高峰 焦廣發(fā) 董東

1河北師范大學(xué)體育學(xué)院人體運動生物信息測評省重點實驗室（石家莊 050024）

2河北體育學(xué)院運動人體科學(xué)系（石家莊 050041）

3河北師范大學(xué)數(shù)學(xué)與信息科學(xué)學(xué)院（石家莊 050024）

遺傳、飲食、行為和環(huán)境是肥胖癥四大誘因。腦功能成像技術(shù)也進一步證實，進食行為、大腦獎賞功能和肥胖發(fā)生之間存在密切聯(lián)系。本文旨在對過度進食者大腦獎賞功能異常的多模態(tài)腦功能成像證據(jù)進行梳理，對大腦獎賞功能與能量穩(wěn)態(tài)功能在人類進食行為和肥胖發(fā)生發(fā)展中的調(diào)控作用進行評述，探討基于腦功能成像技術(shù)開發(fā)獎賞功能異常診斷標(biāo)準(zhǔn)的可能性，為運動防肥減肥提供新的干預(yù)靶點。

1 腦功能成像技術(shù)發(fā)展

腦功能成像技術(shù)是將不同人群在從事特定任務(wù)事件中所激活的腦區(qū)以圖像形式呈現(xiàn)，研究結(jié)構(gòu)與功能關(guān)系的神經(jīng)成像技術(shù)。目前用于人類進食行為研究的腦功能成像技術(shù)有：（1）基于電磁學(xué)理論的腦電圖、相關(guān)事件電位和腦磁圖，可檢測大腦對誘發(fā)刺激響應(yīng)的電或磁信號，其對腦功能活動區(qū)判定的時間分辨率高，但空間分辨率較低；（2）基于血流動力學(xué)的功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）、正電子發(fā)射斷層掃描、單一正電子發(fā)射計算機斷層掃描和近紅外腦功能成像（functional near infrared spec?troscopy，fNIRS）可檢測“腦-進食線索”間獎賞信息的加工過程，具有良好的空間分辨率，但時間分辨率不及腦電圖[1]。其中fNIRs技術(shù)和fMRI技術(shù)具有共同的神經(jīng)生理學(xué)基礎(chǔ)即神經(jīng)血管耦合機制。神經(jīng)血管耦合機制是指當(dāng)大腦受到線索刺激或執(zhí)行一項任務(wù)時，處于激活狀態(tài)的相應(yīng)腦區(qū)局部血流量和氧代謝率會顯著增加，氧合血紅蛋白和脫氧血紅蛋白發(fā)生相應(yīng)的改變。fMRI是利用核磁共振造影測量神經(jīng)元興奮引起的腦血流改變，通過腦血氧水平依賴指標(biāo)推測腦皮層功能狀態(tài)和皮層下如腹側(cè)紋狀體、蒼白球、丘腦和下丘腦等信號加工過程。而fNIRS主要依賴于近紅外光與腦組織中生色物質(zhì)之間的吸收和散射關(guān)系，根據(jù)Beer-Lam?bert定律推算激活腦區(qū)血氧和血容量的變化，從而反映與進食行為密切相關(guān)的腦皮層區(qū)血流動力學(xué)變化，如前額葉皮層、眶額葉皮層、顳葉皮層和額顳葉等。

目前，借助不同腦功能成像技術(shù)可確定不同人群進食行為（食物偏好、進食頻率和食物能量密度等）與特定腦功能狀態(tài)的關(guān)聯(lián)[2]，針對這種結(jié)構(gòu)與功能的關(guān)聯(lián)采用統(tǒng)計技術(shù)（區(qū)域間相關(guān)、因素分析、動態(tài)因果建模等）獲取進食行為相關(guān)的大腦獎賞功能激活模式，進而對過度進食肥胖癥的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸進行預(yù)測和評價，則是目前的發(fā)展方向。

