細(xì)胞水平的功能閾值判據(jù)（a4，a2，a1）升級得到。組織器官通過協(xié)同作用維持整體，其基礎(chǔ)水平的功能閾值判據(jù)（a6，a4，a3）正好也是組織器官水平功能閾值判據(jù)（a5，a3，a2）的升級。

BMI從1個方面表征了身體狀況。根據(jù)世界衛(wèi)生組織的定義，正常體重的BMI為18～25，超重為26～29，肥胖為30～40。體重正常的個體與超重個體的QD大于a3，已經(jīng)達(dá)到器官水平的功能顯著性閾值，說明發(fā)生了器官水平的顯著性改變，主要表現(xiàn)為脂肪含量的顯著性增加。根據(jù)Magkos等[14]的隨機(jī)控制實(shí)驗(yàn)，減重5%引起的體脂百分比改變低于Weber閾值a6。因此，減重5%完全不影響體脂百分比，僅僅5%的減重是無效，需要進(jìn)一步努力。肥胖患者與體重正常個體的QD大于a2，已經(jīng)達(dá)到細(xì)胞水平的功能顯著性閾值，說明已經(jīng)發(fā)生分子細(xì)胞水平的顯著性改變，主要表現(xiàn)為胰島素抵抗，同時BMI判據(jù)的QD分析支持其合理性。

疾病風(fēng)險(xiǎn)或疾病發(fā)生率屬于整體功能。Cheng等[20]就50歲以前各種行為對50歲肥胖的影響開展了隊(duì)列研究，樣本量包括1958年在英國出生的5 921人，并在7、11、33、42和50歲進(jìn)行跟蹤測量，發(fā)現(xiàn)肥胖率從42歲的14.2%增加到50歲時的23.6%，兩者的QD達(dá)到1.06。他們研究了性別、父母社會地位、動手能力差、協(xié)調(diào)能力差、笨拙（clumsiness）、受教育程度、自身社會地位、外向、責(zé)任心、心理挫折和體育活動對50歲肥胖的影響，發(fā)現(xiàn)笨拙、受教育程度、外向、責(zé)任心、心理挫折和體育活動的影響有傳統(tǒng)的統(tǒng)計(jì)意義，但只有笨拙對肥胖風(fēng)險(xiǎn)貢獻(xiàn)的QD超過0.80。雖然協(xié)調(diào)能力差和心理挫折對肥胖風(fēng)險(xiǎn)貢獻(xiàn)的QD超過0.47，但與肥胖本身的QD 0.80不匹配，這個QD分析結(jié)果得到加拿大人口普查研究[21]的支持，認(rèn)為肥胖很容易發(fā)展成為糖尿病。Tjepkema等[21]發(fā)現(xiàn)，無論是男性還是女性，職業(yè)技能半熟練和不熟練人群罹患糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的QD都超過0.80。笨拙個體的職業(yè)技能不容易達(dá)到熟練以上的程度，他們?nèi)菀最净挤逝趾吞悄虿?。Lind等[22]的跟蹤隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，74歲以前罹患糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的QD大于0.80，而且年齡越小風(fēng)險(xiǎn)越高（只有1996年的英國除外）；75歲以后罹患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)大大下降，加拿大75歲以后罹患糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的QD小于0.80，英國在1999年以后75歲以后罹患糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的QD小于0.80，可見笨拙的風(fēng)險(xiǎn)可以依靠歲月的積累予以降低。

4 整體水平的高級QD

整體水平的高級QD可以用于研究運(yùn)動成績的提高。優(yōu)秀運(yùn)動員數(shù)目較少，尤其是運(yùn)動成績不宜進(jìn)行傳統(tǒng)的統(tǒng)計(jì)研究，但可以用QD研究運(yùn)動成績的差異。表2和表3分別列出了博爾特和鮑威爾歷年最好成績，相繼兩年的QD（簡稱相繼QD）與歷年成績和最佳成績的QD（簡稱最佳QD），其中將相繼QD小于某個l特征參數(shù)的成績定義為該特征參數(shù)平臺，并給出了平均成績。

