孫夢嬌，馬莉花，陳莉，王滿俠

自身免疫性腦炎（AE）主要包括一大類因個體自身免疫反應(yīng)介導(dǎo)的炎性腦病［1］。由于不同類型AE的病因、發(fā)病部位與是否伴隨腫瘤等多方面差異，在臨床中表現(xiàn)也不盡相同，需臨床醫(yī)生仔細(xì)鑒別［2］。AE常包括經(jīng)典的副腫瘤性疾?。≒NDs）、抗細(xì)胞表面抗原或突觸蛋白相關(guān)抗體以及其他系統(tǒng)自身免疫性炎病相關(guān)的腦炎［3-5］。早期診斷治療與臨床預(yù)后密切相關(guān)。

1 AE的診斷

2016年國際專家聯(lián)合提出了關(guān)于AE的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)的指南，該指南不僅包括自身免疫性邊緣系統(tǒng)腦炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)、抗N-甲基-D-天冬氨酸受體（NMDAR）腦炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，還納入了可能的AE、急性播散性腦脊髓炎（ADEM）、Bickerstaff腦干腦炎和橋本腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)以及自身抗體陰性但擬診為AE的診斷標(biāo)準(zhǔn)［6］。且2017年我國也提出了相應(yīng)的AE診治專家共識［7］，下面就AE的國內(nèi)外診治相關(guān)內(nèi)容作一分析。

1.1 AE的國際臨床診斷指南 國際臨床診斷指南將AE分為3個層次，即可能（possible）、擬診（probably）和確診（definite），前兩者主要依據(jù)臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查及排除診斷，而確診通常需要抗體監(jiān)測結(jié)果［6］。不同級別的診斷均需要相應(yīng)的支持和排除證據(jù)。

1.1.1 可能AE診斷標(biāo)準(zhǔn) 可能AE診斷必須同時滿足以下3個條件：（1）亞急性起病且病情進(jìn)展迅速（3個月之內(nèi)），主要表現(xiàn)為近記憶缺失，精神行為異?；蛘咭庾R狀態(tài)變化。（2）至少滿足1項：①新發(fā)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）局灶病變的證據(jù)；②癇性發(fā)作不能用已知病因解釋；③腦脊液（GSF）細(xì)胞數(shù)量增多（白細(xì)胞計數(shù)＞5/mm3）；④顱腦磁共振成像大部分表現(xiàn)為顳葉單側(cè)或雙側(cè)T2加權(quán)液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（FLAIR）高信號、炎性脫髓鞘病變，病灶常多發(fā)，灰質(zhì)、白質(zhì)均可累及。（3）可排除其他可能的原因。

1.1.2 自身抗體陰性但擬診AE診斷標(biāo)準(zhǔn) 擬診AE診斷必須同時滿足以下4個條件：（1）亞急性起病且病情進(jìn)展迅速（3個月之內(nèi)），主要表現(xiàn)為近記憶缺失，精神行為異常或者意識狀態(tài)變化。（2）排除其他如典型邊緣葉型腦炎、急性播散性腦脊髓炎、Bickerstaff腦干腦炎等病因明確的自身免疫性腦炎的診斷。（3）血清和GSF中特異性腫瘤神經(jīng)元抗體和已知的AE抗體（-），并符合以下3項中的2項：①有自身免疫性腦炎的異常表現(xiàn)；②GSF細(xì)胞數(shù)量稍有增多或者GSF特異性寡克隆帶陽性；③腦活檢病理表現(xiàn)為炎癥改變，且排除腫瘤等其他可能性。（4）可排除其他可能的原因。對其中第3項：部分遺傳性線粒體和代謝性疾病也會出現(xiàn)類似的GSF和影像學(xué)改變，應(yīng)予以重視。