2 進食行為、肥胖與腦獎賞功能異常

目前學(xué)術(shù)界公認(rèn)的肥胖與進食行為關(guān)系的兩大理論是“自體能量調(diào)節(jié)穩(wěn)態(tài)失衡”和“大腦獎賞功能異常”理論[3]。自體能量調(diào)節(jié)穩(wěn)態(tài)失衡理論認(rèn)為，機體對能量儲備不足的調(diào)節(jié)能力要遠大于對能量過剩的調(diào)節(jié)能力，這種不對稱性穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)易導(dǎo)致在美味食物豐富環(huán)境下的過度進食行為發(fā)生，促進肥胖的發(fā)生與發(fā)展。大腦獎賞功能異常理論認(rèn)為，進食行為受到雙信號通路調(diào)控，即內(nèi)環(huán)境能量信號通路和外環(huán)境食物線索信號通路。食物線索刺激包括口味、顏色、形狀、氣味、能量密度等，食物線索刺激和進食后的體驗（愉快/厭惡）促進人類在出生后逐步形成穩(wěn)定的大腦食物獎賞調(diào)節(jié)信號系統(tǒng)[4]。美味可口的食物所帶來的愉悅感是促使個體非饑餓或飽腹后過度進食強有力的內(nèi)驅(qū)力。大腦獎賞信號系統(tǒng)在食物線索觸發(fā)-進食行為-中樞愉快獎賞的刺激與強化的習(xí)服過程中，會出現(xiàn)獎賞過度現(xiàn)象，即大腦對食物線索產(chǎn)生獎賞期待過高或超敏感，導(dǎo)致正常進食引起的愉快感獎賞不能與預(yù)期相匹配，而出現(xiàn)進食過度的現(xiàn)象[5]。目前研究證實，大腦獎賞功能異常是獎賞期望（眶額葉、島葉和扣帶回）、學(xué)習(xí)記憶（海馬、杏仁、紋狀體和丘腦）、獎賞權(quán)衡（伏隔核和腹側(cè)被蓋區(qū)）和決策執(zhí)行（前額葉）這4個腦功能區(qū)/核團間相互作用的結(jié)果[6]。

進食行為、進食獎賞和能量穩(wěn)態(tài)是肥胖防治的3個關(guān)鍵調(diào)節(jié)靶點（見圖1）。進食行為是生理性需求和心理性渴望驅(qū)動的人類行為。進食行為的生理需求滿足是通過能量穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)功能實現(xiàn)的，而進食行為的心理需求滿足則通過獎賞功能獲取，可見人類進食行為受到雙重信號調(diào)控[7]。肥胖的形成過程中多伴有進食行為的改變，這與大腦獎賞系統(tǒng)調(diào)節(jié)異常有關(guān)，但兩者間的因果關(guān)系尚未探明。是豐富食物環(huán)境引發(fā)進食行為改變，進而大腦獎賞功能失常引發(fā)過度進食行為，還是肥胖引發(fā)大腦獎賞功能異常進而引發(fā)進食過度？這分別涉及學(xué)習(xí)記憶的正強化機制，大腦獎賞系統(tǒng)神經(jīng)信號通路突觸的可塑性變化機制，以及獎賞和沖動性進食的神經(jīng)心理學(xué)機制，目前尚處于學(xué)術(shù)爭鳴階段。

圖1大腦獎賞功能和能量穩(wěn)態(tài)功能在機體進食行為和肥胖發(fā)生中的雙信號調(diào)控[6,7]

3 過度進食肥胖癥腦獎賞功能異常：腦功能成像證據(jù)

過度進食肥胖癥的臨床判定主要借助主觀測量法（食物渴望度和飽腹感的問卷測量）和客觀測量法（進食量的測量和腦獎賞功能神經(jīng)活性的腦成像測量）。研究顯示過度進食肥胖癥雖具共同的行為學(xué)特征，但是腦獎賞功能異常的表現(xiàn)形式卻不盡相同。腦功能成像技術(shù)是研究進食行為相關(guān)的大腦獎賞腦區(qū)結(jié)構(gòu)與功能的激活、多巴胺受體功能和多巴胺基因多態(tài)性的有效檢測手段[8]，近些年來基于腦功能成像技術(shù)的過度進食肥胖癥成因與分型研究顯示，過度進食肥胖癥按成因可分為腦獎賞超敏感型、腦獎賞缺失型和認(rèn)知反饋抑制受損型。而如何快速準(zhǔn)確判定過度進食肥胖癥成因，并依據(jù)不同肥胖亞型來制定相應(yīng)防治方案，則是肥胖癥治療的瓶頸。

3.1 腦獎賞超敏感的腦功能成像證據(jù)

