施艷萍 王巨輝 王東艷 劉香杰 張玉潔 李 野
(吉林省四平市中心人民醫(yī)院神經(jīng)外科,吉林 四平 136000)
應(yīng)激性潰瘍是機(jī)體在各類嚴(yán)重創(chuàng)傷、危重疾病等嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下,發(fā)生的急性消化道糜爛、潰瘍等病變,最后可導(dǎo)致消化道出血、穿孔,主要表現(xiàn)當(dāng)潰瘍發(fā)展侵蝕大血管時,可引起大出血,并使原有疾病惡化。應(yīng)激性潰瘍是重型顱腦損傷的一種常見并發(fā)癥,在臨床工作中應(yīng)注意觀察和護(hù)理,現(xiàn)將體會報道如下。
1.1 黏膜缺血,其黏膜的缺血程度常與病變程度正相關(guān)。黏膜缺血使上皮細(xì)胞能量不足,不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和黏液,使由黏膜上皮細(xì)胞間的緊密連接和覆蓋于黏膜表面的碳酸氫鹽-黏液層所組成的胃黏膜屏障遭到破壞,胃腔內(nèi)的H+順濃度差進(jìn)入黏膜,而黏膜血流量的減少又不能將侵入黏膜的H+及時運(yùn)走,使H+在黏膜內(nèi)積聚而造成損傷。
1.2 胃腔內(nèi)H+向黏膜內(nèi)的反向彌散:這是應(yīng)激性潰瘍形成的必要條件。胃腔內(nèi)H+濃度越高,黏膜病變通常越重,若將胃腔內(nèi)pH維持在3.5以上,可不形成應(yīng)激性潰瘍。目前認(rèn)為,黏膜內(nèi)pH的下降程度主要取決于胃腔內(nèi)H+向黏膜反向彌散的量與黏膜血流量之比。在胃黏膜血流灌注良好的情況下,反向彌散至黏膜內(nèi)的過量H+可被血流中的HCO3-所中和(或)被攜走,從而防止H+對細(xì)胞的損害,反之,在創(chuàng)傷、休克等應(yīng)激狀態(tài)下,胃黏膜血流量減少,即使反向彌散至黏膜內(nèi)H+量不多,也將使黏膜內(nèi)pH明顯下降,從而造成細(xì)胞損害。
1.3 其他:尚有一些次要因素也可能參與應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病,酸中毒時血流對黏膜內(nèi)H+的緩沖能力低,可促進(jìn)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。膽汁逆流的胃黏膜缺血的情況下可損害黏膜的屏障功能,使黏膜通透性升高,H+反向逆流入黏膜增多等。應(yīng)激潰瘍?nèi)魺o出血或穿孔等并發(fā)癥,在原發(fā)病得到控制后,通常于數(shù)天內(nèi)完全愈合,不留瘢痕。
重度顱腦損傷導(dǎo)致的應(yīng)急性潰瘍是由于腦組織水腫及顱內(nèi)壓增高等形成強(qiáng)烈的應(yīng)激因素,直接或間接影響下丘腦、腦干和邊緣系統(tǒng)的功能,造成交感神經(jīng)興奮性改變,丘腦釋放促腎上腺皮質(zhì)激素使其增多,促使胃酸及胃蛋白酶分泌增加,同時血中兒茶酚胺濃度增加,使胃血管收縮,胃黏膜屏障受損。也可由于迷走神經(jīng)過度興奮,使乙酰膽堿大量分泌,刺激胃酸、胃蛋白酶、胃泌素分泌增多,使胃內(nèi)氫離子濃度進(jìn)一步增高,并引起逆行擴(kuò)散。另外胰多肽升高也可導(dǎo)致胃酸過度分泌。這些因素最終導(dǎo)致胃、十二指腸黏膜壞死、糜爛出血和潰瘍,引起上消化道出血。
2.1 注意觀察患者的神志、面色、指甲、結(jié)膜是否蒼白或發(fā)紺,皮膚的顏色及溫度、末梢血液循環(huán)、有無四肢厥冷、尿量等。有無休克的發(fā)生。
2.2 嚴(yán)密觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓的變化,尤其是血壓的變化,是否有高血壓在未用降壓藥的情況下血壓變得正?;蚱?,心率有無加快等。
2.3 應(yīng)用多功能監(jiān)護(hù)儀,15~30 min監(jiān)測生命體征,必要時可進(jìn)行中心靜脈壓監(jiān)測,了解血容量丟失情況。
2.4 觀察患者是否嘔吐,嘔吐物的顏色,是否為咖啡色來判斷有無出血。有無誤吸,是否需要?dú)夤芮虚_等。