1.1.3 自身免疫性邊緣系統(tǒng)腦炎診斷標(biāo)準(zhǔn) 確診AE包括邊緣系統(tǒng)腦炎、抗NMDAR腦炎以及ADEM、Bickerstaff腦干腦炎和橋本腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)，一般需要相關(guān)抗體的檢測，但自身免疫性邊緣系統(tǒng)腦炎確診可以不需要［1，6，8］。若其影像學(xué)表現(xiàn)符合雙側(cè)顳葉內(nèi)側(cè)受累而非單側(cè)，也可確診。確診自身免疫性邊緣系統(tǒng)腦炎必須同時滿足以下4個條件：（1）亞急性起病且病情進(jìn)展迅速（3個月之內(nèi)），主要表現(xiàn)為近記憶缺失，精神行為異?；蛘咭庾R狀態(tài)變化。（2）限于雙側(cè)顳葉內(nèi)側(cè)的影像學(xué)異常信號〔或腦脫氧葡萄糖（FDG）-正電子發(fā)射型計算機斷層顯像（PET）異常〕。（3）至少具有其中1項：①GSF檢查示白細(xì)胞計數(shù)通常＞5/mm3；②腦電圖表現(xiàn)為顳葉癲癇病灶或出現(xiàn)慢波活動。（4）可排除其他可能的原因。若具有抗神經(jīng)元細(xì)胞膜、突觸蛋白抗體或腫瘤神經(jīng)抗體（+），并可排除其他可能的原因者可直接確診為此病，不必符合上述 1～3項。

1.1.4 抗NMDAR腦炎診斷標(biāo)準(zhǔn) 有擬診和確診兩個標(biāo)準(zhǔn)，該類型腦炎已成為神經(jīng)免疫學(xué)領(lǐng)域研究的熱點之一［7］。就目前來看，抗NMDAR腦炎報道的病例數(shù)遠(yuǎn)超過其他類型的AE。其診斷主要基于典型的臨床表現(xiàn)、相應(yīng)的實驗室檢查、自身抗體檢測和腫瘤學(xué)相關(guān)證據(jù)的檢測［2］。其特有的臨床表現(xiàn)有口面部肌張力障礙、自主神經(jīng)功能紊亂、言語障礙和中樞性通氣不足等［4，6，9］。實驗室檢查中MRI表現(xiàn)基本正常，小部分為皮質(zhì)或皮質(zhì)下非特異性異常信號，總體陽性率較低。且抗NMDAR腦炎與畸胎瘤有明確的關(guān)聯(lián)，故其診斷目前獨立于其他自身免疫邊緣系統(tǒng)腦炎的診斷［3，6］。擬診為抗NMDAR腦炎必須同時滿足以下3個條件：（1）急性起?。ú〕?個月內(nèi)），臨床表現(xiàn)至少具備6項中的4項：①精神行為異常或認(rèn)知功能下降；②言語功能障礙〔強制性言語（不能打斷）、緘默、言語減少〕；③癲癇發(fā)作；④肌張力障礙；⑤意識水平下降；⑥自主神經(jīng)功能或中樞性通氣功能障礙等。（2）至少滿足其中1項實驗室檢查異常表現(xiàn)：①腦電圖通常表現(xiàn)為局灶性或彌漫性慢波或節(jié)律失常；②癇性放電或δ刷（extremeδbrush）出現(xiàn)；③GSF細(xì)胞數(shù)量增多或出現(xiàn)寡克隆區(qū)帶（OB）。（3）可排除其他可能的原因。若患者伴隨畸胎瘤時，臨床表現(xiàn)滿足3項及以上即可診斷。

確診為抗NMDAR腦炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）臨床上表現(xiàn)出前述擬診6種臨床表現(xiàn)中的1項或多項。（2）抗NMDAR（GLuN1亞基）IgG抗體（+）（抗體檢查包括GSF和血清樣本，若只有血清樣本，血清檢測抗體陽性后需再做驗證檢測方可認(rèn)為自身抗體檢查陽性）。（3）可排除其他可能的原因。如果具有抗神經(jīng)元細(xì)胞膜、突觸蛋白抗體或腫瘤神經(jīng)抗體（+），并可排除其他可能的原因者可直接確診為此病，不必符合上述1～3項。