腦獎賞超敏感的成因理論認(rèn)為，由于食物是包含進食前線索認(rèn)知刺激和進食后代謝信號刺激的雙重外部刺激物，美味可口食物的反復(fù)攝入可促成食物線索與可口食物間的腦內(nèi)關(guān)聯(lián)形成，進而造成大腦獎賞功能區(qū)對食物線索信號產(chǎn)生過度神經(jīng)活化反應(yīng)，即大腦獎賞超敏感或獎賞預(yù)期過高，誘發(fā)過度進食肥胖癥的形成[9]。腦功能成像的橫向比較研究證據(jù)一致顯示，大腦的獎賞區(qū)對食物線索反應(yīng)雖具個體差異，但是成人和青少年過度進食肥胖癥患者與健康體質(zhì)者相比，獎賞功能區(qū)（腹側(cè)紋狀體、杏仁核和前額葉皮質(zhì)等）均表現(xiàn)出更高食物線索敏感，這是造成其心理性獎賞期望過高的神經(jīng)生理學(xué)基礎(chǔ)[10,11]。近些年幾項前瞻性研究進一步圍繞腦獎賞功能異常是過度進食的前因還是后果展開研究，美食圖片、食物廣告、食物形狀和食物的風(fēng)味均可激活獎賞相關(guān)的腦區(qū)（見表1）。這些證據(jù)提示，檢測多巴胺能獎賞系統(tǒng)（伏隔核、杏仁核和眶額葉皮質(zhì)）對食物線索的神經(jīng)功能反應(yīng)特征，是預(yù)測個體過度進食肥胖癥發(fā)生和評價治療效果的有效方法。2016年一項薈萃分析研究表明，少年兒童的腦獎賞功能與成年人相比存在顯著差異[12]，提示飲食行為對腦獎賞功能具有可塑性影響。

表1腦獎賞功能對食物線索超敏性的前瞻性腦功能成像證據(jù)

3.2 腦獎賞缺失的腦成像證據(jù)

腦獎賞缺失型肥胖的成因理論認(rèn)為，腦內(nèi)基于多巴胺的腦獎賞環(huán)路的合成/分泌障礙會造成腦內(nèi)獎賞值下降，因此機體通過過度進食以彌補降低的獎賞值，進而誘發(fā)過度進食肥胖癥[12]。借助PET、SPECT和fM?RI技術(shù)，探究多巴胺系統(tǒng)在進食行為中的作用，結(jié)果顯示肥胖程度與多巴胺信號釋放量呈負相關(guān)，即隨著體脂肪率或體重身高指數(shù)（BMI）增加，背側(cè)紋狀體多巴胺合成水平降低[17]；肥胖還引發(fā)紋狀體多巴胺 D2/D3受體結(jié)合率較低[18]。有研究還顯示肥胖引發(fā)腦內(nèi)μ-阿片受體減少，但多巴胺 D2受體利用率未改變，推測除多巴胺啟動的獎賞調(diào)節(jié)環(huán)路外還有其它神經(jīng)環(huán)路參與大腦攝食獎賞[19]。但一項動物研究發(fā)現(xiàn)，長期高脂飲食喂養(yǎng)降低小鼠腦內(nèi)多巴胺獎賞環(huán)路對胃內(nèi)脂質(zhì)信號油酰乙醇胺（OEA）的反應(yīng)，導(dǎo)致低脂飲食難以使小鼠獲得獎賞滿足，進而形成高脂飲食偏好[20]。但是，獎賞缺失與肥胖之間不是簡單的因果關(guān)系，“腦獎賞缺失型肥胖"是環(huán)境、飲食、情緒和行為交互作用的結(jié)果，獎賞缺失只是其中的一個環(huán)節(jié)。

3.3 認(rèn)知反饋抑制受損的腦功能成像證據(jù)

認(rèn)知反饋抑制受損的肥胖成因理論則認(rèn)為，在非生理性饑餓下，長期處于美味食物環(huán)境下而誘發(fā)的過度進食，會使腦內(nèi)認(rèn)知控制功能異常，主要是前額葉和頂葉，造成攝食行為反饋抑制受損引發(fā)過度進食肥胖癥[21]。目前該理論成因的前瞻性研究證據(jù)尚不充分。Batterink等[22]關(guān)于認(rèn)知反饋抑制與BMI關(guān)系的fMRI證據(jù)研究顯示，超重肥胖青少年對美食線索具有更強的進食沖動，但是其認(rèn)知反饋抑制區(qū)（眶額葉、前額葉皮質(zhì)內(nèi)側(cè)、額上回、額中回）神經(jīng)興奮性則低于體重偏低者，且腹內(nèi)側(cè)前額葉對美食線索的低激活與1年后BMI增加呈反比。另一項關(guān)于腦執(zhí)行功能對體重增加的預(yù)測作用的前瞻性fMRI證據(jù)研究顯示，肥胖者大腦額前回、額中回和額下回對不同難度的延遲折扣刺激任務(wù)的低激活應(yīng)答，可以預(yù)測其未來1.3～2.9年間體重呈增加趨勢[23]。

