胡晟，王滔，鄒浩，周磊，康強(qiáng)，邱嵐茜，張小文

(昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院，昆明650101)

良性膽管狹窄(BBS)是指由多種因素導(dǎo)致的膽管損傷和反復(fù)發(fā)作性膽管炎所致的膽管瘢痕性攣縮，近年來(lái)，隨著腹腔鏡膽管外科技術(shù)的迅猛發(fā)展和不斷開展的肝移植手術(shù),BBS發(fā)生率有逐年提高趨勢(shì)[1]。如何有效的處理BBS一直是困擾外科醫(yī)師的難題，據(jù)報(bào)道，通過(guò)手術(shù)方法修復(fù)損傷膽管后的再狹窄率可達(dá)60%，約有30%的患者需再次住院進(jìn)行治療，有研究表明，70%～80%的患者在膽管術(shù)后繼發(fā)膽管狹窄[2]，可由此引發(fā)梗阻性黃疸，進(jìn)而造成難以糾正的嚴(yán)重并發(fā)癥，最終可能會(huì)威脅患者的生命。一旦發(fā)生BBS，不僅給患者帶來(lái)長(zhǎng)期的生理、心理痛苦，同時(shí)高額的治療費(fèi)用亦給患者家屬帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)?，F(xiàn)就BBS的病因、發(fā)病機(jī)制、影像學(xué)表現(xiàn)、治療策略作一綜述。

1 BBS的病因

膽管在膽管結(jié)石、膽管炎、膽管寄生蟲、外傷、醫(yī)源性膽管損傷等情況下，可發(fā)生膽管瘢痕狹窄。其中原位肝移植(OLT)術(shù)后的膽管繼發(fā)性壞死和膽囊切除術(shù)后發(fā)生的醫(yī)源性膽管損傷約占BBS的80%[3]。自身免疫性因素和炎癥導(dǎo)致的膽管狹窄包括原發(fā)性硬化性膽管炎(PSC)、自身免疫性胰腺炎、IgG4相關(guān)性硬化性膽管炎和結(jié)節(jié)病。細(xì)菌、病毒引起的膽管狹窄包括化膿性膽管炎和HIV相關(guān)性膽管病變。原發(fā)性和繼發(fā)性血管損傷通常是與肝移植后肝動(dòng)脈閉塞或血管炎性相關(guān)性缺血有關(guān)的膽管狹窄原因[4]。

1.1 醫(yī)源性膽管損傷 部分醫(yī)源性損傷如膽囊切除及OLT是BBS發(fā)生最常見(jiàn)的原因，醫(yī)源性膽管損傷常見(jiàn)于腹腔鏡或開腹膽囊手術(shù)中對(duì)膽總管(Common bile duct，CBD)的損傷。但在開腹膽囊切除術(shù)后患者BBS的發(fā)生率較低(0.2%～0.7%)；而腹腔鏡膽囊切除術(shù)后并發(fā)BBS率為0.5%～0.7%[5]。手術(shù)時(shí)不慎結(jié)扎肝管或CBD亦可導(dǎo)致膽管狹窄。多數(shù)腹腔鏡膽囊切除術(shù)產(chǎn)生的膽管狹窄常發(fā)生于肝總管，即左、右肝管匯合處，通常是一過(guò)性的；開腹膽囊切除術(shù)產(chǎn)生的狹窄常發(fā)生于CBD。術(shù)者手術(shù)經(jīng)驗(yàn)不足、不能識(shí)別變異膽管、錯(cuò)誤的離斷或剪切、過(guò)度使用電刀燒灼及在主要膽管周圍過(guò)度解剖導(dǎo)致缺血性損傷是BBS發(fā)生的主要因素。醫(yī)源性損傷一旦產(chǎn)生，患者術(shù)后可能會(huì)出現(xiàn)梗阻性黃疸或腹膜炎，延遲性膽管損傷在術(shù)后數(shù)月或數(shù)年內(nèi)可能發(fā)展為膽管狹窄。

