董智慧

【摘 要】探討維生素D與肥胖的關(guān)系及解決辦法。近年來我國成年人超重/肥胖的患病率呈線性增長。研究發(fā)現(xiàn)超重/肥胖與維生素D（VD）缺乏密切相關(guān)，二者互相影響。鑒于VD缺乏在人群中普遍存在，期望通過合理補充VD減少肥胖的發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】維生素D；肥胖；超重

【中圖分類號】R256.36 【文獻標識碼】B 【文章編號】1005-0019（2018）20--01

中國健康營養(yǎng)調(diào)查的數(shù)據(jù)顯示[1]，從1993年至2009年，成年人超重/肥胖的患病率從13.4%增加至26.4%。近年來研究發(fā)現(xiàn)超重和肥胖與VD缺乏風(fēng)險存在相關(guān)性[2]。肥胖者易發(fā)生血清VD下降或缺乏，反之，VD下降或缺乏又會增加肥胖及相關(guān)代謝異常的風(fēng)險[3]。

（一）肥胖對VD水平的影響。第一，肥胖者戶外活動少、時間短，暴露于紫外線照射的時間較短，因此肥胖者內(nèi)源性VD 的合成量減少。第二，肥胖者易合并脂肪肝，有學(xué)者認為肝臟脂肪變性也會影響25（OH）VitD在肝臟的合成，進而影響血清25（OH）VitD水平[4]。第三，VD是脂溶性維生素，肥胖者脂肪組織增多，脂肪組織對VD的儲留作用增強，從而使循環(huán)中VD減少、生物利用度降低 [5]。

（二）VD水平影響肥胖的機制。第一，1，25雙羥維生素D[1，25-dihydroxyvitamin D，1，25（OH）2VD]可以阻斷野生型小鼠胚胎成纖維細胞PPARγ的表達，但不能阻斷VD受體（VDR）基因敲除小鼠胚胎成纖維細胞PPARγ的表達，表明VD可通過與VDR結(jié)合來調(diào)控PPARγ的表達，進而抑制前脂肪細胞向脂肪細胞的分化[6]。第二，體外研究發(fā)現(xiàn)，1，25（OH）2VD能夠呈濃度和時間依賴方式[7]激活細胞內(nèi)鈣離子信號誘導(dǎo)小鼠成熟脂肪細胞凋亡。第三，肥胖者體內(nèi)VD水平的降低可刺激甲狀旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）的釋放，PTH水平升高，進而刺激磷脂酶C-β，增加鈣離子內(nèi)流。細胞內(nèi)鈣離子濃度達到一定程度后與鈣調(diào)蛋白結(jié)合可激活磷酸二酯酶的活性，導(dǎo)致cAMP濃度下降，磷脂酶磷酸化活性下降，促使三酰甘油聚集，抑制脂肪分解。同時，脂肪細胞內(nèi)鈣離子內(nèi)流增加可刺激脂肪酸合成酶的表達和活化，進而促進脂肪合成并沉積[8]。第四，瘦素能促進機體減少攝食，增加能量釋放，抑制脂肪細胞合成，進而使體重減輕。最近研究發(fā)現(xiàn)，1，25（OH）2VD能顯著上調(diào)小鼠脂肪組織瘦素mRNA表達及瘦素的分泌[9]。當(dāng)VD缺乏時，體內(nèi)瘦素含量也降低，這也可能是VD影響肥胖的機制之一[10]。

現(xiàn)已明確VD是一種多功能的開環(huán)固醇類物質(zhì)。VD與組織中廣泛存在的VDR結(jié)合，發(fā)揮許多非經(jīng)典作用，包括抑制細胞增生、刺激細胞分化、抑制血管生成、刺激胰島素合成、抑制腎素合成、刺激巨噬細胞內(nèi)抑菌肽合成、促進骨骼肌細胞鈣離子內(nèi)流等[11]。

血清25OHD水平被認為是反映體內(nèi)VD營養(yǎng)狀況的金指標。目前國際、國內(nèi)多數(shù)機構(gòu)和專家認為：血清25OHD20～30μg/L（50～75nmol/L）為VD不足 ，<20μg/L（50nmol/L ） 為VD缺乏[12]。按照該標準，全球VD不足或缺乏約占總?cè)丝诘?0%～80%[13]。為了解決這一公共健康問題，提倡每天適當(dāng)?shù)膽敉饣顒右栽黾尤照眨x擇更多富含VD的食物。對VD缺乏的高危人群，建議補充VD。肥胖的兒童和成人至少需要同年齡段2～3倍的維生素D方能滿足需要[12]。

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