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      以孤立性眩暈發(fā)病進展為多顱神經(jīng)核損害的腦橋被蓋梗死1例

      2018-02-09 05:10:22劉欣劉熒王紅霞王麗娟
      中國卒中雜志 2018年1期
      關(guān)鍵詞:腦橋眼震中樞性

      劉欣,劉熒,王紅霞,王麗娟

      1 病例介紹

      患者女性,55歲。因“頭暈2周,加重伴視物成雙、言語含糊1周”于2017年8月9日入院。患者于入院前2周活動中出現(xiàn)頭暈,頭部昏沉感,持續(xù)性,伴惡心,嘔吐一次,無其他伴隨癥狀,至中關(guān)村醫(yī)院急診就診,行顱腦計算機斷層掃描(computed tomography,CT)檢查未見明顯異常。入院前1周患者頭暈加重,步態(tài)不穩(wěn),需攙扶行走,并出現(xiàn)復(fù)視,言語含糊不清,寫字時笨拙,右耳悶脹感,聽力較前下降,癥狀持續(xù)不緩解,以“腦梗死”收入院。

      既往史:高血壓病史30年,血壓最高可達190/110 mmHg,未規(guī)律服藥,曾服用拜新同,近1年來服用厄貝沙坦氫氯噻嗪片,未監(jiān)測血壓。糖尿病史10年,服用二甲雙胍、格列苯脲控制,未規(guī)律服藥及監(jiān)測血糖。否認(rèn)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心律不齊、風(fēng)濕性心臟病病史。其父母均患有高血壓病、腦血管?。黄湫只加心X血管病。

      個人史:有吸煙史20年,平均每日10支,已戒煙2個月;飲酒史30年,約250 g/d(白酒)。否認(rèn)藥物嗜好。無工業(yè)毒物、粉塵、放射性物質(zhì)接觸史。無冶游史。

      查體:血壓170/100 mmHg。心肺腹部無明顯異常體征。神經(jīng)系統(tǒng)查體:神志清楚,構(gòu)音欠清晰,雙側(cè)瞳孔直徑3 mm,對光反應(yīng)靈敏。頭向左側(cè)傾斜,雙眼不同軸,左眼略內(nèi)收位,右眼外展欠充分,雙眼左右視可見水平眼震,向右側(cè)注視有復(fù)視。平滑跟蹤頓挫,甩頭試驗陰性,掃視無過沖及欠沖。Rinne試驗氣導(dǎo)骨導(dǎo)均縮短,Weber試驗偏左,右側(cè)閉目力弱,右側(cè)鼻唇溝淺,口角左偏,伸舌居中。咽反射存在。四肢肌力5級,肌張力正常,腱反射對稱,雙側(cè)病理征陰性。雙側(cè)面部及肢體針刺覺對稱。右側(cè)輪替動作笨拙,閉目站立時易向右側(cè)傾。行走需人攙扶。頸部血管聽診無雜音。

      輔助檢查:

      實驗室檢查:糖化血紅蛋白8.8%,空腹血糖9.48 mmol/L,甘油三酯2.22 mmol/L。血常規(guī)、肝功能、腎功能、電解質(zhì)、肌鈣蛋白、肌紅蛋白、氮末端B型利鈉肽原、同型半胱氨酸、血尿酸、超敏C反應(yīng)蛋白未見明顯異常。

      影像檢查:頭顱CT(2017-08-09)未見明顯異常。頭顱磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)彌散加權(quán)成像(diffusion-weighted imaging,DWI)上腦橋背蓋部可見小片高信號,提示新發(fā)梗死(2017-08-15)。頭顱磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)(2017-08-15)提示基底動脈粗細不均(圖1)。頭頸計算機斷層掃描血管造影(computed tomography angiography,CTA)(2017-08-23)提示右側(cè)椎動脈開口處重度狹窄(圖1)。眼底檢查:左眼明顯內(nèi)旋(圖2)。

      診斷:

      腦梗死(右側(cè)腦橋被蓋)

      圖1 患者影像學(xué)檢查

      圖2 眼底檢查

      椎基底動脈系統(tǒng)

      穿支動脈疾病

      高血壓3級 極高危分層

      2型糖尿病

      診療經(jīng)過:患者入院后給予阿司匹林(100 mg,qd)、氯吡格雷(75 mg,qd)雙重抗血小板治療,阿托伐他汀(20 mg,qn)調(diào)節(jié)血脂,二甲雙胍(0.25 g,tid)控制血糖,厄貝沙坦氫氯噻嗪(62.5 mg,qd)控制血壓。治療后患者眩暈明顯改善,無復(fù)視,仍有周圍性面癱。8月20日出現(xiàn)鼻出血,將抗栓藥物改成單用氯吡格雷。