膽管并發(fā)癥通常發(fā)生于術(shù)后前3個(gè)月，然而膽管狹窄在術(shù)后數(shù)月甚至數(shù)年才會(huì)形成。在OLT術(shù)后，發(fā)展為膽管狹窄通常需5～8個(gè)月，70%～87%的患者發(fā)生于術(shù)后1年[6]。據(jù)報(bào)道，8%～30%的肝移植手術(shù)使用端端吻合方式易產(chǎn)生膽管狹窄，通常是由于吻合口處的組織瘢痕增生和纖維化引起[7]。經(jīng)吻合的肝動(dòng)脈為移植后的膽管上皮提供動(dòng)脈血流，目前認(rèn)為非吻合性狹窄與肝動(dòng)脈血栓形成或狹窄有關(guān)。因此，膽管上皮缺血壞死通常為低灌注所致，繼而發(fā)生肝內(nèi)外膽管狹窄，最終導(dǎo)致移植失敗。類似于上述機(jī)制，復(fù)雜的膽管重建手術(shù)如Roux-en-Y膽管空腸吻合術(shù)亦可能發(fā)生膽管狹窄。臨床術(shù)中可識(shí)別的膽管損傷約占20%，未能識(shí)別的膽管損傷約占25%，約50%的患者在1個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)膽管梗阻癥狀[8]，并于術(shù)后數(shù)月或數(shù)年可能出現(xiàn)膽管狹窄的相關(guān)臨床表現(xiàn)。

1.2 原發(fā)性硬化性膽管炎(PSC) 是一種慢性膽汁淤積性自身免疫性肝病，病因是肝外膽管的慢性炎癥和纖維化，其特點(diǎn)是交替進(jìn)行的膽管狹窄和擴(kuò)張，主要以局灶性或節(jié)段性狹窄為主，通常導(dǎo)致終末期肝病和肝硬化。該病發(fā)生率男性為女性的2倍，發(fā)病年齡多在30～40歲，60%～80%的患者同時(shí)伴有炎癥性腸病，主要為潰瘍性結(jié)腸炎[9]。

1.3 IgG4相關(guān)性硬化性膽管炎 IgG4相關(guān)硬化性膽管炎是IgG4相關(guān)疾病的一種，其特征為淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)、閉塞性靜脈炎和靶器官纖維化。目前發(fā)病機(jī)制尚未清楚，可能包括自身免疫性胰腺炎和腹膜后纖維化。通過(guò)大量IgG4陽(yáng)性的漿細(xì)胞浸潤(rùn)和肝周纖維化，可對(duì)其進(jìn)行組織病理學(xué)診斷。

1.4 慢性胰腺炎和黃疸 10%的BBS由胰腺炎引起，慢性胰腺炎患者的膽管狹窄發(fā)生率高達(dá)46%[10]。最易發(fā)生梗阻的部位為肝內(nèi)膽管和CBD遠(yuǎn)端。慢性胰腺炎的晚期可導(dǎo)致膽管組織纖維化，最終并發(fā)膽管狹窄。慢性胰腺炎并發(fā)膽管狹窄的臨床表現(xiàn)多變，30%～50%的患者可出現(xiàn)腹痛、肝功能異常和一過(guò)性黃疸[11]。被診斷為CBD結(jié)石患者因慢性瘢痕組織增生和纖維化繼而發(fā)展為CBD狹窄。

1.5 感染 HIV相關(guān)性膽管病變和復(fù)發(fā)性化膿性膽管炎是導(dǎo)致慢性BBS發(fā)生的主要原因。HIV相關(guān)性膽管病變是一種硬化性膽管炎，常見(jiàn)于CD4+細(xì)胞計(jì)數(shù)少于100 /mm3的患者，患者因免疫功能喪失殆盡常發(fā)生機(jī)會(huì)性感染，如巨細(xì)胞病毒和肺孢子蟲感染引起的膽管炎癥。復(fù)發(fā)性化膿性膽管炎目前病因尚不明確，有學(xué)者認(rèn)為慢性寄生蟲感染和G-感染可能與其有關(guān)[12]。

