替米沙坦聯(lián)合胺碘酮治療高血壓伴陣發(fā)性房顫的療效分析

張慧穎

（遼寧省金秋醫(yī)院心血管內(nèi)科四病房，遼寧 沈陽 110015）

陣發(fā)性房顫屬于心律失常的一種，主要是由多重折返小波所引發(fā)的間歇性不規(guī)則快速異位性心動過速，在高血壓患者當(dāng)中較為常見[1]。相關(guān)的研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者一旦合并陣發(fā)性房顫，將會在一定程度上提高治療的難度，目前臨床上所使用的胺碘酮等抗心律失常藥物無法發(fā)揮出理想的效果，患者轉(zhuǎn)復(fù)房顫的比例較低[2]。在本次研究中，對高血壓伴陣發(fā)性房顫患者采用了胺碘酮聯(lián)合替米沙坦的治療方式，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2014年5月至2015年4月，在我院接受治療的高血壓伴陣發(fā)性房顫患者共122例，根據(jù)隨機(jī)化分組原則分為對照組（61例）和觀察組（61例），其中，對照組男30例，女31例；年齡在42～73歲，平均年齡為（60.2±11.6）歲。觀察組男29例，女32例；年齡在42～75歲，平均年齡為（60.4±11.8）歲。排除不穩(wěn)定性心絞痛患者，排除急性心肌梗死患者，排除竇性心動過緩患者。患者的一般資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理無顯著差異（P＞0.05），有可比性?；颊咦裱某绦蚓舷嚓P(guān)倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，并通過我院倫理委員會審核，患者及其家屬均知情同意。

1.2 方法：對照組的治療藥物為胺碘酮（生產(chǎn)廠家：賽諾菲 （杭州）制藥有限公司；生產(chǎn)批號：H19993254），初始劑量為每日600 mg，在治療1周后減量至每日400 mg，在第3周減量至每日200 mg，之后維持服用，治療時間為1年。觀察組則聯(lián)合使用替米沙坦（生產(chǎn)廠家：江蘇萬邦生化醫(yī)藥股份有限公司；生產(chǎn)批號：H20050715），初始劑量為每日40 mg，在治療2周后加量至每日80 mg，若在治療過程中患者的血壓＜90/60 mm Hg，應(yīng)立即減少一半藥量。

1.3 評價指標(biāo)：將房顫復(fù)發(fā)率、左心房內(nèi)徑作為本次研究的評價指標(biāo)，對兩組相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計和對比。兩組患者均接受1年隨訪，并與服藥后3個月、6個月、1年后復(fù)查超聲心動圖，并對左心房內(nèi)徑進(jìn)行測量。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析：SPSS19.0處理數(shù)據(jù)，計量資料t檢驗(yàn)，計數(shù)資料卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為數(shù)據(jù)對比有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者房顫復(fù)發(fā)率情況：觀察組治療3個月、6個月以及1年后的房顫復(fù)發(fā)率均低于對照組，1年后復(fù)發(fā)率兩組差異顯著，P＜0.05。見表1。

表1 對照組和觀察組隨訪期間的房顫復(fù)發(fā)率對比[n（%）]

2.2 兩組患者平均左心房內(nèi)徑：觀察組1年后的平均左心房內(nèi)徑為（35.37±3.68）mm，顯著低于對照組的（38.96±4.17）mm，t=5.142，P=0.000。

3 討 論

相關(guān)的研究報道稱，高血壓患者的心室順應(yīng)性下降、舒張功能也逐漸降低，心室肌肥厚，從而導(dǎo)致心房內(nèi)壓不斷增高，心房不斷增大；此外，心房內(nèi)的壓力由于持續(xù)性增高，會導(dǎo)致心房肌轉(zhuǎn)換酶水平表達(dá)的增高，同時上調(diào)血管緊張素受體，增強(qiáng)了心房當(dāng)中AngⅡ的水平[3]。值得注意的是，AngⅡ能夠使心肌細(xì)胞當(dāng)中的鈣離子負(fù)荷不斷增加，而一旦鈣超載，就可能誘發(fā)心房顫動。心房顫動具有極大的危害性，一旦發(fā)生將會啟動心房的解剖重構(gòu)和電重構(gòu)，并不斷誘發(fā)心房顫動的出現(xiàn)，這時即使患者的竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)成功，也很容易復(fù)發(fā)。更重要的是，心房顫動容易引起心力衰竭、腦梗死等嚴(yán)重的并發(fā)癥，危及患者生命。

