中科院科學(xué)家用四年時(shí)間通過獼猴實(shí)驗(yàn)，揭示了肥胖導(dǎo)致糖尿病原因，印證了肥胖是糖尿病發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。該成果日前發(fā)表在國(guó)際期刊《美國(guó)生理學(xué)-內(nèi)分泌及代謝》上。

糖尿病是嚴(yán)重危害人類健康的代謝性疾病，是目前全世界發(fā)病率和死亡率最高的疾病之一。據(jù)世界衛(wèi)生組織數(shù)據(jù)，截至2015年，全球有4.15億糖尿病患者，而中國(guó)是世界第一糖尿病大國(guó)。

論文通訊作者、中國(guó)科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所研究員梁斌介紹，目前關(guān)于肥胖與糖尿病的研究，大部分使用嚙齒類動(dòng)物，并不能很好地模擬人類糖尿病。而非人靈長(zhǎng)類動(dòng)物如獼猴與人類的遺傳背景和生理結(jié)構(gòu)更為接近，是研究人類糖尿病的極佳動(dòng)物模型。

中科院昆明動(dòng)物研究所、中科院生物物理研究所、中科院上海藥物研究所歷經(jīng)四年時(shí)間，從2000多只獼猴中成功篩選出一批自發(fā)性肥胖獼猴和自發(fā)性糖尿病獼猴，通過觀察發(fā)現(xiàn)，這些獼猴的生理生化指標(biāo)和人類肥胖、糖尿病非常接近。隨后，研究團(tuán)隊(duì)對(duì)這些篩選的獼猴肝臟進(jìn)行了蛋白質(zhì)組學(xué)分析。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：自發(fā)性肥胖獼猴肝臟出現(xiàn)脂肪肝，脂肪酸氧化途徑和脂肪合成途徑明顯上調(diào)，這與人類脂肪肝的表型十分類似；而在糖尿病獼猴的肝臟上，參與氧化磷酸化途徑和支鏈氨基酸降解途徑的蛋白表達(dá)明顯上調(diào)。糖尿病獼猴出現(xiàn)肝損傷，可能是由于肝細(xì)胞線粒體功能受損，活性氧自由基清除能力下降，從而加速了肝細(xì)胞的凋亡。

“也就是說，由肥胖轉(zhuǎn)為糖尿病過程中，肝臟能量代謝出現(xiàn)從脂肪積累到支鏈氨基酸降解的轉(zhuǎn)變?！绷罕笳f。

該項(xiàng)成果探討了肥胖導(dǎo)致糖尿病過程中，肝臟蛋白質(zhì)組的動(dòng)態(tài)變化，為肥胖導(dǎo)致糖尿病的發(fā)病機(jī)制提供了新思路。