李文波，魏立平，張耀慧，龐紅立，阮春云，李元輝，何玉清

作者單位 471000 洛陽鄭州大學附屬洛陽中心醫(yī)院神經介入科

1 病例介紹

患者，男性，63歲，退休工人。主因“頭暈3 d，加重伴呼吸心跳驟停20 min”于2017年3月8日中午12時入鄭州大學附屬洛陽中心醫(yī)院急診重癥監(jiān)護室（emergency intensive care unit，EICU）?；颊? d前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，呈陣發(fā)性，無雙眼黑蒙、視物旋轉、視物不清及視物成雙，無惡心、嘔吐及肢體活動障礙，自測右上臂血壓150/100 mm Hg，自服硝苯地平緩釋片降壓，劑量與時長不詳。后患者頭暈逐漸加重，至鄭州大學附屬洛陽中心醫(yī)院心內科門診。在門診就診過程中，患者突發(fā)言語不清伴昏迷、嘔吐，轉至急診搶救室搶救過程中患者突然出現(xiàn)呼吸心跳驟停，緊急予以心肺復蘇及氣管插管、呼吸機輔助呼吸、靜脈推注腎上腺素，20 min后患者自主心跳恢復，自主呼吸仍未恢復，給予轉入EICU繼續(xù)搶救治療。在心率穩(wěn)定、血壓穩(wěn)定及車載呼吸機輔助呼吸情況下，急查頭胸部電子計算機斷層掃描（computed tomography，CT）排除腦出血，考慮后循環(huán)急性梗死，于EICU繼續(xù)治療。發(fā)病以來，無四肢抽搐及大小便障礙。

既往史：高血壓病史10余年，自服藥物治療，具體不詳，近2年家屬訴患者血壓正常，未正規(guī)服用降壓藥。無吸毒史，有飲酒史，每日飲白酒50 g；無吸煙史，無家族性遺傳病史及傳染病史。

入院查體：體溫36 ℃、脈搏72次/分、呼吸19次/分（呼吸機輔助呼吸）、右上臂血壓90/69 mm Hg，發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，體型勻稱，神志昏迷，體位被動，查體不合作。皮膚顏色發(fā)紺，四肢及軀干可見花斑，經口氣管插管接呼吸機輔助呼吸，雙肺呼吸音粗，可聞及少量濕啰音，心率72次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝脾肋緣下未觸及。神經系統(tǒng)：淺昏迷，高級功能不合作，雙側瞳孔等大等圓，直徑3.0 mm，眼球居中，眼球活動不合作，光反射遲鈍，四肢肌張力高，肌力檢查不合作，感覺不合作，雙巴氏征陽性。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institutes of Health stroke scale，NIHSS）評分：39分。

實驗室檢查：

心肺復蘇時動脈血氣分析：酸堿度7.31，二氧化碳分壓40 mm Hg，氧分壓315 mm Hg，碳酸氫根20.1 mmol/L，剩余堿-5.8 mmol/L，乳酸6.8 mmol/L。心跳恢復后復查血氣分析：酸堿度7.34，二氧化碳分壓43 mm Hg，氧分壓156 mm Hg，碳酸氫根23.2 mmol/L，剩余堿-2.6 mmol/L，乳酸3.8 mmol/L。

血常規(guī)：白細胞15.81×109/L，中性粒細胞百分比88.9%，中性粒細胞絕對值14.06×109/L，紅細胞4.99×1012/L，血紅蛋白155 g/L，血小板計數(shù)211×109/L。血凝：纖維蛋白原8.2 g/L，D-二聚體210 ng/ml。B型利納肽4.74 pg/ml。超敏肌鈣蛋白I 0.026 ng/ml。肝功能：谷丙轉氨酶35 U/L，谷草轉氨酶39 U/L，總蛋白61 g/L，白蛋白36 g/L。腎功能：尿素氮5.5 mmol/L，肌酐66 μmol/L。電解質：鉀3.5 mmol/L，鈉140 mmol/L，氯102 mmol/L，葡萄糖9.3 mmol/L（隨機血糖）。血脂：三酰甘油1.91 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇0.86 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇2.77 mmol/L。糖化血紅蛋白：5.8%。同型半胱氨酸：11.2 μmol/L。未行自身抗體檢查。