2 BBS的發(fā)病機(jī)制

膽管損傷最基本的病理變化是各種原因?qū)е碌哪懝荞：墼錾?，激活成纖維細(xì)胞(FB)并轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞(MFB)，F(xiàn)B分泌的細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)成分可使大量Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白沉積，促使膽管瘢痕組織形成，具有收縮性的α-肌動(dòng)蛋白(α-SMA)致使膽管組織瘢痕性攣縮，進(jìn)而導(dǎo)致組織纖維化，最終促使膽管狹窄的發(fā)生。目前認(rèn)為FB和MFB在膽管纖維化中扮演重要角色，直接參與膽管損傷后的修復(fù)過(guò)程。膽管的損傷或炎癥，可引起膽管局部巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)、活化，持續(xù)合成并分泌眾多細(xì)胞因子，包括轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)、血小板原性生長(zhǎng)因子(PDGF)、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素(IL)等。其中TGF-β1具有廣泛生物學(xué)效應(yīng)，是目前公認(rèn)的在瘢痕形成中必不可少的生長(zhǎng)因子[13]。王國(guó)輝等[14]研究發(fā)現(xiàn)，TGF-β1過(guò)表達(dá)可促使膽管成纖維細(xì)胞的增殖并有大量膠原蛋白合成，從而導(dǎo)致膽管壁纖維化、瘢痕攣縮，最終引發(fā)膽管狹窄。TGF-β1與受體結(jié)合并激活下游的Smad蛋白家族，組成TGF-β1/Smad信號(hào)傳導(dǎo)通路，其中Smad2/3是該通路的關(guān)鍵轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白，Smad2/3磷酸化后與Smad4結(jié)合，形成異三聚體進(jìn)入核內(nèi)，與染色質(zhì)形成核復(fù)合物調(diào)控基因表達(dá)。同時(shí)Smad2以自分泌形式活化并誘導(dǎo)抑制性Smad7表達(dá)，形成Smad2-Smad7復(fù)合物，從而終止TGF-β1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。NF-κB可介導(dǎo)TNF-α、IL-1，進(jìn)一步誘導(dǎo)Smad7的表達(dá)，而與TGF-β1/Smad信號(hào)通路交聯(lián)，并通過(guò)激活正、負(fù)反饋環(huán)路，對(duì)調(diào)控細(xì)胞的增殖、轉(zhuǎn)化、合成、分泌和凋亡起重要作用[15]。

3 BBS的影像學(xué)表現(xiàn)

膽管狹窄的上段通常有膽管擴(kuò)張。超聲作為檢測(cè)肝內(nèi)膽管擴(kuò)張的重要影像學(xué)手段，其診斷膽管擴(kuò)張的敏感性高于90%，但其檢測(cè)潛在病因方面的敏感性較低，檢測(cè)準(zhǔn)確率30%～70%[16]。因此超聲檢查雖然是評(píng)估膽管梗阻的首選篩查方法，但在臨床高度懷疑膽管狹窄情況下，即使超聲檢查表現(xiàn)正常，亦應(yīng)行進(jìn)一步影像學(xué)檢查，如計(jì)算機(jī)斷層掃描或磁共振成像等。

磁共振胰膽管造影(MRCP)是目前最常用的一種水成像技術(shù)，已成為膽管梗阻性疾病的常規(guī)檢查方法，其診斷的敏感性高達(dá)98%[17]。MRCP具有無(wú)需注射造影劑、無(wú)放射性、無(wú)創(chuàng)、圖像清晰的優(yōu)點(diǎn)，能獲得完整直觀的胰膽管系統(tǒng)的三維圖像，同時(shí)亦可獲得膽管系統(tǒng)的二維圖像，因此可對(duì)狹窄的膽管系統(tǒng)進(jìn)行全面而立體的分析評(píng)估，找出梗阻部位及原因。利用MRCP檢查技術(shù)可確定是否存在膽管狹窄，觀察，甚至清晰顯示直徑<2 mm的膽管內(nèi)結(jié)石。更重要的是，MRCP在評(píng)估PSC、醫(yī)源性腸損傷和吻合性狹窄時(shí)，特別是在不需直接組織取樣的情況下，尤其有用。MRCP圖像顯示膽管良性狹窄的影像學(xué)表現(xiàn)與CT具有相似性：膽管平滑、節(jié)段變窄、無(wú)潛在腫塊。