1.2 我國AE診治專家共識 2017年提出《中國自身免疫性腦炎診治專家共識》，共識中指出經(jīng)典的副腫瘤性邊緣性腦炎的自身抗體針對細(xì)胞內(nèi)抗原，主要介導(dǎo)細(xì)胞免疫反應(yīng)，引起不可逆的神經(jīng)元損害，如Hu、Ma2、Ri、GAD、兩性蛋白、CV2等抗原［7］。但共識主要對抗神經(jīng)元表面或者突觸蛋白相關(guān)的AE〔主要包括抗NMDAR、LGI1、γ-氨基丁酸B型受體（GABABR）、AMPAR、Caspr2、DPPX、IgLON5、Gly5、GABAAR、mGluR5、D2R、突觸 蛋白-3α、MOG、AQP4、GQ1b腦炎等〕進(jìn)行學(xué)習(xí)討論［10］。共識中對AE的診斷主要分為一般流程與各自診斷標(biāo)準(zhǔn)、不同類型AE的臨床特點、診斷要點與相關(guān)疾病鑒別。

1.2.1 AE的一般診斷流程和診斷標(biāo)準(zhǔn) 對于AE的診斷，先根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、GSF檢查、影像學(xué)和腦電圖等相關(guān)實驗室檢查結(jié)果，確定其腦炎的診斷，再進(jìn)一步行AE相關(guān)的抗體檢測明確AE的類型。且AE的診斷評估程序主要包括病史、體征、血液檢查、腦電圖、神經(jīng)影像學(xué)、PET（必要時）、GSF檢查、抗神經(jīng)元抗體檢測。

AE的診斷標(biāo)準(zhǔn)就診斷條件和診斷標(biāo)準(zhǔn)兩方面講述。其中臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、確診試驗和排除診斷均為診斷條件。具體條件在共識中已明確指出［7］。此外，診斷標(biāo)準(zhǔn)包括可能AE和確診AE?？赡蹵E診斷需要根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、相關(guān)實驗室檢查和排除其他病因3方面，而目前確診AE的主要依據(jù)是抗神經(jīng)元抗體檢測陽性。

1.2.2 不同類型AE的診斷要點 該共識就目前主要抗神經(jīng)元表面或抗突觸蛋白抗體相關(guān)AE的類型具體展開分析，分別制定了各自的診斷要點。主要包括抗NMDAR腦炎、抗LGI1相關(guān)腦炎、抗GABABR相關(guān)腦炎、抗Caspr2抗體相關(guān)腦炎、抗IgLON5抗體相關(guān)腦病等。

1.3 AE診斷標(biāo)準(zhǔn)在實踐中可能存在的問題及未來的發(fā)展 新的AE抗體不斷被發(fā)現(xiàn)，這在促進(jìn)研究者對目前AE認(rèn)識的同時，也是對當(dāng)前AE研究成果的檢驗和挑戰(zhàn)?，F(xiàn)階段由于抗體檢測技術(shù)的限制、時間成本較大以及對復(fù)雜結(jié)果的解釋等問題，均為目前盡早診斷AE的重點、難點問題［10-12］。其次，腦炎病因復(fù)雜、臨床表現(xiàn)多樣、病情變化快，這也給AE的及時診斷治療增加了難度［2，9］。在臨床工作中，大部分AE需要與病毒性腦炎、神經(jīng)膠質(zhì)瘤、代謝性腦病、藥物中毒性腦病、風(fēng)濕系統(tǒng)疾病腦神經(jīng)累及等鑒別，尤其是病毒性腦炎的鑒別〔病毒核酸聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）檢測等〕［1，4］。

隨著抗體檢測技術(shù)提高和醫(yī)學(xué)影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，AE的診斷將越來越及時、準(zhǔn)確，診斷水平進(jìn)一步提高［7，11］。目前的診斷指南主要用于成年人AE的診斷，對于兒童和老年人來說，部分條件不適用，在未來的臨床或研究工作中，應(yīng)該總結(jié)制定出適合不同年齡段的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1，12］。

