高書芬 綜述 鞏 騰 審校

隨著頸椎管狹窄癥(cervical canal stenosis, CCS)實施手術減壓患者增多，術后頸肩軸性痛(postoperative axial pain, PAP)在臨床上罹患率逐漸增高[1]，一直困擾著廣大醫(yī)師和患者，目前已經(jīng)成為后路減壓椎板切除融合或椎管成形非融合術后常見非神經(jīng)學并發(fā)癥(non-neurological complications, NNC)，多表現(xiàn)為頸項背及肩臂酸脹、疼痛、僵硬、沉重或肌肉痙攣感。其疼痛范圍多局限于頸項背和臂肩部，無腱反射異?；虿±碚鞒霈F(xiàn)，既不同于頸脊神經(jīng)根受壓導致銳性牽涉痛，也不同于椎間盤源性累及竇椎神經(jīng)引發(fā)鈍隱痛[2]，更不同于術后C5神經(jīng)根麻痹(paralysis of nerve root, PNR)等神經(jīng)學并發(fā)癥中少見的過敏或遲鈍等節(jié)段性感覺障礙(segmental sensory dysfunction, SSD)。Chang等[1]發(fā)現(xiàn)前路椎體次全切除或椎間盤摘除術后，代表PAP疼痛性質或嚴重程度的視覺模擬評分 (visual analogue score, VAS)和頸椎殘疾障礙指數(shù) (neck disability index, NDI)改變與術后椎間高度或側塊關節(jié)面間最大距離矯正值無明顯關聯(lián)。Yu等[3]發(fā)現(xiàn)前路減壓術后，置入融合器下沉>3 mm與PAP發(fā)作相關。Zhang等[4]發(fā)現(xiàn)前路減壓治療椎間關節(jié)硬化型頸椎病(cervical spondylotic myelopathy, CSM)，納米-羥基磷灰石/聚酰胺66鈦網(wǎng)下沉幅度或椎間高度丟失率均低于傳統(tǒng)鈦網(wǎng)，相應PAP發(fā)生比例有所下降，上述發(fā)現(xiàn)提示PAP多見于頸椎管后路減壓(posterior approach decompression, PAD)術后，前路減壓術后(anterior approach decompression, AAD)亦可發(fā)生，后方關節(jié)囊或后柱韌帶復合體(posterior capsule or ligament complex, PLC)醫(yī)源性副損傷并非系PAP發(fā)作的直接誘因或獨立高危因素?，F(xiàn)就頸椎管后路多節(jié)段廣泛減壓聯(lián)合不同內固定固定術后PAP臨床特點，綜述如下:

1 發(fā)生率

目前，國內外報道PAP發(fā)生率差異較大，最低的僅3.5%，最高的達80%，當然這與手術方法不同有關。江標等[5]經(jīng)Meta分析發(fā)現(xiàn)，單開門擴大成形(unilaterally expansive laminoplasty, UEL)輔助縫線懸吊椎板術后PAP發(fā)生率為45%～80%。Ding等[6]治療合并黃韌帶肥厚CSM，行開門和門軸雙側微型鈦板(mini-plates, MP)交替固定，跳躍式間隔單開門擴大成形并椎板切除(laminectomy, LN)術后輕度PAP發(fā)生率僅3.5%。鞏騰等[7]報道79例頸椎后縱韌帶骨化癥(ossification of cervical posterior longitudinal ligament, OPLL)行單開門擴大成形并Centerpiece-MP固定術后PAP發(fā)生率則為15.2%。Kimura等[8]發(fā)現(xiàn)雙開門擴大成形術后32%發(fā)生中重度PAP。劉曉偉等[9]發(fā)現(xiàn)OPLL骨化物后緣未超過經(jīng)C2和C7椎管中心連線，即K線(+)時，椎板切除聯(lián)合側塊釘棒(lateral mass rods and screws, LMRS)或椎弓根釘棒(pedicular rods and screws, PRS)固定術后PAP發(fā)生率為42.1%，椎板成形(laminoplasty, LP)輔助MP固定術后PAP發(fā)生率為27.8%；骨化物已超過經(jīng)C2和C7椎管中心連線，即K線(-)時，椎板全切并釘棒固定術后PAP發(fā)生率為33.3%，椎板成形并MP固定術后PAP發(fā)生率為36.4%。

