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      中科院上海藥物所發(fā)現(xiàn)腫瘤選擇性仿生納米粒可抑制乳腺癌原位瘤生長(zhǎng)及肺部轉(zhuǎn)移

      2018-03-23 01:35:29本刊訊
      首都食品與醫(yī)藥 2018年8期
      關(guān)鍵詞:乙酰抑制率肝素

      乳腺癌嚴(yán)重危害女性健康,轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致乳腺癌患者死亡的主要原因。目前傳統(tǒng)化療依然是臨床治療乳腺癌原發(fā)瘤及轉(zhuǎn)移灶的主要手段。但由于化療藥物缺乏針對(duì)腫瘤細(xì)胞的靶向性,導(dǎo)致嚴(yán)重毒副作用,極大限制了化療的臨床應(yīng)用。

      針對(duì)上述問(wèn)題,中國(guó)科學(xué)院上海藥物研究所藥物制劑中心博士研究生郎天群在研究員李亞平和副研究員尹琦的指導(dǎo)下,以乙酰肝素酶(Hpa)在腫瘤細(xì)胞內(nèi)高表達(dá)作為突破口,綜合仿生納米技術(shù)與前藥策略,設(shè)計(jì)構(gòu)建了乙酰肝素酶敏感的仿生納米遞送系統(tǒng)rHS-DTX。首次將硫酸乙酰肝素(HS)與化療藥物多西他賽(DTX)進(jìn)行偶聯(lián)形成兩親性分子HS-DTX,該分子可以在中性介質(zhì)中自組裝形成膠束,隨后將紅細(xì)胞膜包裹于膠束表面,構(gòu)建了仿生納米遞送系統(tǒng)rHS-DTX。

      研究表明,rHS-DTX內(nèi)核的HS-DTX膠束有顯著的Hpa酶敏感特性。在Hpa高表達(dá)人乳腺癌細(xì)胞MCF-7中,Hpa迅速將HSDTX中HS水解釋放出DTX從而表現(xiàn)出較強(qiáng)的細(xì)胞毒性;而在Hpa低表達(dá)人乳腺上皮細(xì)胞MCF-10A中,由于DTX毒性被HS掩蔽,進(jìn)而表現(xiàn)出低毒性。HS-DTX的腫瘤選擇性提高了化療藥物療效,同時(shí)降低對(duì)正常細(xì)胞的毒性。外層的紅細(xì)胞膜屏蔽HS所具有的負(fù)電荷,保證rHS-DTX在循環(huán)系統(tǒng)中不被吞噬清除,將藥物靶向輸送至腫瘤原發(fā)部位以及轉(zhuǎn)移灶。在轉(zhuǎn)移性乳腺癌裸鼠模型中,rHS-DTX組顯示出高于游離多西他賽組6.35倍的瘤內(nèi)藥物量,腫瘤抑制率達(dá)98.2%,肺轉(zhuǎn)移抑制率達(dá)99.6%。受試動(dòng)物主要器官及血液生化指標(biāo)均未發(fā)現(xiàn)病理變化。

      2018年3月1日,該研究工作獲得了國(guó)家自然科學(xué)基金委員會(huì)創(chuàng)新群體科學(xué)基金及中科院青年創(chuàng)新促進(jìn)會(huì)的支持。

      (本刊訊)

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