2 AE的治療

目前臨床上沒有明確治療AE的共識。有證據(jù)表明早期干預(yù)治療會提高患者預(yù)后，故對于與腫瘤相關(guān)的AE治療首要是盡早、盡可能地切除腫瘤，再接受一線免疫治療，以改善患者預(yù)后及降低AE的復(fù)發(fā)率［12］。一線免疫治療包括糖皮質(zhì)激素、免疫球蛋白（IVIG）、免疫吸附和血漿置換及以上方法的聯(lián)合應(yīng)用，治療性血漿分離置換法已經(jīng)成為CNS自身抗體相關(guān)炎癥性疾病主要的治療選擇［11，13］，這包括由神經(jīng)元蛋白抗體引起的AE患者。血漿置換和免疫吸附可消除來自患者血漿的抗體，兩者均可達(dá)到中度至明顯臨床改善，不良事件發(fā)生率較低，但其功效尚缺乏安全性前瞻性研究評估，有待進(jìn)一步研究［14-15］。此外，單采血漿耐受性良好，也是一線治療AE的重要方法，特別是對神經(jīng)元表面靶向抗體陽性患者［15］。一線治療的目的在于清除循環(huán)血中的自身抗體以改善臨床癥狀，但在降低鞘內(nèi)抗體滴度上不是很理想［16］。對于治療后（一般10 d左右）臨床癥狀仍未好轉(zhuǎn)的患者，則需予以環(huán)磷酰胺和利妥昔單抗等二線免疫抑制劑［3，10］?？傊?，大部分患者在接受一線免疫治療后病情很快好轉(zhuǎn)，無明顯改善者在使用二線藥物后效果顯著。一項對577例抗NMDAR腦炎患者多中心隊列研究中的調(diào)查結(jié)果顯示，92%的患者接受一線免疫療法，包括類固醇、靜脈滴注IVIG、血漿置換和腫瘤切除（伴隨腫瘤的AE）［17］。53%的患者在4周內(nèi)癥狀發(fā)生改善，其中97%的患者在24個月內(nèi)完全康復(fù)或基本康復(fù)，剩下47%的患者一線治療無明顯改善，一般預(yù)后較差［18-19］。但是這些患者在接受二線免疫抑制劑治療后，效果優(yōu)于繼續(xù)一線免疫治療或始終未給予藥物治療的患者［3，13］。此外，其他對癥支持治療，如癲癇持續(xù)狀態(tài)、呼吸道和泌尿道感染、褥瘡等，康復(fù)鍛煉和物理治療也必不可少，在臨床工作中應(yīng)視具體情況而定。AE有一定比例復(fù)發(fā)率，尤其是抗NMDAR腦炎和抗AMPAR腦炎，其復(fù)發(fā)率可達(dá)12%～25%和50%～60%［20］。有研究認(rèn)為接受二線免疫治療，如利妥昔單抗或環(huán)磷酰胺，比只接受一線免疫治療復(fù)發(fā)率低［6，21］。長期使用免疫抑制劑霉酚酸等，也可能會降低復(fù)發(fā)風(fēng)險。故對AE患者均應(yīng)盡可能在疾病早期進(jìn)行相關(guān)治療，癥狀改善或康復(fù)出院后應(yīng)定期復(fù)查，以防復(fù)發(fā)［19］。

3 小結(jié)

2016年初GRAUS等［6］發(fā)表的AE最新診斷指南中明確制定了不同類型AE及相關(guān)疾病的納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)，其主要基于標(biāo)準(zhǔn)的傳統(tǒng)臨床神經(jīng)系統(tǒng)癥狀評估、實驗室檢查（包括腦電圖、GSF檢查、MRI等）以及血清學(xué)標(biāo)本和GSF標(biāo)本相關(guān)抗體的檢測，在臨床上具有應(yīng)用價值。而且我國也緊跟國際步伐，于2017年提出AE診治專家共識［7］，主要對目前臨床較為常見的抗神經(jīng)元細(xì)胞表面或突觸蛋白抗體相關(guān)的AE進(jìn)行討論，指出AE的一般診斷流程和診斷標(biāo)準(zhǔn)，以及各型AE的診斷要點和鑒別診斷。該共識更切合我國實際，臨床應(yīng)用方便、可行，可早期快速地鑒別及診斷出相應(yīng)的腦炎類型，盡早免疫治療，改善預(yù)后［7，22］。對于AE的治療，主要包括糖皮質(zhì)激素、IVIG、免疫吸附和血漿置換等一線治療方案和利妥昔單抗或環(huán)磷酰胺等二線免疫抑制劑治療，還有相關(guān)腫瘤切除、對癥支持治療、重癥支持、康復(fù)鍛煉和物理治療等［4，22］。本文就最新的診斷指南以及常用的治療方法作一解析，有助于神經(jīng)科、兒科神經(jīng)病學(xué)專家以及精神科專家對AE的正確診斷和有效治療。