2 發(fā)作危險因素

2.1 術前高危因素 成俊等[10]以動力屈伸側位X線平片示單(短)節(jié)段間矢狀線性水平位移>3 mm或前后角度位移大于10°為頸椎不穩(wěn)。Hosono等[11]發(fā)現(xiàn)PAP與術后頸椎后凸復發(fā)加重或繼發(fā)頸椎失穩(wěn)有關，提示術前合并頸椎不穩(wěn)或頸椎生理曲線異常折斷，常呈雙C形和正/反S形，系預測PAP發(fā)生的獨立危險因素。Kimura等[8]發(fā)現(xiàn)術前合并頸椎間前滑移，系頸肩PAP發(fā)生的易感因素。劉曉偉等[9]發(fā)現(xiàn)術前無頸椎失穩(wěn)時，椎板切除聯(lián)合側塊或椎弓根釘棒和椎板成形輔助Arch-MP固定，兩種術后獲得頸椎穩(wěn)定性相當，故PAP發(fā)生率無統(tǒng)計學差異，提示頸椎單節(jié)段不穩(wěn)與PAP發(fā)生密切相關。鞏騰等[12]發(fā)現(xiàn)術前合并頸椎不穩(wěn)時，椎弓根置釘固定Denis三柱結構，較MP單純固定后柱術后可獲得更佳穩(wěn)定性，單開門擴大成形聯(lián)合MP固定術后PAP發(fā)生率高于椎弓根釘棒者。

2.2 術后危險因素 張學利等[13]發(fā)現(xiàn)椎管成形輔助門軸側鉚釘較傳統(tǒng)縫線懸吊固定組術后PAP發(fā)生率顯著降低，證實減輕術后頸椎不穩(wěn)和獲得術后即刻穩(wěn)定性系降低PAP發(fā)作率的有效措施。Cho等[14]證實，單開門擴大成形術中，C7棘突保留組中重度、早期和晚期PAP發(fā)生率均低于C7棘突切除組。陳華等[15]發(fā)現(xiàn)椎管成形聯(lián)合MP固定術后PAP發(fā)生率，與螺釘穿透側塊關節(jié)面數(shù)量增加呈正相關。Kawaguchi等[16]發(fā)現(xiàn)，PAP發(fā)作與中下節(jié)段頸椎側旋角度下降有顯著關聯(lián)。Fujimori等[17]發(fā)現(xiàn)，CSM 組術后頸椎屈伸活動度平均自術前32.7°下降至術后24.4°，OPLL 組頸椎屈伸度平均自34.4°下降至20.8°，證實PAP發(fā)生率與頸椎過伸活動度下降有關。鞏騰等[7]發(fā)現(xiàn)，OPLL行單開門擴大成形術后PAP患者，術前C5～6椎間屈伸度大于非PAP組；PAP者術后C3～4椎間活動度矯正值或喪失程度大于非PAP者，提示原術前失穩(wěn)節(jié)段間活動度于術后未受顯著影響，而非中心術區(qū)的其他術前未失穩(wěn)節(jié)段，因毗鄰內固定上下端椎，頭頸和頸胸生理彎曲交界處代償活動度有所增加，故其相應運動單元間活動范圍下降顯著，術前如已合并頸椎節(jié)段不穩(wěn)，術后較容易繼發(fā)各椎間活動度變化不一致及整體屈伸活動度明顯下降，均與PAP發(fā)生密切相關。Kawaguchi等[18]亦證實，頸椎管后路減壓術后屈伸活動度較術前減小25%以上，與PAP發(fā)生率增高存在正相關。

3 首發(fā)時間

劉曉偉等[9]發(fā)現(xiàn)，椎板切除聯(lián)合側塊或椎弓根釘棒系統(tǒng)較椎板成形輔助Arch-MP固定，因過多剝離破壞棘突骨質和椎板結構上肌肉附著點，造成PLC醫(yī)源性副損傷，更易導致PAP較早發(fā)生。鞏騰等[19]發(fā)現(xiàn)，單開門擴大成形分別行MP和椎弓根釘棒固定，兩組患者PAP首發(fā)時間相似，提示首發(fā)時間與側塊關節(jié)囊暴露范圍無明顯關聯(lián)，即：MP僅需部分暴露側塊關節(jié)囊背側，椎弓根釘棒則幾乎需完整暴露整個側塊或椎間小關節(jié)，但兩者均未超過橫突基底部內緣，故對PAP首發(fā)時間點無明顯影響。