影像學檢查：

頭部CT（2017-03-08）：未見異常。

心電圖（2017-03-08）：竇性心律，72次/分，無肺性P波、SⅠ、QⅢ、TⅢ表現(xiàn)。

臨床診斷：

急性缺血性卒中

后循環(huán)系統(tǒng)

高血壓

極高危分層

圖1 術中DSA

治療經過：患者在行頭顱CT排除腦出血后急診請神經介入科會診，于2017年3月8日1∶25 pm在全身麻醉下行右股動脈入路全腦數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）。術前心率76次/分、呼吸機輔助呼吸、右上臂血壓155/85 mm Hg，1∶35 pm穿刺成功后，在泥鰍導絲導引下將5F導引導管置于左側椎動脈V1段，顯示左側椎動脈V3段遠端未見顯影，雙側頸動脈系統(tǒng)多發(fā)局部斑塊形成，管腔無明顯狹窄，雙側后交通動脈未開放，右側椎動脈非優(yōu)勢血流緩慢終止于右側小腦后下動脈（圖1）?？紤]左側椎動脈為責任血管。肝素3600 U靜脈注射后，泥鰍導絲導引6F強生導引導管入左側椎動脈至V2段，經導引導管予以重組組織型纖溶酶原激活劑（recombinant tissue plasminogen activator，rt-PA）10 mg動脈溶栓，造影觀察閉塞血管未見明顯好轉，1∶51 pm微導絲導引Rebar18微導管順利入右側大腦后動脈，撤出微導絲，微導管內手推造影劑顯示閉塞段遠端血流通暢情況，同時證實閉塞段血管長度。1∶53 pm 4 mm×20 mm Solitaire AB支架（美國EV3公司）沿Rebar18微導管上行到基底動脈遠端，撤出Rebar18微導管釋放支架，觀察3 min造影仍未見血管再通，支架取栓1次，取出大塊新鮮血栓，一次取栓成功，經導引導管造影可見椎動脈-基底動脈顯影，V4段局限重度狹窄、左側小腦后下動脈顯影不良，導引導管內應用rt-PA 10 mg，緩慢溶栓，并復查造影，可見左側小腦后下動脈顯影較前好轉，V4段局限重度狹窄。微導絲輔助2.0 mm×9.0 mm PTA球囊導管通過迂曲部位至V4段重度狹窄處，反復造影調整位置后壓力泵給予10個壓力維持約5 s擴張球囊，狹窄處改善不理想、局部血流緩慢。撤出球囊，微導絲輔助3.5 mm×13 mm Apollo支架至V4段重度狹窄處，精確調整定位后壓力泵給予8個壓力維持約5 s擴張球囊，快速抽回壓力，造影見支架位置良好、狹窄明顯改善，左側椎動脈及基底動脈系統(tǒng)顯影良好。術后腦梗死溶栓（thrombolysis in cerebral ischemia scale，TICI）分級3級，術后復查顱腦CT排除腦出血，胸部CT提示墜積性肺炎，返回病房。

術后據(jù)血壓情況調整尼莫地平泵入速度，血壓控制在（120～130）/（60～70）mm Hg之間，予以替羅非班泵入24 h后改為氯吡格雷75 mg聯(lián)合阿司匹林100 mg雙聯(lián)抗血小板聚集及調脂穩(wěn)定斑塊等治療。患者癥狀進一步好轉，術后2 h意識轉清，自主呼吸恢復，拔除氣管插管。2017年3月9日患者除雙眼左側凝視時水平眼震、左眼閉合力弱、口角右偏外無其他神經系統(tǒng)陽性體征。NIHSS評分3分。術后24 h復查頭顱磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）提示左側小腦下半月葉、雙側小腦上半月葉、延髓左背側、腦橋偏右側、雙側枕葉、雙側丘腦梗死（急性期、超急性期改變）（圖2）。2017年3月17日頭顱CT血管成像（computed tomographic angiography，CTA）示左側椎動脈V2段鈣化斑塊，V4段支架置入術后，支架內血流通暢；右側椎動脈發(fā)育不良，末端未匯入基底動脈（發(fā)育變異）；雙側頸總動脈起始部、頸內動脈起始部、虹吸段多發(fā)鈣化斑塊，部分管腔輕度狹窄（圖2）。出院時（2017-03-21）NIHSS評分3分。院外繼續(xù)給予氯吡格雷75 mg/d、阿司匹林腸溶片100 mg/d、阿托伐他汀鈣20 mg/d口服治療。