取a為所有l(wèi)特征參數(shù)中最小的a10或a11，博爾特有1個平臺（2010—2011年），鮑威爾有3個平臺（2005—2008年、2009—2012年和2014—2015年）。博爾特平臺之后2012年的成績與2009年最佳成績的最佳QD小于a11，鮑威爾3個平臺后期的成績分別是最佳成績（2008年）、最佳QD小于a10的成績（2011年）和最佳QD小于a10的成績（2015年），說明平臺期成績的穩(wěn)定可以為運(yùn)動成績的提升創(chuàng)造條件。

取a為a9，博爾特有2個平臺（2008—2009年和2010—2012年），鮑威爾也有2個平臺（2004—2012年和2014—2015年）。博爾特的最高平臺（2008—2009年）后期（2009年）剛好是最佳成績，次高平臺（2010—2012年）后期（2012年）成績的最佳QD小于a11。鮑威爾最高平臺（2004—2012年）不但中期（2008年）獲得最佳成績，而且后期（2011年）成績的最佳QD也小于a11；鮑威爾的次高平臺（2014—2015年）后期（2015年）成績的最佳QD小于a10。再一次證明，平臺期成績的穩(wěn)定可以為運(yùn)動成績的提升創(chuàng)造條件。

取a為a8，鮑威爾的運(yùn)動成績已經(jīng)沒有精細(xì)結(jié)構(gòu)，而博爾特的運(yùn)動成績?nèi)匀挥?個平臺（2008—2009年和2010—2015年）。其中最高平臺與a9一樣，但次高平臺（2010—2015年）已經(jīng)沒有后期獲得好成績的優(yōu)勢。這說明，只有a9、a10或a11的成績平臺可以為運(yùn)動成績的提升創(chuàng)造條件，當(dāng)然這有待進(jìn)一步研究證實(shí)。

5 討論

本研究的重要貢獻(xiàn)是發(fā)現(xiàn)了自相似常數(shù)。自相似常數(shù)取黃金對數(shù)保持不變，取對數(shù)也保持不變，意味著對數(shù)函數(shù)y=logax與直線y=x存在交叉。常用對數(shù)（a=10）、自然對數(shù)（a=e）和常用的以2為底對數(shù)的底都大于1，不可能與直線y=x存在交叉。黃金對數(shù)的底黃金分割常數(shù)τ小于1，正好可以與直線y=x在自相似常數(shù)處相交。當(dāng)然，任何以小于1的數(shù)為底的對數(shù)函數(shù)都可以與y=x直線相交，但黃金能分割常數(shù)是一個特殊的自然常數(shù)，體現(xiàn)了線段分割中的自相似特征[6]，因此將黃金對數(shù)與直線y=x的交點(diǎn)稱為自相似常數(shù)。值得指出的是，黃金對數(shù)與直線y=x的交點(diǎn)處的縱坐標(biāo)和橫坐標(biāo)都是自相似常數(shù)，這就是黃金對數(shù)的美妙之處。

自相似常數(shù)屬于基本的自然常數(shù)。數(shù)學(xué)與實(shí)驗(yàn)的優(yōu)美配合在物理學(xué)中常見，但在生命科學(xué)和社會科學(xué)中非常罕見，其原因之一就是缺乏自然常數(shù)[9]。本研究首次在生命科學(xué)和體育科學(xué)的研究中發(fā)現(xiàn)自相似常數(shù)，表明自相似常數(shù)不但可以表示部分物理常數(shù)，而且可以表示某些運(yùn)動記錄和生理極限。這個結(jié)果說明，體育科學(xué)中的運(yùn)動記錄和生理極限具有與物理學(xué)中的物理常數(shù)一樣的地位，表征了人類的某種固有功能，可以用做新參數(shù)的單位。本研究首次在體育科學(xué)研究中引入自然常數(shù)，對推動數(shù)學(xué)和物理學(xué)在體育科學(xué)中的應(yīng)用具有重要意義。endprint