鞏騰等[7]證實，OPLL患者行擴大成形減壓非融合術后PAP首發(fā)時間為22～60 d，與術后短期術區(qū)反跳痛發(fā)作無關，運用非甾體類消炎止痛藥物未能顯著緩解，提示PAP與術中短時對術區(qū)組織干擾和牽拉壓迫無明顯關聯(lián)，并非損傷頸脊神經(jīng)根后內(外) 側支所致。鞏騰等[12]發(fā)現(xiàn)，頸椎管擴大成形術后PAP首發(fā)時間與門軸側骨槽附近、內固定釘孔周圍或打磨側塊關節(jié)背側，是否行自體棘突碎小骨塊修整后誘導植骨無明顯關聯(lián)。

既往研究證實，后路減壓術中過度切除PLC中骨性重要結構，可提前誘發(fā)PAP出現(xiàn)。劉曉偉等[9]發(fā)現(xiàn)OPLL患者K線(+)時，椎板切除聯(lián)合側塊或椎弓根釘棒固定術后PAP首發(fā)時間為(45.3±17.8)d，椎板成形輔助微型鈦板固定術后首發(fā)時間為(26.7±23.4)d；K線(-)時椎板切除聯(lián)合釘棒固定術后PAP首發(fā)時間為(42.6±20.2)d，椎板成形輔助MP固定術后PAP首發(fā)時間(23.5±20.1)d，證實無論何種K線類型，椎板切除融合和椎管成形非融合術兩組間PAP首發(fā)時間有統(tǒng)計學差異，提示PAP首發(fā)時間與內固定裝置類型無關，應與棘突和椎板等PLC結構過多去除有關。

4 持續(xù)時間

PAP持續(xù)時間長短不一，一般與門軸側骨槽融合程度和速率有關。唐少龍等[20]一期行改良前后聯(lián)合入路減壓治療不穩(wěn)定型多節(jié)段脊髓型頸椎病(cervical degenerative myelopathy, CDM)，2例PAP患者經(jīng)非手術處理后2個月明顯緩解。鞏騰等[7]發(fā)現(xiàn)OPLL單開門擴大成形聯(lián)合Centerpiece開門單側MP固定術后PAP于術后6～15個月逐步改善，門軸側骨槽各節(jié)段皆完全融合時間8.5(7～21)個月，均提示門軸側骨槽融合程度和速率與PAP術后病程長短密切相關。Ding等[6]發(fā)現(xiàn)CDM行交替改良椎板單開門聯(lián)合椎板切除混合術式，間隔同一節(jié)段開門和門軸雙側MP固定，分別于開門側和鉸鏈側骨槽間植入大塊梯形和小V形棘突修整骨塊，PAP于術后3個月基本緩解，門軸側骨槽于術后6個月均達骨性確切融合，提示如術后門軸側骨槽能盡早獲得愈合，重建序列穩(wěn)定性和獲得生理曲度均衡，盡早恢復各向生理載荷傳導或生物應力對稱分布，則有利于減少PAP持續(xù)時間或病程進展，證實門軸側融合率與頸椎管擴大成形非融合術后PAP持續(xù)病程有關。

5 嚴重程度與影響因素

5.1 術后即刻穩(wěn)定性 PAP表現(xiàn)嚴重程度與PLC中軟組織結構的持續(xù)牽張干擾和過度不良刺激有關。Ding等[6]發(fā)現(xiàn)，頸椎管后路Hybrid減壓術后僅有4例(3.5%)發(fā)生輕度PAP，VAS(2.30±0.65)分，頸椎屈伸活動度平均較術前下降8.8%，提示術后頸椎活動度丟失程度與PAP表現(xiàn)嚴重程度有一定關聯(lián)。江標等[5]發(fā)現(xiàn)，頸椎管擴大成形并MP固定術后PAP患者12分制日本慶應大學整形外科評分明顯高于縫線懸吊組。張學利等[13]發(fā)現(xiàn)，頸椎管擴大成形并Fastin錨釘固定術后PAP累及程度輕于縫線固定者，提示MP或鉚釘固定組PAP表現(xiàn)程度均較傳統(tǒng)關節(jié)囊或椎旁肌固定為輕。