      治療2周患者出院,出院時眩暈改善,步態(tài)不穩(wěn)減輕。查體:血壓146/94 mmHg,言語流利,雙眼不同軸,左眼略內(nèi)收位,眼動充分,無眼震,無復(fù)試。平滑跟蹤頓挫,甩頭試驗陰性,掃視無過沖及欠沖。右側(cè)中樞性面癱,伸舌居中。四肢肌力5級,肌張力正常,腱反射對稱,雙側(cè)病理征陰性。

      出院囑患者繼續(xù)口服腦血管病二級預(yù)防藥物,戒煙酒,注意運動飲食等生活方式調(diào)整。因患者頭頸的CTA提示右側(cè)椎動脈開口處管腔重度狹窄,囑外院介入科進一步就診。出院1個月后隨訪患者無眩暈發(fā)作,無其他不適。

      2 討論

      孤立性眩暈多見于前庭周圍性疾病。但后循環(huán)缺血亦可導(dǎo)致中樞性孤立性眩暈,臨床上表現(xiàn)只有眩暈、嘔吐,而無腦干、小腦癥狀及顱神經(jīng)癥狀(不包括耳蝸癥狀)[1-2]。中樞性孤立性眩暈發(fā)作可呈持續(xù)性、短暫性、位置性發(fā)作,在診斷中很容易誤診。

      本例患者發(fā)病僅表現(xiàn)眩暈,不伴有其他癥狀,眩暈呈持續(xù)性,為急性前庭綜合征,主要需鑒別前庭神經(jīng)元炎和后循環(huán)梗死。患者初診時應(yīng)仔細觀察眼震形式,如果眼震方向變化,且眼震固視抑制失敗,配合跟蹤及掃視異常等多提示中樞性損害,而甩頭試驗陽性多提示前庭周圍性損害[3-5]。該患者頭右傾斜及眼球共軛扭轉(zhuǎn),提示眼偏斜反應(yīng)(ocular tilt reaction,OTR)陽性,OTR陽性周圍及中樞損害均可見,但如果配合甩頭試驗及眼震的觀察,診斷后循環(huán)梗死的敏感性及特異性可達到95%以上[6]。如果沒有進行上述專科查體很容易誤診為急性周圍性眩暈,加之頭顱CT對后循環(huán)梗死不敏感則更易漏診,導(dǎo)致惡性眩暈不能被及時識別。

      本患者眩暈持續(xù)一周時間無明顯緩解,出現(xiàn)復(fù)視,查體有右眼外展欠充分,考慮展神經(jīng)核受累,右側(cè)周圍性面癱提示面神經(jīng)核受累,右耳感音神經(jīng)性耳聾提示右側(cè)耳蝸神經(jīng)受累,后病情進展出現(xiàn)多顱神經(jīng)核受累,臨床較少見,需與腦橋小腦腳占位、脫髓鞘疾病等鑒別。結(jié)合患者頭顱MRI及血管方面的檢查,加之患者有多重腦血管病危險因素,腦梗死能夠明確診斷。血管定位考慮為小腦前下動脈。臨床上孤立性眩暈多為小腦后下動脈,而小腦前下動脈少見,因為小腦前下動脈起源于基底動脈,主要供應(yīng)小腦下部前側(cè),發(fā)出小支供應(yīng)腦橋下1/3和延髓上部外側(cè),遠端分支血管供應(yīng)內(nèi)耳及前庭神經(jīng),因此該部位損害臨床多數(shù)出現(xiàn)眩暈伴有單側(cè)聽力下降(耳蝸缺血)[7]。該患者頭顱MRI證實了梗死位于腦橋被蓋部。病灶較小,考慮開始時只有前庭神經(jīng)核受累,與Hyun-Ah Kim[8]報道的小腦前下動脈受累導(dǎo)致的孤立性眩暈病例一致。

      本例患者基底動脈無明顯狹窄,考慮病因分型為穿支動脈病變。頭頸CTA提示右側(cè)椎動脈開口處重度狹窄,考慮與此次責(zé)任病變無明確相關(guān),但因狹窄較重,仍建議介入科進一步診治。

      總之,以孤立性眩暈起病,病情逐漸進展導(dǎo)致多顱神經(jīng)核受累,且為小腦前下動脈供血區(qū)的患者在臨床較少見,診斷中應(yīng)重視問診及查體,如果有多重腦血管病危險因素,伴有一些能夠提示中樞受損的前庭眼動方面的檢查異常,則需高度重視,避免漏診中樞性孤立性眩暈。

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