自相似常數(shù)的提出推動了QD研究在體育科學(xué)中的應(yīng)用。傳統(tǒng)的P值方法只能告知兩組數(shù)據(jù)的分布差異[1]，而文獻(xiàn)[5]提出了區(qū)別數(shù)組平均值的QD。本研究從黃金分割常數(shù)中發(fā)現(xiàn)了自相似常數(shù)，并用后者表達(dá)了從細(xì)胞分子水平、組織器官水平、整體水平到運(yùn)動成績各級功能QD的特征參數(shù)。QD的特征參數(shù)可以用自然常數(shù)表達(dá)說明它們不是人為設(shè)定的，而是可以經(jīng)得起進(jìn)一步應(yīng)用的檢驗(yàn)。P值方法對樣本的大小有一定要求，但QD可以開展個案分析；生活中各行各業(yè)的優(yōu)秀人才很少，所以只能開展個案分析，而QD正好提供了強(qiáng)有力的研究工具。本研究對博爾特和鮑威爾歷年運(yùn)動成績的分析發(fā)現(xiàn)，相繼QD小于a9、a10或a11的成績平臺可以為運(yùn)動成績的提升創(chuàng)造條件。這個階段性結(jié)果雖然有待進(jìn)一步研究證實(shí)，但顯示了QD在運(yùn)動訓(xùn)練領(lǐng)域的應(yīng)用前景。

QD揭示了傳統(tǒng)統(tǒng)計(jì)差異的精細(xì)結(jié)構(gòu)。傳統(tǒng)的統(tǒng)計(jì)差異陳述了兩組數(shù)據(jù)分布的差異[1]，但QD進(jìn)一步指出了平均值的差異。只要實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)合理[23]，傳統(tǒng)的統(tǒng)計(jì)差異與QD是基本一致的。P值方法可以用效應(yīng)大?。╡ffective size，ES）來表示，但ES依賴于標(biāo)準(zhǔn)差，標(biāo)準(zhǔn)差越小，ES越大。麻曉鴿[24]同時計(jì)算了QD和ES，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)情況下兩者是一致的。

一個個體包含各級水平的功能。Magkos等[14]數(shù)據(jù)的QD再分析表明，體重降低引起各個層次的變化分別滿足相應(yīng)的功能閾值判據(jù)，同樣的刺激會引起各級功能的改變，層次越高，改變越小。從分子細(xì)胞水平到運(yùn)動成績，正則功能QD的特征參數(shù)越來越小，表明功適能越來越高。Tjepkema等[21]發(fā)現(xiàn)，職業(yè)水平越高，死亡風(fēng)險(xiǎn)越低。在運(yùn)動員中，世界級優(yōu)秀運(yùn)動員的功適能最高。芬蘭的研究發(fā)現(xiàn)，世界級優(yōu)秀運(yùn)動員罹患各種慢性病的風(fēng)險(xiǎn)都很低[25]。

參考文獻(xiàn)：

[1] WASSERSTEIN R，LAZAR N A. The ASAs state-ment on p-values：context，process，and purpose[J]. Am Stat，2016，7（2）：129-131.

[2] GOENTORO L，SHOVAL O，KIRSCHNER M W，et al. The incoherent feed forward loop can provide fold-change detection in gene regulation[J]. Mol Cell，2009，36（5）：894-899.

[3] PRADEU T，JAEGER S，VIVIER E. The speed of change： towards a discontinuity theory of immunity[J]. Nat Rev Immunol，2013，13（10）：764-769.

[4] SUN W，CHOI S H，PARK S K，et al. Identification and characterization of novel activity-dependent tran-scription factors in rat cortical neurons[J]. J Neurochem，2007，100（1）：269-278.

[5] 劉承宜，胡少娟，李曉云，等. 定量差異及其在體育科學(xué)中的應(yīng)用[J]. 體育學(xué)刊，2016，23（1）：11-17.

[6] CHAN H C. Machin-type formulas expressing pi in terms of phi[J]. Fibonacci Quarterly，2008，46-47（1）：32-37.

