栗二毛+張斌青+郭會(huì)利
【摘 要】目的:探討痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的MRI表現(xiàn)及診斷價(jià)值。方法:回顧性分析18例經(jīng)病理證實(shí)的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者的臨床及MRI資料,18例均行MRI平掃,其中6例行MRI增強(qiáng)掃描。結(jié)果:18例中發(fā)病部位在膝關(guān)節(jié)7例,踝關(guān)節(jié)5例,腕關(guān)節(jié)4例,肘關(guān)節(jié)2例。MRI表現(xiàn):18例均表現(xiàn)為關(guān)節(jié)滑膜增厚及周?chē)浗M織腫脹,14例可見(jiàn)關(guān)節(jié)腔積液,13例關(guān)節(jié)骨質(zhì)可見(jiàn)穿鑿狀或不規(guī)則狀侵蝕破壞,4例伴有不同程度的骨髓水腫。15例可見(jiàn)痛風(fēng)結(jié)節(jié)形成,6例單發(fā),9例多發(fā),共31個(gè)痛風(fēng)結(jié)節(jié),在T1WI呈等信號(hào)或稍低信號(hào),在T2WI及脂肪抑制PDWI呈低信號(hào)18個(gè),稍高、低混雜信號(hào)13個(gè)。6例增強(qiáng)后呈不均勻強(qiáng)化,以邊緣強(qiáng)化為明顯。結(jié)論:痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎具有多種MRI表現(xiàn),MRI能很好地顯示軟組織、滑膜厚度和炎性反應(yīng),對(duì)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎合并骨質(zhì)破壞及痛風(fēng)石形成的診斷具有較高的價(jià)值。
【關(guān)鍵詞】 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎;磁共振成像;臨床表現(xiàn)
痛風(fēng)是因嘌呤代謝障礙紊亂和(或)血液內(nèi)尿酸濃度持續(xù)性增高所導(dǎo)致的一組疾病,臨床上以高尿酸血癥、反復(fù)發(fā)作的痛風(fēng)急性關(guān)節(jié)炎為主要臨床特點(diǎn)[1]。近年來(lái),隨著人們生活水平的提高,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患病率呈逐年增高的趨勢(shì)[2]。目前,國(guó)內(nèi)有關(guān)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的MRI表現(xiàn)報(bào)道較少,本文回顧性分析18例痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者的MRI表現(xiàn),探討MRI對(duì)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的診斷價(jià)值,以提高對(duì)本病的診斷水平。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 收集河南省洛陽(yáng)正骨醫(yī)院2010年1月至2017年2月經(jīng)病理檢查證實(shí)的18例痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者的臨床及MRI資料,18例中11例行關(guān)節(jié)鏡手術(shù)探查并取滑膜病理檢查,7例行病灶清除手術(shù)后病理檢查證實(shí)。男15例,女3例;年齡34~75歲,中位數(shù)49歲;病程最短4個(gè)月,最長(zhǎng)15年,中位數(shù)6年。所有患者血清尿酸水平均升高(473~976 μmol·L-1),臨床均表現(xiàn)為關(guān)節(jié)疼痛、腫脹,活動(dòng)受限。
1.2 影像檢查方法 MRI檢查使用設(shè)備為Marconi-eclipse 1.5 T和Philips Ingenia 3.0 T超導(dǎo)MR掃描儀,關(guān)節(jié)表面線圈,行橫斷面、矢狀面及冠狀面自旋回波(SE)序列和快速自旋回波(FSE)序列,T1WI(TR 500 ms,TE 12 ms)、T2WI(TR 3500 ms,
TE 96 ms)及脂肪抑制序列PDWI(TR 1200 ms,TE 16 ms),層厚4 mm,層距0.5 mm,矩陣256×256。6例行MRI增強(qiáng)掃描,根據(jù)病變部位行橫斷面、冠狀面及矢狀面掃描T1WI及脂肪抑制T1WI,對(duì)比劑為釓噴替酸葡甲胺(GD-DTPA),劑量0.1 mmol·kg-1。
1.3 MRI圖像觀察 由2位高年資MRI醫(yī)師聯(lián)合對(duì)MRI資料進(jìn)行分析,主要觀察發(fā)病部位、周?chē)浗M織及滑膜改變,痛風(fēng)結(jié)節(jié)位置、數(shù)量、信號(hào),骨質(zhì)破壞,骨髓水腫,關(guān)節(jié)積液,關(guān)節(jié)間隙改變,增強(qiáng)掃描強(qiáng)化程度及強(qiáng)化形式等。
2 結(jié) 果