內(nèi)鏡下逆行胰膽管造影(ERCP)是目前公認(rèn)的診斷膽管梗阻的金標(biāo)準(zhǔn)，其主要優(yōu)點(diǎn)是在做檢查的同時(shí)可進(jìn)行病理組織活檢，判斷膽管狹窄的良惡性，其診斷敏感性達(dá)97%，特異性達(dá)88%[18]。內(nèi)鏡是膽管梗阻最重要的診斷和治療手段，而超聲內(nèi)鏡(EUS)和管內(nèi)超聲探頭(IDUS)最有價(jià)值，可提高ERCP在鑒別診斷良惡性膽管狹窄中的準(zhǔn)確性，其靈敏度高達(dá)97%，特異性最高達(dá)88%[19]。近年來(lái)，IDUS與ERCP聯(lián)用已顯示出診斷膽管狹窄的巨大優(yōu)勢(shì)，與運(yùn)用單一的MDCT相比，其診斷準(zhǔn)確率更高。ERCP與IDUS的缺點(diǎn)是對(duì)具有膽管或腸穿孔等風(fēng)險(xiǎn)的侵入性內(nèi)鏡手術(shù)存在一定的手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)。

4 BBS的治療策略

不需緊急膽管減壓的膽管炎患者通常可行保守治療，但患者的病情并不能得到根本改善。內(nèi)鏡治療、經(jīng)皮球囊擴(kuò)張、開腹行膽管重建等早已成為BBS治療的傳統(tǒng)方案。通常首先行內(nèi)鏡下行膽管減壓，行括約肌切開后可放置10F-12F大小的支架1～2個(gè)。但術(shù)后3～4個(gè)月，聚乙烯支架通常會(huì)堵塞膽管進(jìn)而誘發(fā)膽管炎，因此，患者需定期更換支架。經(jīng)皮膽管引流術(shù)和開腹膽管減壓術(shù)則可替代ERCP，治療BBS的惟一選擇并不只有括約肌切開術(shù)和內(nèi)鏡球囊擴(kuò)張術(shù)。經(jīng)皮球囊擴(kuò)張治療后，短期行支架置入似乎顯示更好療效，但金屬支架在BBS中的療效需進(jìn)一步考證。

4.1 內(nèi)鏡治療 目前對(duì)BBS的一線治療仍是經(jīng)內(nèi)鏡下球囊血管成形術(shù)或支架植入術(shù)。內(nèi)鏡支架又包括塑料支架和覆膜自膨脹式金屬支架等，這些均是目前研究的熱點(diǎn)，該治療的目標(biāo)是長(zhǎng)期的膽管減壓并保留膽管通暢，經(jīng)內(nèi)鏡下膽管減壓亦可作為一種選擇。

球囊擴(kuò)張?jiān)谥委烞BS時(shí)幾乎不會(huì)單獨(dú)應(yīng)用，其常與支架一起聯(lián)合治療，單用球囊擴(kuò)張治療可使47%的患者再發(fā)狹窄。多項(xiàng)研究表明，臨床80%的PSC患者單用血管成形術(shù)治療無(wú)顯著療效[20]。在有膽管梗阻的情況下，臨床醫(yī)師幾乎不會(huì)單一插入塑料支架，而是經(jīng)內(nèi)鏡下放置數(shù)個(gè)塑料支架。在膽管內(nèi)放置覆膜自膨脹式金屬支架可一定程度阻止組織瘢痕增生，且該支架可隨時(shí)移除。由于這種金屬支架相對(duì)易移除，并長(zhǎng)時(shí)間擴(kuò)張膽管和保持膽管通暢，目前已逐漸取代了塑料支架的地位。但因頻繁更換支架及堵塞等問(wèn)題，目前也已不再使用單一金屬支架治療BBS，如何解決這一難題仍是以后研究的重點(diǎn)。

4.2 經(jīng)皮穿刺治療 對(duì)于內(nèi)鏡手術(shù)有禁忌證的膽管狹窄患者可經(jīng)皮穿刺治療，如在行Roux-en-YCBD空腸吻合術(shù)、胰十二指腸切除術(shù)、Billroth Ⅱ式胃切除術(shù)或Roux-en-Y胃旁路術(shù)之后，術(shù)后出現(xiàn)近端腸管的解剖變異，擬行內(nèi)鏡下的治療困難。倘若患者伴有嚴(yán)重的十二指腸或十二指腸乳頭狹窄，使用內(nèi)鏡治療使會(huì)阻止內(nèi)窺鏡進(jìn)入CBD或后幽門通道，此為內(nèi)鏡治療的禁忌證。