但是，一項基于認(rèn)知干預(yù)法人隨機對照研究也顯示，通過腦認(rèn)知控制干預(yù)提高肥胖者前額葉皮質(zhì)對高脂膳食的反應(yīng)，以抵抗腦內(nèi)獎賞區(qū)對食物線索的超敏性，可以短暫減少過度進食，但長期減肥效果不佳。研究提示，獎賞認(rèn)知抑制行為干預(yù)可對進食行為產(chǎn)生抑制，但是肥胖者腦內(nèi)獎賞區(qū)對食物線索的超敏一旦形成，難以單純依靠認(rèn)知干預(yù)恢復(fù)其正常的大腦獎賞功能[24]。從人類進化角度看，人類的能量穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)功能在面對豐富美食的環(huán)境時，反饋抑制的調(diào)節(jié)能力弱化[25]。

4 過度進食肥胖癥運動治療與相關(guān)腦成像證據(jù)

運動與食欲和進食行為之間的關(guān)系也一直是過度進食肥胖癥運動治療領(lǐng)域的研究焦點。進食和運動是決定人體能量平衡的兩個即相互獨立又相互關(guān)聯(lián)的行為變量。從理論上看，保持機體趨向負能量穩(wěn)態(tài)平衡是降低體重的關(guān)鍵。運動鍛煉和飲食限制是最常用的誘導(dǎo)能量缺失的手段。20世紀(jì)90年代至今運動對人體食欲和運動后能量攝入影響的相關(guān)研究充分說明，急性運動引發(fā)的能量消耗（energy expenditure，EE）和運動后能量補償（energy compensatory，EC）之間存在微弱關(guān)聯(lián)，大量針對健康人群、有訓(xùn)練經(jīng)歷者和肥胖人群的實驗研究均支持，雖然運動增加能耗的同時也會提高個體對食物的渴望[25]，但是從中等強度、大強度到大強度間歇急性運動均不會引發(fā)個體運動后能量補償增加[26-29]。從神經(jīng)內(nèi)分泌視角探究運動、食欲和能量穩(wěn)態(tài)調(diào)控關(guān)系的研究也證實，食欲相關(guān)的腦腸激素在保持運動后即刻負能量穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中起到關(guān)鍵作用[30-32]。健康成年男子在承受不同誘因但相近能量缺失時（飲食限制誘導(dǎo)能量缺失 vs.運動誘導(dǎo)能量缺失）會有不同的EC變化，飲食限制誘導(dǎo)能量缺失增加EC而運動誘導(dǎo)能量缺失則沒有增加EC。而這與運動誘導(dǎo)的能量缺失可降低血漿促食欲激素ghrelin和增加抑食欲肽PYY（3-36）水平密切相關(guān)[33]。這說明食欲相關(guān)的腦腸激素對于胃腸內(nèi)能量攝入和利用的即刻反應(yīng)很敏感，但對運動引起的能量負平衡則反應(yīng)遲緩至運動后數(shù)小時[32]。肥胖者與體重正常者具有相一致的急性運動后食欲相關(guān)的激素反應(yīng)，肥胖者急性運動后40 min～2 h內(nèi)均比體重正常組更顯著呈現(xiàn)能量攝入下降[34.35]。研究表明急性運動降低促食欲素分泌主要與運動造成血流再分配密切相關(guān)，而其增加抑食欲素分泌則受到交感神經(jīng)興奮性、胃腸蠕動、細胞因子釋放和糖脂代謝間接調(diào)控[36-38]。但是對運動減肥的長期效果研究顯示，長期有氧運動對肥胖者減體重效果具有很大的個體差異[39]，急性運動抑制食欲作用尚不能作為長期體重控制效果的有效預(yù)測因子[40]。而肥胖者12周有氧運動減脂效果不佳與運動增強了其對食物心理獎賞的渴望有關(guān)，具有高脂飲食偏好的肥胖者在運動后即刻對食物的喜愛程度和對高脂甜食的需求動機均顯著提高，這種穩(wěn)定的飲食偏好的心理特征不會隨12周規(guī)律運動引起的體重下降而弱化[17]。Alkahtani等[41]進一步研究還發(fā)現(xiàn)，4周中等強度間歇運動可增加肥胖者對高脂無糖食物的喜愛程度，而大強度間歇運動（90%VO2max 30 sec+間歇30 sec）則會降低這一偏好。大強度運動以糖供能為主，而中等強度雖然能增加運動中的脂代謝供能比例，但是由于肥胖者脂肪儲備為過剩狀態(tài)，及其在運動態(tài)和靜息態(tài)的脂肪利用率遠低于正常體重者，因此僅從能量代謝和神經(jīng)內(nèi)分泌角度很難全面解釋運動對肥胖者對食欲抑制的強度依賴性和食物喜愛偏好的影響機制，還需從神經(jīng)認(rèn)知角度關(guān)注大腦獎賞功能對肥胖者運動后進食補償?shù)恼J(rèn)知調(diào)控作用。