5.2 軟組織過度牽拉刺激 Kimura等[8]發(fā)現(xiàn)，雙開門擴大成形術后有32%PAP患者，其數(shù)值評定量表(numerical rating scale, NRS) ≥4分，系中重度疼痛。Fujimori等[17]發(fā)現(xiàn)后路擴大成形術后，CSM患者PAP 的VAS自首發(fā)4.2分降至末次隨訪時2.6分；OPLL組患者PAP 的VAS自首發(fā)3.6分降至基本緩解時3.1分。Kawaguchi等[18]發(fā)現(xiàn)，隨著減壓手術節(jié)段增加、手術時間延長或術后頸椎活動度越明顯下降，PAP累及程度越嚴重。Sasai等[21]亦發(fā)現(xiàn)，PAP嚴重程度與椎板成形節(jié)段數(shù)量相關。Du等[22]則發(fā)現(xiàn)減壓術后頸椎前凸指數(shù)(cervical cuvature index, CCI)過度丟失幅度，正相關于PAP發(fā)作期間的平均嚴重程度。Zhang等[23]發(fā)現(xiàn)，椎板切除輔助側塊釘棒系統(tǒng)固定患者，Pearson相關系數(shù)分析提示PAP嚴重程度與頸項背肌肉萎縮率相關。

6 預 后

PAP預后總體較好。Mesfin等[24]發(fā)現(xiàn)，早期PAP頸椎殘疾障礙指數(shù)(neck disability index, NDI)緩解高峰期為減壓術后6周改善，晚期PAP的NDI總評分峰值于術后1年顯著提高。鞏騰等[19]發(fā)現(xiàn)，頸椎管后路廣泛減壓非融合術后隨訪1年時，PAP和非PAP組間日本矯形外科協(xié)會(Japanese Orthopaedic Association Scale, JOA)評分矯正值、JOA改善率和JOA改善分級均無統(tǒng)計學差異，但輕度PAP遠期預后良好，不會過度負面影響中遠期臨床療效和脊髓功能改善。Kawaguchi等[18]亦發(fā)現(xiàn)，重度PAP基本或輕中度PAP完全緩解后，兩組術后JOA評分改善率無明顯差異。Meyer等[25]證實椎管成形減壓分別治療OPLL和非OPLL原因所致CDM末次隨訪時，頸痛和肩痛VAS評分均較術前有顯著改善，術后未殘留肌萎縮(muscle atrophy, MA)及明顯運動功能損害(motor function impairment, MFI)，疼痛VAS評分均低于4分，遠較多數(shù)C5神經(jīng)根麻痹預后為佳。

7 預防措施

鞏騰等[7]通過術后定期按摩風池、風府、風門、肩井和大椎等穴位及給予中藥離子導入和電腦中頻藥透等中醫(yī)理療綜合措施，治療后PAP均有緩解。隨著術中輔助內固定裝置逐步改良，所需頸托制動時間逐步縮短，使術后盡早開始主動漸進性頸椎康復鍛煉成為可能，避免術區(qū)瘢痕黏連、肌群失衡、萎縮廢用狀態(tài)，減少因術后長期制動，而引發(fā)術區(qū)活動度過度下降和毗近非手術區(qū)域節(jié)段間代償性活動度異常增加[12,19]。Wang等[26]則發(fā)現(xiàn)早期去除外固定輔助支具可減少PAP發(fā)作。

頸椎管減壓術前如合并頸椎失穩(wěn)或前滑移，可聯(lián)合應用多種內固定、入路或術式以避免繼發(fā)術后頸椎不穩(wěn)。成俊等[10]治療伴節(jié)段不穩(wěn)CDM時行C7椎弓根雙側置釘，余節(jié)段實施側塊釘棒雙側固定，PAP發(fā)生較前有所減少，提示堅強固定對重建維系術后序列或曲線穩(wěn)定和預防PAP發(fā)作至關重要。席炎海等[27]運用后路ARCH椎板成形系統(tǒng)聯(lián)合選擇性側塊螺釘固定術；鞏騰等[12]僅于術前失穩(wěn)節(jié)段行后路椎弓根釘Denis三柱固定或聯(lián)合前路一期融合減壓[20]，術區(qū)其他非失穩(wěn)節(jié)段行MP或側塊釘棒固定，皆可預防術后頸椎不穩(wěn)出現(xiàn)，矯正雙C形、正反S形或鵝頸等異常序列、術前頸椎滑脫代表的靜態(tài)失穩(wěn)，以及頸椎生理曲度折斷代表的動態(tài)失穩(wěn)等易于引發(fā)PAP的趨勢。MP和側塊釘棒只需部分暴露側塊關節(jié)囊，可最大程度地保護PLC結構組件；上述兩者均較縫線懸吊可減輕頸項背術區(qū)軟組織不良刺激，避免關節(jié)囊持續(xù)痙攣和過度伸縮，減輕因局部醫(yī)源性副損傷誘發(fā)的無菌性炎性反應[5,15]。內固定器械由上述單一Denis后柱固定過渡到椎弓根釘Denis三柱固定，術后既可獲得即刻或持續(xù)穩(wěn)定性，同時重建生物機械應力對稱分布和肌肉附著點平衡，又可適度矯正和減少頸椎生理曲度丟失[12,20]。