本文文獻(xiàn)檢索策略：

檢索數(shù)據(jù)庫：PubMed、中國知網(wǎng)；英文檢索詞：autoimmune diseases、encephalitis、diagnosis、therapy、review，中文檢索詞：自身免疫疾病、腦炎、診斷、治療、綜述；檢索時間：建庫至2017年3月；檢索結(jié)果：PubMed中檢索出相關(guān)文獻(xiàn)6 000余篇，中國知網(wǎng)中檢索出相關(guān)文獻(xiàn)100余篇；文獻(xiàn)納入與排除的標(biāo)準(zhǔn)：主要選取近5年關(guān)于自身免疫性腦炎診斷和治療最新相關(guān)的核心期刊發(fā)表的文獻(xiàn)。

作者貢獻(xiàn)：孫夢嬌進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計，撰寫論文，對文章整體負(fù)責(zé)，監(jiān)督管理；王滿俠進(jìn)行研究的實施與可行性分析，負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校；孫夢嬌、馬莉花、陳莉進(jìn)行文獻(xiàn)收集/整理；孫夢嬌、馬莉花、陳莉、王滿俠進(jìn)行論文的修訂。

本文無利益沖突。

［1］陳向軍，鄧波.自身免疫性腦炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)及其臨床指導(dǎo)意義［J］．中國臨床神經(jīng)科學(xué)，2016，24（3）：336-340.CHEN X J，DENG B.Clinical diagnostic criteri a for autoimmune encephalitis and its implication on treatment［J］．Chinese Journal of Clinical Neurosciences，2016，24（3）：336-340.

［2］HAO Q，WANG D，GUO L，et al．Clinical characterization of autoimmune encephalitis and psychosis［J］．Compr Psychiartry，2017，74：9-14.DOI：10.1016/j.comppsych.2016.12.006.

［3］DALMAU J，TUZüN E，WU H Y，et al．Paraneoplastic anti-N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis associated with ovarian teratoma［J］．Ann Neurol，2007，61（1）：25-36.DOI：10.1002/ana.21050.

［4］NEWMAN M P，BLUM S，WONG R C，et al．Autoimmune encephalitis［J］．Intern Med J，2016，46（2）：148-157.DOI：10.1111/imj.12974.

［5］DALMAU J，LANCASTER E，MARTINEZ-HERNANDEZ E，et al．Clinical experience and laboratory investigations in patients with anti-NMDAR encephalitis［J］．Lancet Neurol，2011，10（1）：63-74.DOI：10.1016/S1474-4422（10）70253-2.

［6］GRAUS F，TITULAER M J，BALU R，et al．A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis［J］．Lancey Neurol，2016，15（4）：391-404.DOI：10.1016/S1474-4422（15）00401-9.

［7］中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會.中國自身免疫性腦炎診治專家共識［J］． 中 華神 經(jīng) 科 雜 志，2017，50（2）：91-98.DOI：10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2017.02.004.Chinese Society of Neurology.Expert consensus on diagnosis and treatment of autoimmune encephalitis in China［J］．Chinese Journal of Neurology，2017，50（2）：91-98.DOI：10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2017.02.004.

［8］ROSENFELD M R，DALMAU J.Diagnosis and management of paraneoplastic neurologic disorders［J］．Curr Treat Options Oncol，2013，14（4）：528-538.DOI：10.1007/s11864-013-0249-1.