4.3 PTC技術(shù)和球囊擴(kuò)張治療 清晰顯示膽管解剖結(jié)構(gòu)是熒光透視法優(yōu)點(diǎn)之一，利用皮肝穿刺膽管造影術(shù)(PTC)可迅速分辨引起梗阻的原因，并定位梗阻水平。PTC可直接進(jìn)入膽管，亦可擴(kuò)張球囊、經(jīng)皮穿刺減壓、清理結(jié)石。當(dāng)病患并發(fā)膿毒血癥甚至合并多種并發(fā)癥，亦或ERCP手術(shù)失敗及存在手術(shù)禁忌證的情況下，PTC是首選治療方法，而對(duì)于膽管狹窄的治療，可被人們廣為接受的一種首次手術(shù)治療方案是PTC膽管減壓。與之相反的是，經(jīng)皮穿刺置管并不是萬(wàn)能的，當(dāng)PSC合并多發(fā)梗阻灶時(shí)，經(jīng)皮穿刺置管的方法不可取。對(duì)于膽管狹窄、復(fù)雜的患者，PTC雖說(shuō)可顯影，但其在膽管狹窄末端的顯影卻并不完整。PTC亦有其缺點(diǎn)，患者術(shù)后易伴發(fā)明顯的不可逆性凝血病。

一次成功的膽管造影術(shù)，其擴(kuò)張后的影像學(xué)表現(xiàn)十分顯著，特別是與無(wú)膽管狹窄的患者作影像學(xué)比較時(shí)差異明顯。臨床常使用引流管來(lái)判斷患者是否還有梗阻癥狀(引流管周圍滲漏、黃疸、膽管炎、肝酶升高、發(fā)熱等)亦或明確膽管是否持續(xù)通暢。最新研究成果表明，對(duì)于BBS的患者，87%的病患連續(xù)6～12個(gè)月不斷地進(jìn)行膽管擴(kuò)張，膽管狹窄的1年通暢率為84%、5年為74%、10年為67%[21]。

如前所述，在BBS的治療中，單一金屬支架療效甚微。不同于內(nèi)鏡治療的是，只有在膽管不受球囊擴(kuò)張時(shí)，才可使用支架。內(nèi)鏡視野下，覆膜自膨脹式金屬支架有望治愈BBS。最新研究表示，68例進(jìn)行覆膜自膨脹式金屬支架治療的膽管狹窄患者，其臨床成功率達(dá)到87%，其中原發(fā)性和繼發(fā)性狹窄1年通暢率為91%[22]。

4.4 藥物治療 BBS形成的最主要因素是過(guò)多增生的FB和MFB，因此通過(guò)阻斷或抑制FB和MFB增生的過(guò)程可有效治療BBS。賀偉等[23]證實(shí)5-FU可有效抑制人膽管瘢痕成纖維細(xì)胞的生長(zhǎng)，還能促進(jìn)其凋亡；通過(guò)下調(diào)該細(xì)胞中TGF-β1、α-SMA、Ⅰ型膠原蛋白、Ⅲ型膠原蛋白的表達(dá)來(lái)控制膽管組織纖維化。鄧世康等[24]證實(shí)熊去氧膽酸可抑制BBS成纖維細(xì)胞的生長(zhǎng)。BBS的發(fā)病原因之一是由于感染或其他因素而產(chǎn)生了炎性因子，且活化的T淋巴細(xì)胞分泌的IL-6在IL-6/gpl30/STAT3傳導(dǎo)通路中起著至關(guān)重要的作用，故可以利用免疫調(diào)節(jié)治療BBS，通過(guò)干擾素-γ可抑制炎性因子進(jìn)而抑制膽管狹窄成纖維細(xì)胞增殖及膠原合成、促進(jìn)膠原降解。張國(guó)志等[25]通過(guò)實(shí)驗(yàn)證實(shí)IFN-γ可抑制α-SMA的表達(dá)，進(jìn)而達(dá)到治療BBS的目的。對(duì)于PSC的藥物治療，通常使用熊去氧膽酸、免疫抑制劑及類固醇，用球囊擴(kuò)張術(shù)治療主要狹窄部位。但多數(shù)患者最終需肝移植，肝移植后1年生存率90%、5年生存率85%[26]。