2.1 發(fā)病部位 18例中發(fā)病部位在膝關(guān)節(jié)7例,踝關(guān)節(jié)5例,腕關(guān)節(jié)4例,肘關(guān)節(jié)2例;7例為單關(guān)節(jié)受累,11例為2個(gè)以上關(guān)節(jié)受累。
2.2 MRI表現(xiàn) ①周?chē)浗M織及滑膜改變:18例均表現(xiàn)為不同程度的關(guān)節(jié)滑膜增厚及周?chē)浗M織腫脹,滑膜增厚呈彌漫性或局限性,在T1WI呈等信號(hào)或稍低信號(hào),在T2WI呈等信號(hào)或稍高信號(hào),增強(qiáng)掃描增厚滑膜呈中重度強(qiáng)化。②骨質(zhì)破壞及骨髓水腫:18例關(guān)節(jié)軟骨均呈不同程度的侵蝕,其中13例可見(jiàn)骨質(zhì)侵蝕破壞,呈不規(guī)則狀8例,穿鑿狀5例,邊界清楚、邊緣銳利可見(jiàn)弧形低信號(hào)者
6例,在T1WI呈低信號(hào),在T2WI呈不均勻等信號(hào)或稍高信號(hào),增強(qiáng)掃描明顯強(qiáng)化。4例伴有不同程度的骨髓水腫,在T1WI呈稍低信號(hào),在T2WI及PDWI呈高信號(hào),邊界不清。③痛風(fēng)結(jié)節(jié)位置、數(shù)量、信號(hào):18例中15例可見(jiàn)痛風(fēng)結(jié)節(jié)形成,其中9例多發(fā),6例單發(fā),共31個(gè)痛風(fēng)結(jié)節(jié),大小不等。在T1WI呈等信號(hào)或稍低信號(hào),在T2WI及脂肪抑制PDWI呈低信號(hào)18個(gè),稍高、低混雜信號(hào)13個(gè)。6例增強(qiáng)后痛風(fēng)結(jié)節(jié)不強(qiáng)化,邊緣滑膜明顯強(qiáng)化。④關(guān)節(jié)間隙及關(guān)節(jié)積液:18例中11例可見(jiàn)不同程度的關(guān)節(jié)間隙變窄及關(guān)節(jié)緣不同程度的骨質(zhì)增生,14例可見(jiàn)關(guān)節(jié)腔積液,在T2WI及PDWI呈高信號(hào)。典型病例見(jiàn)圖1、圖2。
3 討 論
3.1 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的病理及臨床 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是嘌呤代謝異常引起的血尿酸濃度增高而使尿酸沉積于關(guān)節(jié)囊、滑膜囊、軟骨及骨質(zhì)引起的反復(fù)發(fā)作的急性或慢性關(guān)節(jié)炎[3]。多見(jiàn)于40歲以上男性,少數(shù)見(jiàn)于絕經(jīng)后婦女,常有家族遺傳史,發(fā)病率男女之比為5∶1。本組18例痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者發(fā)病年齡34~75歲,其中≥40歲14例;15例為男性,與文獻(xiàn)報(bào)道一致[1,3]。好發(fā)于足、手小關(guān)節(jié),尤其是第一跖趾關(guān)節(jié),其次是踝、膝、腕、肘等關(guān)節(jié)。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎臨床表現(xiàn)可分為無(wú)癥狀期、急性關(guān)節(jié)炎期、間歇期和慢性關(guān)節(jié)炎期[4]。早期痛風(fēng)(無(wú)癥狀期、急性關(guān)節(jié)炎期)的臨床表現(xiàn)多不典型。
3.2 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的MRI表現(xiàn) MRI具有多參數(shù)、多方位成像的特點(diǎn),可以直接顯示骨質(zhì)與軟組織改變,是目前骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)疾病最重要的影像學(xué)檢查,對(duì)痛風(fēng)石、骨質(zhì)侵蝕等特征性改變有較高的敏感度[5]。早期痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎尿酸結(jié)晶沉積于滑膜,使滑膜充血、水腫、滲出,MRI表現(xiàn)為關(guān)節(jié)滑膜增厚,關(guān)節(jié)腔積液,滑膜增厚呈彌漫性或局限性,在T1WI呈等信號(hào)或稍低信號(hào),在T2WI呈等信號(hào)或稍高信號(hào),增強(qiáng)掃描增厚滑膜呈明顯強(qiáng)化;尿酸結(jié)晶沉積于軟組織內(nèi),致軟組織腫脹,在MRI上呈片狀或條索狀稍長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào),邊界不清;尿酸結(jié)晶沉積于骨關(guān)節(jié)軟骨,使之變性、壞死,進(jìn)一步破壞軟骨下骨質(zhì),早期出現(xiàn)淺弧形壓跡或小圓形骨質(zhì)缺損,鄰近的骨髓可見(jiàn)水腫[6-8]。本組3例早期痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,MRI表現(xiàn)關(guān)節(jié)滑膜彌漫性增厚,關(guān)節(jié)腔積液,相鄰軟組織腫脹,MRI不具有特異性。