2.5 在入院第2天常規(guī)給予下胃管,觀察胃液的顏色。留置胃管的意義:①可以觀察判斷出血是否停止及出血的量。②可以及時接負(fù)壓引流裝置,抽吸胃內(nèi)容物,減輕胃的壓力,減少 吸收有害物質(zhì)和氮質(zhì)血癥的發(fā)生,減輕胃脹。③抽出胃液,降低胃內(nèi)酸值,防止胃內(nèi)凝血塊被消化,有利于止血。④通過胃管給藥。⑤為以后進(jìn)食做準(zhǔn)備。
2.6 化驗檢查:檢查血常規(guī),根據(jù)血紅蛋白的數(shù)值來判斷。當(dāng)血紅蛋白<90 g/L或血細(xì)胞比容<0.2時可斷定有出血。檢查急診生化,是否有電解質(zhì)及算進(jìn)紊亂。做糞便隱血試驗。
2.7 觀察大便的情況,有無黑色柏油樣便。
3.1 飲食的護(hù)理:飲食護(hù)理是綜合治療的一項重要環(huán)節(jié),何時進(jìn)食及合理進(jìn)食有利于預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。入院后禁食水3 d,3 d后可以鼻飼全流質(zhì)飲食,每次喂食前抽吸胃液,觀察有無出血的發(fā)生??梢赃x用米湯、豆?jié){等堿性溫涼食物,少食多餐。
3.2 積極治療原發(fā)病,消除應(yīng)激因素,預(yù)防性藥物治療。①H2受體拮抗劑的應(yīng)用,如西米替丁、法莫替丁等。②抑制胃酸分泌與中和胃酸,常用的新型抑制胃酸分泌藥,有質(zhì)子泵阻滯劑,如奧美拉唑、泮托拉唑、蘭索拉唑等,每12 h一次靜點(diǎn),療效比較可靠。③保護(hù)胃黏膜制劑如枸櫞酸鉍鉀,胃樂新等。④堿性抗酸藥如氫氧化鋁及其復(fù)方制劑。
4.1 西藥胃內(nèi)之血:去甲腎上腺素注射液口服用于上消化道出血,8~16 mg入冷生理鹽水250 mL中,每1~2 h服用50 mL或凝血酶1000~2000單位溶于10 mL生理鹽水中,每4 h胃內(nèi)注入1次。
4.2 中藥胃內(nèi)止血:云南白藥0.5 g溫水化開,每6 h一次鼻飼。
4.3 胃內(nèi)降溫止血:將冰鹽水反復(fù)胃內(nèi)沖洗,通過血管遇冷收縮,血流減少而達(dá)到止血的目的。
4.4 持續(xù)微量泵入生理鹽水50 mL加生長抑素3 mg。
4.5 積極補(bǔ)充血容量:出血量較多時,贏積極采取抗休克措施,原則是根據(jù)失液量的多少來制定護(hù)理計劃,血紅蛋白<70 g/L,積極補(bǔ)液和輸血。
4.6 應(yīng)用三腔兩囊管壓迫止血。應(yīng)用內(nèi)鏡治療,胃鏡下止血。
4.7 蛇毒血凝酶1單位肌內(nèi)注射,0.5單位靜脈注射。
4.8 采取以上方法不能止血或反復(fù)出現(xiàn)者,病情允許,可采取手術(shù)治療。
4.9 在出血停止后,應(yīng)繼續(xù)使用抗?jié)兯幬?,直至潰瘍愈合。推薦使用質(zhì)子泵抑制劑PPI,療程為4~6周。
5.1 口腔護(hù)理:由于患者禁食、鼻飼等不能有口進(jìn)食,導(dǎo)致口腔細(xì)菌繁殖,引起感染,應(yīng)加強(qiáng)口腔護(hù)理,每日4次,保持口腔清潔、無味,口唇涂油保護(hù)防干裂。
5.2 高熱的護(hù)理:由于顱腦損傷累及到體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)生中樞性高熱,體溫如果高于40 ℃,會使體內(nèi)各種酶類的活性下降,造成腦代謝降低甚至停止,降溫可使腦細(xì)胞耗氧量減少,降低機(jī)體代謝,有利于腦細(xì)胞的恢復(fù),主要靠冬眠藥物加物理降溫,而感染所致的發(fā)熱,一般來的較遲,主要靠抗生素治療,輔以物理降溫。
5.3 皮膚的護(hù)理:保持床單位清潔、干燥、平整,保持患者皮膚清潔,定時翻身,按摩骨突部位,動作要輕柔,防止拖、拉、拽患者,防止皮膚受損;骨突部位給予泡沫敷料保護(hù)或給予氣墊床等。
5.4 便血的護(hù)理:如下消化道出血,大便次數(shù)頻繁,每次便后應(yīng)擦凈肛周,保持臀部清潔、干燥,以防發(fā)生濕疹、褥瘡。
5.5 注意觀察患者的意識狀態(tài)等。
總之,應(yīng)激性潰瘍是重度顱腦損傷的常見并發(fā)癥,我們除了積極治療原發(fā)病的同時,還應(yīng)注意并發(fā)癥的治療和護(hù)理,我們通過采取以上的治療措施和護(hù)理取得了較好的治療效果。