時(shí)克

【摘要】目的 分析大黃制劑灌腸聯(lián)合參麥注射液急性腎損傷小鼠模型氧化應(yīng)激水平的影響。方法 使用大黃制劑灌腸聯(lián)合參麥注射液對(duì)急性腎損傷小鼠模型進(jìn)行治療，檢測(cè)小鼠治療前后腎組織中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的水平。結(jié)果 治療組小鼠治療后SOD水平較治療前明顯升高，治療組小鼠治療后MDA、GSH水平較治療前明顯下降，并且治療組小鼠治療后SOD、MDA、GSH水平與損傷組及對(duì)照組相比較;差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 大黃制劑灌腸聯(lián)合參麥注射液可以明顯降低順鉑誘導(dǎo)的急性腎損傷小鼠腎組織的氧化應(yīng)激水平。

【關(guān)鍵詞】大黃制劑;參麥注射液;急性腎損傷;氧化應(yīng)激

【中圖分類號(hào)】R285 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2018.36..01

急性腎功能損傷（acute kidney injury，AKI）是一類臨床綜合征，多種因素均可能會(huì)造成急性腎功能損傷[1]，很多研究顯示，在急性腎功能損傷的腎臟組織中會(huì)出現(xiàn)氧自由基代謝紊亂的情況，脂質(zhì)氧化物的濃度明顯升高，所以我們認(rèn)為觀察急性腎損傷及藥物對(duì)小鼠體內(nèi)氧化應(yīng)激水平的影響具有重要的臨床意義[2]。

1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組情況

60只雄性BALB/C小鼠購自中科院生物研究所實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心，小鼠體重為30±2 g，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有小鼠隨機(jī)分為3組，采分別為治療組、損傷組和對(duì)照組，每組均為20只小鼠，

1.2 方法

1.2.1 急性腎損傷小鼠模型的建立

BALB/C小鼠購買后適應(yīng)性喂養(yǎng)一周，每只小鼠腹腔注射劑量為20 mg/kg的順鉑，連續(xù)注射3天。

1.2.2 給藥方法

在建立AKI模型1周后，治療組小鼠腹腔注射劑量為100 mg/kg·d-1的參麥注射液，大黃制劑方：大黃1.5 g，黃芪2.0 g，茯苓1.5 g，菊花1.5 g，川芎1.0 g，甘草1.0 g，丹參1.0 g，加水50 mL，煎煮取汁30 mL，每天分別將1.5 mL溫度37℃的大黃制劑進(jìn)行灌腸，保留時(shí)間為30 min。連續(xù)給藥7天，損傷組和對(duì)照組小鼠則注射等體積的生理鹽水，連續(xù)7天。

3組小鼠在建模后3天取血和腎臟數(shù)量均為10只，其余10只在治療后取血和腎臟。

1.2.3 氧化應(yīng)激指標(biāo)檢測(cè)

取三組小鼠的腎組織，使用勻漿器進(jìn)行勻漿，采用相應(yīng)試劑盒檢測(cè)腎組織中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的水平。

2 結(jié) 果

治療組及損傷組小鼠治療前SOD水平

（61.97±13.29 U/mg）（62.86±12.48 U/mg）均明顯低于對(duì)照組正常小鼠（131.43±21.37 U/mg），治療組小鼠治療后SOD水平（101.58±18.23 U/mg）較治療前明顯升高（t=7.852;P=0.000），治療組小鼠治療后SOD水平明顯高于損傷組（60.47±9.79 U/mg），但低于對(duì)照組。

治療組及損傷組小鼠治療前MDA水平（64.18±9.04 nmol/mg）（63.51±8.29 nmol/mg）均明顯高于對(duì)照組正常小鼠（35.47±4.16 nmol/mg），治療組小鼠在治療后MDA水平（43.86±8.22 nmol/mg）較治療前（t=7.437;P=0.000）明顯下降，且明顯低于損傷組治療后（65.18±9.21 nmol/mg），但仍高于對(duì)照組治療后。

治療組及損傷組小鼠治療前GSH水平（47.84±6.64 nmol/mg）（46.76±6.08 nmol/mg）均明顯高于對(duì)照組正常小鼠（25.12±4.79 nmol/mg），治療組小鼠治療后GSH水平（35.13±4.78 nmol/mg）較治療前明顯降低（t=6.947;P=0.000），且明顯低于損傷組（47.81±5.07 nmol/mg），但高于對(duì)照組。

3 討 論

有研究顯示，順鉑造成的急性腎損傷產(chǎn)生的腎毒性主要為氧化應(yīng)激。超氧化物歧化酶（superoxidedisumtase，SOD）在減少細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷方面，作為關(guān)鍵酶具有保護(hù)和清除自由基作用。谷胱甘肽（GSH）能幫助機(jī)體維持免疫系統(tǒng)的正常功能，并具有抗氧化作用和整合解毒作用。

本研究中順鉑誘導(dǎo)的急性腎損傷小鼠模型在經(jīng)過大黃制劑灌腸聯(lián)合參麥注射液治療后，可以明顯緩解腎組織中氧化應(yīng)激損傷，我們認(rèn)為具有重要的臨床意義，可以將該方法臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] 高友光，林獻(xiàn)忠，曾振華，等.虎杖苷對(duì)膿毒癥急性腎損傷大鼠炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激的影響[J].臨床麻醉學(xué)雜志，2017，33（6）：584-587.

[2] 李彩虹.大黃制劑灌腸配合參麥注射液治療膿毒癥急性腎損傷患者的效果觀察[J].臨床合理用藥雜志，2018，11（20）：63-64.

本文編輯：趙小龍