間歇期痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,尿酸鹽結(jié)晶多沿韌帶、肌腱或肌肉筋膜面分布沉積,在第一跖趾關(guān)節(jié)較多集中于長(zhǎng)屈肌腱,膝關(guān)節(jié)多沉積于側(cè)副韌帶,其次是交叉韌帶[9]。隨著病情的發(fā)展,關(guān)節(jié)旁軟組織進(jìn)一步腫脹,尿酸鹽不斷沉積,被纖維組織及炎性細(xì)胞包裹,鄰近骨質(zhì)出現(xiàn)蟲(chóng)蝕狀或穿鑿狀骨質(zhì)缺損,在T1WI及T2WI上呈等信號(hào)或稍低信號(hào),骨質(zhì)破壞邊緣可伴低信號(hào)硬化,骨質(zhì)缺損區(qū)在T1WI及T2WI上呈等信號(hào)或稍低信號(hào)。痛風(fēng)石是慢性痛風(fēng)的特征性診斷依據(jù)[10]。大量痛風(fēng)石使骨端關(guān)節(jié)廣泛破壞,關(guān)節(jié)緣骨質(zhì)增生,關(guān)節(jié)間隙變窄,甚至關(guān)節(jié)強(qiáng)直。文獻(xiàn)報(bào)道典型的痛風(fēng)石在T1WI上呈低信號(hào),在T2WI上信號(hào)多樣,以混雜等信號(hào)至混雜低信號(hào)為主,信號(hào)的高低與其尿酸鹽含量有endprint
關(guān)[10]。T2WI信號(hào)強(qiáng)度不同變化,低信號(hào)可能是由纖維化組織、單鈉尿酸鹽結(jié)晶及含鐵血黃素沉著引起;中等信號(hào)可能與痛風(fēng)石內(nèi)鈣化有關(guān);高信號(hào)可能是痛風(fēng)石病灶的非結(jié)晶形態(tài)中央部分,含有大量蛋白質(zhì)成分。本組18例中15例可見(jiàn)痛風(fēng)結(jié)節(jié)形成,共31個(gè)痛風(fēng)結(jié)節(jié),在T1WI呈等信號(hào)或稍低信號(hào),在T2WI及脂肪抑制PDWI呈低信號(hào)18個(gè),稍高、低混雜信號(hào)13個(gè)。也有研究認(rèn)為,痛風(fēng)結(jié)節(jié)呈稍高低混雜信號(hào),可能與其中心含蛋白成分或局部水腫有關(guān)[11]。增強(qiáng)掃描痛風(fēng)結(jié)節(jié)均呈均勻性的周邊強(qiáng)化,本組6例增強(qiáng)后痛風(fēng)結(jié)節(jié)不強(qiáng)化,痛風(fēng)結(jié)節(jié)周邊滑膜明顯強(qiáng)化,且骨質(zhì)破壞區(qū)明顯強(qiáng)化。
本研究不足之處是本組只有18例患者,且處于不同病程臨床階段,影響因素較多,樣本量太少,可能很難具體的比較出有意義的差異,以后需加大樣本量研究。
3.3 鑒別診斷 由于痛風(fēng)石在T1WI上呈低信號(hào),在T2WI上以混雜等信號(hào)至混雜低信號(hào)為主,因此需與T2WI含有低信號(hào)的病變(色素沉著絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎、假性痛風(fēng)、局限性腱鞘巨細(xì)胞瘤、滑膜骨軟骨瘤病、血友病性關(guān)節(jié)?。┫噼b別。①色素沉著絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎:多見(jiàn)于兒童和青壯年,好發(fā)于膝關(guān)節(jié),病變以滑膜組織的腫瘤樣增生和含鐵血黃素沉著為特征,在T1WI及T2WI表現(xiàn)為不均勻低信號(hào)伴有骨質(zhì)破壞和軟骨下囊腫及大量關(guān)節(jié)積液為其典型表現(xiàn)。②假性痛風(fēng):好發(fā)于大關(guān)節(jié),常對(duì)稱性發(fā)病,臨床血尿酸水平不高,表現(xiàn)為關(guān)節(jié)軟骨鈣化導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)炎,多不伴有“懸掛邊緣征”的骨質(zhì)破壞。③局限性腱鞘巨細(xì)胞瘤:多見(jiàn)于30~
50歲女性,好發(fā)于手和腳,尤其是手指關(guān)節(jié)旁,在T1WI呈等信號(hào),在T2WI呈高低混雜信號(hào),增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化。④滑膜骨軟骨瘤?。罕憩F(xiàn)為關(guān)節(jié)周?chē)笮〔坏肉}化、骨化影,MRI表現(xiàn)為與骨髓信號(hào)相似的突向關(guān)節(jié)腔內(nèi)游離體,伴有關(guān)節(jié)腔積液。⑤血友病性關(guān)節(jié)?。壕哂屑易暹z傳性凝血因子缺乏病史,多見(jiàn)于兒童和青少年,早中期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)內(nèi)血腫,晚期血腫吸收,含鐵血黃素,主要沉積關(guān)節(jié)囊內(nèi)壁,伴有關(guān)節(jié)受損,繼發(fā)骨關(guān)節(jié)炎[12]。
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收稿日期:2017-06-07;修回日期:2017-08-07endprint