[7] LUNDBY C，ROBACH P. Performance enhance-ment：what are the physiological limits？[J]. Physiology （Bethesda），2015，30（4）：282-292.

[8] BURTSCHER M，NACHBAUER W，WILBER R. The upper limit of aerobic power in humans[J]. Eur J Appl Physiol，2011，111（10）：2625-2628.

[9] MAY R M. Uses and abuses of mathematics in biol-ogy [J]. Science，2004，303（5659）：790-793.

[10] LIN C C，YANG C P，LI C I，et al. Visit-to-visit variability of fasting plasma glucose as predictor of ischemic stroke：competing risk analysis in a national cohort of Taiwan Diabetes Study[J]. BMC Med，2014，26（12）：165.

[11] WEBER E H. Tatsinn and gemeingefuhl[M]. Leipzig，Germany：Verlag von Wilhelm Englemann，1905.

[12] LIU C Y，WU D F，ZHU L，et al. Mi-cro-environment dependent photobiomodulation on function-specific signal transduction pathways[J]. Int J Photoenergy，2014，2014：904304.

[13] LIU C Y，LIU L，CHEN J G，et al. Ac-tion-dependent photobiomodulation on health，suboptimal health and disease[J]. Int J Photoenergy，2014.endprint

[14] MAGKOS F，F(xiàn)RATERRIGO G，YOSHINO J，et al. Effects of moderate and subsequent progressive weight loss on metabolic function and adipose tissue bi-ology in humans with obesity[J]. Cell Metab，2016，23（4）：591-601.

[15] MERKWIRTH C，JOVAISAITE V，DURIEUX J，et al. Two conserved histone demethylases regulate mi-tochondrial stress-induced longevity[J]. Cell，2016，165（5）：1209-1223.

[16] HAWLEY J A，HARGREAVES M，JOYNER M J，et al. Integrative biology of exercise[J]. Cell，2014，159（4）：738-749.

[17] 劉延瑩. 弱激光預(yù)照射聯(lián)合運(yùn)動對增齡大鼠骨骼肌線粒體凋亡通路的影響及其機(jī)制研究[D]. 廣州：華南師范大學(xué)，2015.

[18] WHITE J P，WRANN C D，RAO R R，et al. G protein-coupled receptor 56 regulates mechanical over-load-induced muscle hypertrophy[J]. Proc Natl Acad Sci U S A，2014，111（44）：15756-15761.

[19] SWIGRIS J J，OLSON A L，SHLOBIN O A，et al. Heart rate recovery after six-minute walk test predicts pulmonary hypertension in patients with idiopathic pul-monary fibrosis[J]. Respirology，2011，16（3）：439-445.

[20] CHENG H，F(xiàn)URNHAM A. Personality traits，education，physical exercise，and childhood neurological function as independent predictors of adult obesity[J]. Plos One，2013，8（11）：e79586.

[21] TJEPKEMA M，WILKINS R，LONG A. Cause-specific mortality by occupational skill level in Canada：a 16-year follow-up study[J]. Chronic Dis Inj Can，2013，33（4）：195-203.

[22] LIND M，GARCIA-RODRIGUEZ L A，BOOTH G L，et al. Mortality trends in patients with and without diabetes in Ontario，Canada and the UK from 1996 to 2009：a population-based study[J]. Diabetologia，2013，56（12）：2601-2608.

[23] LEEK J T，PENG R D. Statistics：p values are just the tip of the iceberg [J]. Nature，2015，520（4）：612.

[24] 麻曉鴿. 從VEGF-Notch信號通路探討低氧和/或運(yùn)動對2型糖尿病大鼠心臟微血管重塑的調(diào)控機(jī)制[D]. 廣州：華南師范大學(xué)，2016.

[25] KUJALA U M，MARTI P，KAPRIO J，et al. Occurrence of chronic disease in former top-level ath-letes. Predominance of benefits，risks or selection ef-fects？[J]. Sports Med，2003，33（8）：553-561.endprint