出院診斷：

急性缺血性卒中

后循環(huán)系統(tǒng)（左側椎動脈）

大動脈粥樣硬化性

高血壓

極高危分層

3 討論

椎-基底動脈缺血引起的后循環(huán)梗死約占所有急性缺血性卒中的20%[1]；而基底動脈主干閉塞是最為嚴重的腦梗死類型之一，預后極差，病死率高達85%～95%[2-3]。盡快恢復血流是治療基底動脈閉塞的關鍵。靜脈注射rt-PA溶栓被證實為有效的急性缺血性卒中早期血管再通的治療方法[4-5]。但臨床也證實，rt-PA對大血管閉塞或病情較重的患者效果不佳，其再通率較低（13%～18%）[6]。

近年來，介入材料和技術得到快速發(fā)展。研究證實，Solitaire支架是急性顱內血管閉塞再通有效的取栓裝置，其在急性腦動脈閉塞中再通率可達61%～90%[7-11]。因此，多個國家指南均推薦使用機械取栓治療發(fā)病6 h內的急性前循環(huán)大血管閉塞性卒中[12-13]。Huo等[14]應用Solitaire支架治療36例急性基底動脈閉塞在安全性及療效上也取得較好的臨床效果。

圖2 術后復查頭顱MRI及頭顱CTA

本例患者突發(fā)呼吸、心跳驟停的原因是什么？根據(jù)《2016年中國心肺復蘇專家共識》中心肺復蘇驟停原因分析的5H5T原則分析[15]：該患者在候診期間急性起病，靜態(tài)、休息時發(fā)作，既往無發(fā)作病史、無長期臥床及下肢制動、手術、外傷、服用藥物、接觸毒物病史，急查D-二聚體正常，心電圖無肺性P波、SⅠQⅢ TⅢ表現(xiàn)，排除窒息引起低氧血癥及低體溫、肺栓塞、中毒、外傷可能；急查血生化示血鉀3.5 mmol/L，無低鉀及高鉀血癥，排除電解質代謝紊亂引起；心肺復蘇后行心電圖示竇性心動過速，無惡性心律失常表現(xiàn)；實驗室檢查顯示B型利鈉肽、肌鈣蛋白正常，心肺復蘇術后收縮壓升至90 mm Hg以上，不考慮冠狀動脈血栓、阿-斯綜合征、惡性心律失常及其他心源性因素及主動脈夾層、主動脈瘤破裂引起低血容量所致的呼吸心跳驟停。同時結合患者有高血壓危險因素，頭暈3 d，不排除腦血管急性閉塞，引起腦干的低灌注及顱內動脈瘤破裂造成呼吸、心跳驟停。在便攜式呼吸機維持下進行頭顱CT檢查排除腦出血，考慮腦動脈急性閉塞可能性大。后急診DSA結果顯示：左側優(yōu)勢椎動脈V3段遠端未見顯影，右側非優(yōu)勢椎動脈終止于小腦后下動脈，考慮延髓由左側優(yōu)勢椎動脈供血，左側優(yōu)勢椎動脈V4段重度狹窄（狹窄率99%）的基礎上血栓形成并向近心端發(fā)展，導致了延髓急性缺血，影響上行激活系統(tǒng)及網狀結構內呼吸心跳中樞，導致呼吸心跳驟停。

對于大動脈閉塞患者，靜脈溶栓血管再通率低，動脈溶栓有針對性但對于原位狹窄患者，再通率仍欠佳。本例患者在動脈應用rt-PA溶栓后，未見再通，考慮血栓負荷量大，于是采用Solitaire AB支架取栓，并成功取出大塊新鮮血栓，血管得到有效再通。狹窄處支架成形術后，缺血腦組織得到有效再灌注，術后復查頭顱CT未見出血，患者術后2 h自主呼吸恢復，意識恢復，術后24 h復查頭顱MRI可見后循環(huán)多發(fā)急性腦梗死，但患者的臨床預后幾乎達到完全神經功能恢復。本患者院內急性起病，雖NIHSS評分高達39分，但經過術前及時有效心肺復蘇及血管內開通治療后，仍得到較好的臨床預后。

綜上所述，對于突發(fā)呼吸、心跳驟停的患者，在考慮病因為顱內大血管閉塞所致時，經積極心肺復蘇及血管內治療仍可獲得較好預后。同時臨床醫(yī)師應提高對急性缺血性卒中的認識，做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，才能使更多的卒中患者獲益。