在本次研究中，對觀察組61例高血壓伴陣發(fā)性房顫的患者采用了替米沙坦聯(lián)合胺碘酮的治療方式，相較于單純使用胺碘酮進(jìn)行治療的對照組，觀察組1年后的復(fù)發(fā)率、平均左心房內(nèi)徑均更優(yōu)。胺碘酮屬于苯并呋喃衍生物，能夠阻斷鉀通道，并對延遲整流鉀電流產(chǎn)生抑制作用，從而能夠有效降低患者心肌當(dāng)中纖維傳導(dǎo)電位的傳導(dǎo)速度，消除電信號折返時所產(chǎn)生的激動現(xiàn)象，降低竇房結(jié)的自律性，使患者的臨床癥狀得到迅速改善。更重要的是，胺碘酮在治療中具有抗心絞痛和心律失常的雙重作用，而且不會對靜息膜電位和動作電位峰值產(chǎn)生影響。不足的是，胺碘酮對于竇性心律的維持作用不強(qiáng)，因此在陣發(fā)性房顫的治療當(dāng)中無法獲得理想療效[4]。而替米沙坦是一種強(qiáng)效的、快速起效的、高選擇性的ATI受體拮抗藥物，能夠與ATⅡ受體進(jìn)行特異性結(jié)合，從而減少心臟和血管肥大、血管重構(gòu)和細(xì)胞生長，抑制心肌細(xì)胞的增殖及分化，減少神經(jīng)功能的缺損，并減輕纖維組織凋亡，發(fā)揮出保護(hù)和改善心腦血管的作用[5]。由于替米沙坦和AT1受體具有極高的親和力，因此能夠?qū)?nèi)源性AngⅡ產(chǎn)生有效的抑制作用，從而減少心房肌細(xì)胞鈉內(nèi)流，降低心肌細(xì)胞當(dāng)中的鈣離子濃度，減少鈉鈣交換，減輕鈣超載現(xiàn)象，降低左房和肺靜脈壓力，從而縮小左心房的容積，使患者更加受益。綜上所述，在高血壓伴陣發(fā)性房顫患者的治療過程中，替米沙坦聯(lián)合胺碘酮能夠使患者獲得更佳療效，改善左心房內(nèi)徑，且房顫復(fù)發(fā)率更低，值得推廣應(yīng)用。

[1] 王志敬,周茂峰,許東偉,等.替米沙坦預(yù)防高血壓并陣發(fā)性房顫患者房顫復(fù)發(fā)的效果及機(jī)制[J].山東醫(yī)藥,2011,51(23):7-9.

[2] 鄧輝,王成芳,王愛玲,等.替米沙坦聯(lián)用胺碘酮治療高血壓合并陣發(fā)性房顫30例臨床療效觀察[J].中國民康醫(yī)學(xué),2011,22(15):1950.

[3] 劉秀妍.替米沙坦治療高血壓伴陣發(fā)性房顫的效果研究[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘(連續(xù)型電子期刊),2016,16(64):141-142.

[4] 努熱依拉?哈力.替米沙坦預(yù)防高血壓并陣發(fā)性房顫的臨床效果觀察[J].中國農(nóng)村衛(wèi)生,2012,25(z1):256-257.

[5] 徐建鷗,盧益中,陳小芬,等.替米沙坦聯(lián)用胺碘酮治療高血壓合并陣發(fā)性房顫30例療效觀察[J].中國初級衛(wèi)生保健,2010,24(6):93-94.