管秀穎 李曉萌

（遼寧省丹東市中心醫(yī)院藥劑科，遼寧 丹東118000）

舒張性心力衰竭是一種常見的心力衰竭類型，其主要是由于機體心室舒張功能障礙導致左心室舒張末壓增加，從而引起肺淤血所導致的一組臨床綜合征，常見于冠心病和高血壓患者。本研究對舒張性心力衰竭患者施以曲美他嗪與美托洛爾聯(lián)合治療，取得不錯的效果，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：隨機將2016年1月至2016年12月本院收治的128例舒張性心力衰竭患者分到觀察組（n=64例）和對照組（n=64例）。觀察組中男性患者36例，女性患者28例；年齡50～80歲，平均（64.48±3.32）歲。對照組中男性患者35例，女性患者29例；年齡50～80歲，平均（64.45±3.37）歲。觀察組、對照組的性別、年齡等基線資料均衡可比，均有P＞0.05。

1.2 方法：兩組研究對象常規(guī)予以血管擴張劑、洋地黃、利尿劑等基礎治療，在基礎治療上觀察組予以曲美他嗪與酒石酸美托洛爾聯(lián)合治療，曲美他嗪每日3次，每次20 mg；酒石酸美托洛爾每日2次，每次6.25～12.5 mg。對照組予以酒石酸美托洛爾治療，酒石酸美托洛爾每日2次，每次6.25～12.5 mg。兩組研究對象的治療周期均為3周。

1.3 觀察指標：以晚期充盈A峰速率（A）、E血流速率（E）等指標評價兩組研究對象治療前后左心室舒張功能變化情況。

1.4 統(tǒng)計學方法：所有數(shù)據(jù)均在統(tǒng)計軟件SPSS16.0進行分析，以百分數(shù)表示計數(shù)資料，以χ2檢驗作為計數(shù)資料組間比較的檢驗方法，以（±s）表示計量資料，以t檢驗作為計量資料組間比較的檢驗方法，以P＜0.05表示有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

治療前，觀察組及對照組研究對象的A分別為（77.68±8.84）cm/s、（77.65±8.80）cm/s；E分別為（45.58±4.41）cm/s、（45.62±4.46）cm/s；兩組比較P＞0.05。治療后，觀察組及對照組研究對象的A分別為（58.32±5.53）cm/s、（66.74±5.98）cm/s；E分別為（53.39±5.28）cm/s、（66.38±5.98）cm/s；觀察組的A、E指標均明顯優(yōu)于對照組，均有P＜0.05。

3 討 論

舒張性心力衰竭主要是由于機體心室的主動舒張功能受損，導致心肌搏血量減少，從而引起左心室舒張末壓增加引發(fā)的心力衰竭類型。當前關于舒張性心力衰竭的發(fā)病機制尚未完全明確，主流觀點有兩大類，其中一種觀點認為舒張性心力衰竭的發(fā)生發(fā)展與機體心室舒張功能障礙密切相關，導致心室舒張功能障礙的原因主要是由于心肌肌漿網(wǎng)無法及時回攝及泵出鈣離子，從而導致心肌供能不足，導致心室的主動舒張功能受到影響，從而導致疾病的發(fā)生[1]。而當冠心病患者出現(xiàn)顯著心肌缺血癥狀時，在短時間內(nèi)即可發(fā)生舒張功能障礙。另一種觀點認為舒張性心力衰竭的發(fā)生主要是由于心室肌充盈障礙和順應性減退所致，常見于肥厚性心肌病和高血壓等疾病。肥厚性心肌病和高血壓均會對心室的充盈壓產(chǎn)生影響，而當左心室舒張末期壓力升高時，肺循環(huán)均會發(fā)生瘀血，若此時機體的心肌收縮功能仍較好且心臟射血分數(shù)在正常范圍內(nèi)，可稱為代償性心力衰竭，而對于此類舒張性心力衰竭的治療主要以積極治療心功能不全為主要目標[2]。曲美他嗪屬于哌嗪類藥物，其具有抗缺血作用，且不會對機體的血供及心肌的氧耗產(chǎn)生影響，同時還能對機體的脂肪酸氧化作用產(chǎn)生抑制，并能加快機體的葡萄糖代謝作用，從而有效改善心肌的供氧，進一步改善患者的心肌缺血癥狀。美托洛爾屬于β1受體阻滯劑，其可有效抑制機體交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性，并能抑制兒茶酚胺對心臟的刺激作用。此外，美托洛爾還能提高舒張期的容量，改善左心室的充盈作用及心肌的順應性，增強心肌的耗氧量，有助于心室功能的恢復[3]。本研究結(jié)果顯示，觀察組的A、E指標均明顯優(yōu)于對照組，結(jié)果表明，與單用酒石酸美托洛爾治療相比，在舒張性心力衰竭患者中施以曲美他嗪與美托洛爾聯(lián)合治療在改善患者的左心室舒張功能方面的療效更佳，分析原因可能是與曲美他嗪與美托洛爾的協(xié)同作用有關。

綜上所述，在舒張性心力衰竭患者中施以曲美他嗪與美托洛爾聯(lián)合治療，可有效改善患者的左心室舒張功能，對改善患者的預后具有十分重要的意義。