［9］NOLAN B，PLENK K，CARR D.Anti-N-methyl-D-aspartate receptor（anti-NMDAR） encephalitis presenting to the emergency department with status epilepticus［J］．CJEM，2014，16（5）：425-428．DOI：10.2310/8000.2013.131139.

［10］王佳偉，劉磊.自身免疫性腦炎的熱點問題及其面臨的挑戰(zhàn)［J］．中華神經(jīng)科雜志，2016，49（1）：4-7.DOI：10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2016.01.002.WANG J W，LIU L.The hot issues of autoimmune encephalitis and the challenges［J］．Chinese Journal of Neurology，2016，49（1）：4-7.DOI：10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2016.01.002.

［11］GOUGH J L，COEBERGH J，CHANDRA B，et al．Electroconvulsive therapy and/or plasmapheresis in autoimmune encephalitis?［J］．World J Clin Cases，2016，4（8）：223-228.DOI：10.12998/wjcc.v4.i8.223.

［12］RYAN N.Anti-N-methyl-D-aspartate receptor-mediated encephalitis：recent advances in diagnosis and treatment in children［J］．Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care，2016，46（2）：58-61.DOI：10.1016/j.cppeds.2015.11.005.

［13］TITULAER M J，MCCRACKEN L，GABILONDO I，et al．Treatment and prognostic factors for long-term outcome in patients with anti-NMDA receptor encephalitis：an observational cohort study［J］．Lancet Neurol，2013，12（2）：157-165.DOI：10.1016/S1474-4422（12）70310-1.

［14］BARTOLINI L，MUSCAL E.Differences in treatment of anti-NMDA receptor encephalitis：results of a worldwide survey［J］．J Neurol，2017，264（4）：647-653.DOI：10.1007/s00415-017-8407-1.

［15］HEINE J，LY L T，LIEKER I，et al．Immunoadsorption or plasma exchange in the treatment of autoimmune encephalitis：a pilot study［J］．J Neurol，2016，263（12）：2395-2402.DOI：10.1007/s00415-016-8277-y.

［16］DOGAN ONUGOREN M，GOLOMBECK K S，BIEN C，et al．Immunoadsorption therapy in autoimmune encephalitides［J］．Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm，2016，3（2）：e207.DOI：10.1212/NXI.0000000000000207.

［17］TITULAER M J，MCCRACKEN L，GABILONDO I，et al．Treatment and prognostic factors for long-term outcome in patients with anti-NMDA receptor encephalitis：an observational cohort study［J］．Lancet Neurol，2013，12（2）：157-165.DOI：10.1016/S1474-4422（12）70310-1.

［18］HILDERINK M，TITULAER M J，SCHREURS M W，et al．Transient anti-NMDAR encephalitis in a newborn infant due to transplacental transmission［J］．Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm，2015，2（4）：e126．DOI：10.1212/NXI.0000000000000126.

［19］KAYSER M S，TITULAER M J，GRESA-ARRIBAS N，et al．Frequency and characteristics of isolated psychiatric episodes in anti-N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis［J］．JAMA Neurol，2013，70（9）：1133-1139.DOI：10.1001/jamaneurol.2013.3216.

［20］BOST C，PASCUAL O，HONNORAT J.Autoimmune encephalitis in psychiatric institutions：current perspectives［J］．Neuropsychiatr Dis Treat，2016，12：2775-2787.DOI：10.2147/NDT.S82380.

［21］LINNOILA J J，ROSENFELD M R，DALMAU J.Neuronal surface antibody-mediated autoimmune encephalitis［J］．Semin Neurol，2014，34（4）：458-466.DOI：10.1055/s-0034-1390394.

［22］關(guān)鴻志，崔麗英.自身免疫性腦炎診療的規(guī)范化勢在必行［J］．中華神經(jīng)科雜志，2017，50（2）：81-82.DOI：10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2017.02.001.GUAN H Z，CUI L Y.The standardization of autoimmune encephalitis is imperative［J］．Chinese Journal of Neurology，2017，50（2）：81-82.DOI：10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2017.02.001.