張慧敏

心臟瓣膜病是臨床常見的心臟疾病，冠心病、心肌梗死引起的心臟瓣膜結構及功能異常在臨床中較為常見，可累及機體二、三尖瓣，對主動脈瓣瓣膜產生較大損害。風濕性心臟瓣膜病是因風濕性心臟炎癥遺留下來的以心瓣膜病為主的心臟病，發(fā)病后，心瓣膜的損害會隨著風濕活動的反復發(fā)作而不斷加重[1-3]。風濕性心臟瓣膜病最常見的并發(fā)癥為心力衰竭，風濕性心臟瓣膜病合并慢性心衰后，心肌受損嚴重，患者血流動力學、心功能均發(fā)生改變，患者死亡率增加。我院采用依那普利、比索洛爾、螺內酯三藥聯合治療風濕性心臟瓣膜病合并慢性心衰，獲得較滿意的效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2016年6月至2017年6月收治的80例風濕性心臟瓣膜病合并慢性心衰患者，按照隨機數表法分為觀察組和對照組。觀察組40例患者均符合WHO診斷有關心臟瓣膜病以及心力衰竭的相關標準，男22例，女18例，年齡61～75歲，平均(69.5±2.5)歲，平均BMI(28.1±3.3)kg/m2；對照組40例患者均符合WHO診斷有關心臟瓣膜病以及心力衰竭的相關標準，男25例，女15例，年齡60～72歲，平均(68.1±2.2)歲，平均BMI(27.9±2.9)kg/m2。本次研究患者均知情同意，并簽署知情同意書，經我院倫理委員會批準。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 排除標準 ①對治療藥物過敏者。②心功能Ⅳ級者。③其他臟器功能嚴重損害者。④腫瘤患者。⑤有精神病史者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 對照組給予常規(guī)營養(yǎng)支持、擴血管(硝酸甘油)、吸氧、利尿劑(呋塞米)、強心劑(地戈辛)等對癥治療。在此基礎上加用依那普利(深圳奧薩制藥有限公司，國藥準字：H20103723)，用藥方法：初始劑量5 mg/次，2次/d，每周依據血壓水平調整用藥，最高不超過10 mg/次，1次/d，維持此劑量治療3個月。

1.3.2 觀察組 觀察組在對照組治療基礎上加用比索洛爾和螺內酯。用藥方法：螺內酯(南京瑞年百思特制藥有限公司，國藥準字：H20163054)20 mg/次，2次/d，清晨口服；比索洛爾(北京朗依制藥有限公司，國藥準字：H20057558)初始劑量為1.25 mg/次，1次/d，每周調整用藥劑量，最高不超過10 mg/次，1次/d，維持此劑量治療3個月。

1.4 療效判定標準 顯效：臨床癥狀消失，心功能改善≥2級；有效：臨床癥狀明顯改善，心功能改善≥1級；無效：癥狀加重，心功能未達上述標準。

1.5 觀察指標 觀察兩組患者治療前后的心功能分級、左室射血分數(LVEF)、超氧化物歧化酶(SOD)等指標。觀察兩組不良反應。

1.6 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 22.0軟件，治療總有效率采用率表示，行χ2檢驗，心功能分級、LVEF、SOD等采用(±s)表示，行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療總有效率比較 觀察組治療總有效率(92.5%)明顯高于對照組(72.5%)，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05(表1)。

表1 兩組患者治療總有效率比較(n)

2.2 兩組患者治療前后的心功能分級、LVEF、SOD指標比較 兩組治療前心功能分級、LVEF、SOD指標比較差異無統(tǒng)計學意義，P＞0.05；治療后，觀察組患者心功能分級、LVEF、SOD等指標改善效果明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05(表2)。

表2 兩組患者治療前后的心功能分級、LVEF、SOD指標比較(±s)

表2 兩組患者治療前后的心功能分級、LVEF、SOD指標比較(±s)

組別 例數 心功能分級 LVEF/% SOD/(U·mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 3.6±0.2 2.5±0.2 38.1±4.9 42.9±3.3 27.2±3.9 36.2±2.9對照組 40 3.5±0.1 2.9±0.6 37.9±4.1 39.3±2.5 27.1±3.3 31.9±2.2 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者不良反應比較 觀察組不良反應發(fā)生率(15.0%)略高于對照組(12.5%)，但差異無統(tǒng)計學意義，P＞0.05(表3)。

表3 兩組患者不良反應比較(n)

3 討論

風濕性心臟瓣膜病患者由于心臟瓣膜結締組織發(fā)生變化或纖維化，導致瓣膜增厚、變形，二尖瓣為最主要的受累部位，患者正常心功能喪失，心臟傳導系統(tǒng)和冠狀動脈功能受損，引發(fā)心力衰竭。該病病程長，危害極大。風濕性心臟瓣膜病早期發(fā)病隱匿，隨著病情的發(fā)展，瓣膜出現鈣化和功能障礙，發(fā)現時心功能已嚴重受損，危害患者生命安全[4-5]。臨床上治療風濕性心臟瓣膜病伴心力衰竭一般采取利尿、強心、擴血管、吸氧等方法，但對病情發(fā)展的抑制作用并不十分滿意，因此，臨床上需要找尋治療該病的有效控制手段。

β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑以及醛固酮系統(tǒng)阻滯劑等常用于風濕性心臟瓣膜病伴心力衰竭的治療。依那普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑，其對于血管緊張素Ⅱ的形成具有抑制作用，可控制機體血壓水平、減輕心臟后負荷，增加冠脈血供、降低心肌耗氧量，逆轉心室重構，且不會對心率造成明顯改變[6-7]。但是依那普利發(fā)揮作用時效短暫，臨床多與螺內酯聯用。螺內酯為作用強烈的內源性鹽類皮質激素醛固醇，在遠曲小管和集合管的皮質段上皮細胞內與醛固酮競爭結合醛固酮受體，抑制醛固酮促進K＋-Na＋交換的作用，從而發(fā)揮長期、有效的抑制醛固酮作用，逆轉左心室重構和心肌纖維化[8]。

比索洛爾為選擇性β1腎上腺能受體阻斷劑，對β1受體的選擇性是阿替洛爾的4倍，而不對β2受體產生影響，能夠抑制交感神經的興奮性。比索洛爾的β1受體阻斷作用是降低血壓，降低心臟負荷，改善心舒張期順應性，降低心肌耗氧量[9-10]。

本研究結果表明，觀察組治療總有效率(92.5%)明顯高于對照組(72.5%)，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05；治療后，觀察組心功能分級、LVEF、SOD等指標改善效果明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05；觀察組不良反應發(fā)生率(15.0%)略高于對照組(12.5%)，但差異無統(tǒng)計學意義，P＞0.05。這說明，依那普利、螺內酯、比索洛爾聯合治療風濕性心臟瓣膜病伴心力衰竭可以提高治療效果，有助于改善患者的臨床癥狀及體征，改善患者的心功能，減輕患者的痛苦，且不會給患者帶來明顯不良反應，安全性較高。綜上所述，依那普利、螺內酯、比索洛爾聯合治療風濕性心臟瓣膜病伴心力衰竭效果顯著。