Ding等[6]發(fā)現(xiàn)，后路法式雙開門或Z形頸椎管擴大成形，有利于術區(qū)骨性或軟組織結構重新對稱分布和建立附著點、均衡傳導應力和早期促進術區(qū)切口各層愈合；單開門成形輔助大梯形和小V形修整后棘突骨塊分別植入開門側和門軸側骨槽內，可減少開門側椎板下沉、開門角丟失和門軸側骨槽疲勞斷裂，堅強內固定可促進門軸側骨槽早期確切融合和減少后凸畸形復發(fā)，一定程度上有助于減少和減輕PAP發(fā)生和程度。Hosono 等[11]認為，C7椎板較大且厚，對應椎板指數(shù)高于C5者3倍以上，因C7棘突過長和處于頸胸交界處深區(qū)，故導致手術切口明顯延長，C7椎板成形開槽時會增加手術時間，故保留C7棘突可顯著減少早期和晚期PAP發(fā)作。Riew等[28]證實，C2棘突系頭半棘肌、頭后大小直肌和上下斜肌重要附著點，處于頭頸各向復合活動的應力集中點和矢量交匯點，C7系斜方肌、豎脊肌和大(小)菱形肌肉關鍵起點，處于頸胸生理曲線重要轉折處，C2～3和C6～7椎間活動度較小和其椎管正中矢狀徑狹窄臨床少見，后路術中完全或盡量保留C2和C7肌肉附著點，抑或實施部分穹窿頂樣有限成形或切除，可減少術后軸性痛發(fā)作。

綜上所述， PAP發(fā)生并非頸椎管后路減壓術后所獨有，PAP發(fā)生率一般較C5神經(jīng)根麻痹者為高，術前合并頸椎不穩(wěn)系預測PAP發(fā)生獨立高危因素，術后頸椎屈伸活動度下降系PAP發(fā)作時伴隨表現(xiàn)，兩者間并非絕對因果關系[29]；PAP首發(fā)時間與PLC中棘突和椎板等骨性結構為主的過多去除等醫(yī)源性副損傷有關；PAP表現(xiàn)嚴重程度與頸椎曲度過度改變或成形時持續(xù)刺激椎旁肌及關節(jié)囊，過多暴露側塊關節(jié)囊，加重PLC中軟組織結構為主的醫(yī)源性副損傷有關；PAP持續(xù)時間與椎板成形時門軸側骨槽堅強確切融合比例高低、程度和速率有關，PAP預后一般良好，末次隨訪不會殘留運動功能障礙或感覺異常等，經(jīng)非手術治療后均可基本或完全緩解。PAP可通過術中輔助內固定裝置和選擇術式不斷改良，保留C2和(或)C7棘突或椎板肌肉附著點，避免過度去除PLC中骨性及軟組織結構，減少過度暴露側塊關節(jié)囊和螺釘突破椎間關節(jié)面概率，術后適度減少頸托外固定時間和給予適當綜合康復理療措施，應可達到預防PAP發(fā)作之目的。術前無頸椎不穩(wěn)和未繼發(fā)術后頸椎不穩(wěn)，堅強內固定以獲得術后即刻和持久序列穩(wěn)定性、恢復椎管周圍結構存在對稱性和生物應力傳導均衡性，促進門軸側骨槽確切骨性融合，系可最大程度地減少和減輕后路減壓術后PAP發(fā)生的關鍵因素。

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