近10年來，隨著腦成像測量評價技術(shù)的迅猛發(fā)展，大量腦功能成像證據(jù)顯示，肥胖者不但具有對食物線索刺激的腦內(nèi)獎賞功能異常激化（主要島葉和眶額葉皮質(zhì)），而且在沒有食物獎賞信號刺激下，肥胖者腦獎賞功能相關(guān)腦區(qū)的功能連接（額葉、島葉、扣帶回、海馬、杏仁核、紋狀體、伏隔核和丘腦等）也表現(xiàn)出隨著體脂量的增加而發(fā)生異常且伴有高能食物偏好的過度進食行為[42]?；凇斑\動對肥胖者食欲和能量穩(wěn)態(tài)影響”的相關(guān)研究充分說明，急性運動可降低肥胖者食欲和誘導(dǎo)能量負平衡，但是運動的長效機制則具有很大的個體差異，可見長期運動后的能量負穩(wěn)態(tài)變化受到個體對食物獎賞認(rèn)知調(diào)控的影響要遠高于能量代謝的生理調(diào)控作用[26,39]。

而關(guān)于運動是否可對腦進食獎賞功能產(chǎn)生有益于體重控制的影響這一問題，兩項基于fMRI腦功能成像技術(shù)的研究給出了肯定回答。Evero等[43]研究顯示，經(jīng)常進行運動鍛煉的成年人在完成60分鐘大強度功率車運動后即刻（83% ±1.0%HRmax），大腦對食物獎賞期待值（左右島葉、右側(cè)尾殼核和右側(cè)羅蘭帝克島蓋）顯著降低，食物線索的視覺注意（枕中回和枕下回）顯著下降，且獎賞認(rèn)知抑制腦區(qū)（眶額葉）對食物線索的神經(jīng)反應(yīng)增強。這項研究首先證實，運動不但對能量穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)相關(guān)的食欲激素表達具有調(diào)控作用，而且急性運動對健康體重者的獎賞刺激動機認(rèn)知和獎賞信息加工也具有有益作用，這提示持久的運動鍛煉有助于在豐富美食環(huán)境下保持腦獎賞功能穩(wěn)態(tài)，這可能是長期運動控制體重的神經(jīng)認(rèn)知機制之一。Cornier等[44]進一步檢驗中等強度急性運動和24周運動訓(xùn)練對肥胖者食物信號腦神經(jīng)反應(yīng)和進食補償?shù)挠绊?，結(jié)果顯示急性和長期中等強度有氧運動可以顯著降低肥胖者大腦島葉（為腦獎賞期待功能區(qū)）對食物刺激的神經(jīng)興奮性，島葉興奮變化與個體體脂變化成正相關(guān)，而與體重變化無顯著關(guān)聯(lián)。這項研究進一步證實，長期中等強度有氧運動改善肥胖者過度進食行為與其具有降低肥胖者大腦島葉對食物獎賞期待異常激活密切相關(guān)?，F(xiàn)有的大腦獎賞功能異常與肥胖癥關(guān)系的腦成像證據(jù)已證實過度進食肥胖癥具有進食行為異常（高熱量偏好、享樂和壓力型等）和腦獎賞功能異常（食物線索神經(jīng)敏感性升高、多巴胺信號調(diào)節(jié)下降和認(rèn)知反饋神經(jīng)興奮性下降等）[45]，而運動對肥胖者腦獎賞功能可塑性影響的腦功能成像證據(jù)（表2）也充分支持運動可對過度進食肥胖癥腦獎賞功能異常產(chǎn)生有益影響。相關(guān)研究還顯示，成功減重肥胖者在運動干預(yù)前后的主觀進食渴望要顯著低于運動減重抵抗的肥胖者[17]，且成功體重控制者比減重后反彈者具有高的腦內(nèi)進食獎賞的自我認(rèn)知控制[27]。運動對非穩(wěn)態(tài)的獎賞性進食行為和藥物成癮行為影響的腦成像研究還顯示，運動對獎賞系統(tǒng)多巴胺通路的作用可能與物質(zhì)成癮具有共同的獎賞通路[3]，過度進食和運動成癮可觸發(fā)相似的獎賞通路，運動有可能替代食物刺激成為外源性獎賞刺激，起到減弱或消除其他成癮行為的作用[46]。