4.5 手術(shù)治療 適用于對(duì)內(nèi)鏡治療有禁忌證或治療失敗的BBS患者。手術(shù)方式包括肝管空腸吻合術(shù)、CBD空腸吻合術(shù)和肝內(nèi)膽管空腸吻合術(shù)等。膽管空腸腸吻合術(shù)是治療膽管狹窄的一種安全、有效、持久的手術(shù)方式。然而，在行手術(shù)之前患者病情最好保持平穩(wěn)，如果情況允許的話，應(yīng)先在內(nèi)鏡下行膽管引流。病程較長(zhǎng)的BBS患者可能會(huì)誘發(fā)慢性胰腺炎，最終可能需行胰十二指腸切除術(shù)，然而手術(shù)引流管放置過(guò)多可能與各種并發(fā)癥的發(fā)生和患者死亡率密切相關(guān)。

黃志強(qiáng)等[27]認(rèn)為膽管開口狹窄是肝內(nèi)外膽管結(jié)石術(shù)后復(fù)發(fā)的根本原因，為了改善其預(yù)后必須對(duì)患者進(jìn)行及時(shí)有效的手術(shù)治療。行膽管重建后可明顯抑制膽管瘢痕組織的增生，患者再發(fā)狹窄的可能性很小，向外科醫(yī)師提示了一種有明顯療效的治療方法。手術(shù)方式可選擇端端吻合、修補(bǔ)破損、膽腸吻合等。黃志強(qiáng)認(rèn)為膽管損傷后膽腸吻合應(yīng)遵循以下原則：黏膜對(duì)黏膜的吻合口是必須的；首選膽腸側(cè)側(cè)吻合；間斷單層縫合時(shí)使用可吸收縫合材料；膽管內(nèi)支撐管應(yīng)至少放置9個(gè)月以上。而臨床上多數(shù)膽腸吻合口狹窄的發(fā)生，可能未嚴(yán)格遵循此原則。

可將膽管狹窄按狹窄部位分為3種類型：CBD下端狹窄、肝外膽管狹窄、肝門部膽管狹窄。國(guó)內(nèi)學(xué)者石景森等[28]認(rèn)為，CBD下端狹窄可采用經(jīng)十二指腸Odd′s括約肌切開成形術(shù)。因治療效果有限，手術(shù)治療目前僅應(yīng)用于輕度膽管瘢痕或其發(fā)病初期。肝外膽管狹窄:可采用膽管端端吻合術(shù)、膽管修復(fù)術(shù)、膽腸吻合術(shù)(膽管十二指腸吻合術(shù)、膽管空腸Roux-Y吻合術(shù)、膽管空腸十二指腸吻合術(shù)等)等；肝門部膽管狹窄:有空腸左肝管吻合術(shù)、左右肝管空腸吻合術(shù)、肝管成形、肝膽管空腸吻合術(shù)、肝葉肝段切除肝膽管空腸吻合術(shù)等。

綜上所述，BBS可由膽管結(jié)石、膽管炎、外傷、醫(yī)源性膽管損傷等多種情況引起，相關(guān)的臨床資料如外科手術(shù)史(膽囊切除術(shù)或肝移植)、自身免疫性疾病、胰腺炎、膽石癥有助于確診。BBS的一線治療是ERCP，在對(duì)內(nèi)鏡插管有禁忌證的患者可考慮選擇經(jīng)皮穿刺。PTC有球囊擴(kuò)張和膽管引流兩種方式，是介入放射學(xué)家所采用的標(biāo)準(zhǔn)治療方法。使用覆膜自膨脹式金屬支架治療BBS已顯示出治愈的希望，未來(lái)可能會(huì)更多地投入臨床使用?？傊?，對(duì)于BBS，我們應(yīng)采用介入治療、內(nèi)鏡治療、手術(shù)治療等相結(jié)合的多途徑綜合治療模式。