表2運動對肥胖者腦獎賞功能可塑性影響的腦功能成像證據(jù)

5 總結(jié)

綜上分析，長期的過度進食和靜態(tài)生活方式相伴的脂肪積累可對肥胖者大腦的獎賞區(qū)產(chǎn)生結(jié)構(gòu)和功能的可塑性影響[10，11，22，23，36,]，而長期運動也可對肥胖者異常的獎賞期望（眶額葉、島葉和扣帶回）和決策執(zhí)行（前額葉）結(jié)構(gòu)和功能聯(lián)結(jié)產(chǎn)生有益的可塑性[47-52]。由于受到fMRI和ERP等腦成像檢測技術(shù)測試條件的限制，目前運動對過度進食肥胖癥腦獎賞功能異常可塑性影響的研究才剛剛起步，現(xiàn)有的腦功能成像研究主要圍繞運動后肥胖者對食物信號加工的功能變化展開，尚無法對運動過程中和自然身體活動狀態(tài)下的肥胖者腦獎賞功能的動態(tài)變化進行探究。但是2017年1項對417名成年人為期1年的縱向描述性研究顯示[53]，成年人運動量與主觀享樂性食欲感知之間的相關(guān)性受到鍛煉形式和性別影響，而長期運動對男性主觀食欲控制效果更加明顯。因此，進一步探究自然身體活動狀態(tài)下不同性別、不同飲食偏好的過度進食肥胖者對不同運動強度、形式和運動量干預(yù)后的腦獎賞功能應(yīng)答的時相性證據(jù)顯得更為迫切。

fNIRS技術(shù)是近些年發(fā)展起來的一種有效探查食物線索刺激對大腦皮層功能區(qū)影響的腦功能成像技術(shù)，可用于額葉對美食線索的認(rèn)知研究[54]，以及額葉和顳葉皮層對不同食物信號刺激（食物顏色、氣味、風(fēng)味、食物營養(yǎng)成分、食物形狀和美味可口圖片）激活范式的研究[55]。近些年來，隨著fNIRS信號分析技術(shù)發(fā)展，其對攝食的神經(jīng)行為學(xué)研究的補充作用日益顯著。2016年有研究報道顯示，fNIRS監(jiān)測中運動偽差信號去噪能力進一步提高，可實現(xiàn)在功率車運動狀態(tài)下實時監(jiān)測前額葉區(qū)血氧動力學(xué)變化[56]，且fNIRS與fMRI空間分辨率的測量誤差僅為4.4±1 mm，低于腦回與腦溝之間平均間距[57]。因此，fNIRs技術(shù)是一種在靜態(tài)和運動（步行、騎行和跑步）狀態(tài)下，探查環(huán)境線索（食物和運動等）刺激對大腦皮層功能區(qū)影響的有效手段。基于fNIRs的研究結(jié)果具有較高生態(tài)效度，同時還可通過圖像數(shù)據(jù)處理技術(shù)獲得實時光學(xué)腦地圖（topography）[16]，這為今后借助fNIRS的腦成像技術(shù)，揭示自然身體運動下獎賞渴望驅(qū)動的過度進食者大腦皮層獎賞功能異常的運動反應(yīng)特征，篩選過度進食肥胖癥的神經(jīng)認(rèn)知學(xué)檢測指標(biāo)，為運動治療效果反饋提供了新的研究范式。