孟凡榮

職業(yè)性鉛中毒主要發(fā)生于冶煉、玻璃、工業(yè)噴漆、橡膠、蓄電池等行業(yè)工作人群，鉛中毒屬于重金屬中毒[1-2]，機體鉛過量會嚴重影響和破壞正常生理功能。臨床治療鉛中毒的主要原則為早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，預(yù)防重于治療[3]。為探析依地酸二鈉鈣聯(lián)合水溶性維生素對職業(yè)性鉛中毒患者血清T淋巴細胞及氧化應(yīng)激的影響，對鞍山市某職業(yè)病院2015年2月至2017年6月收治的90例職業(yè)性鉛中毒患者進行了本次研究，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇鞍山市某職業(yè)病院2015年2月至2017年6月收治的90例職業(yè)性鉛中毒患者作為研究對象，將其簡單隨機分為對照組和觀察組兩組，每組各45例患者。對照組：男26例，女19例；年齡23～54歲，平均年齡(36.12±4.93)歲；工齡1～14年，平均工齡(4.72±0.70)年。觀察組：男27例，女18例；年齡22～54歲，平均年齡 (35.83±5.02)歲；工齡1～13年，平均工齡(4.68±0.68)年。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，兩組患者的性別、年齡、工齡等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入標準和排除標準 納入標準：符合職業(yè)性鉛中毒診斷標準；患者尿鉛水平≥0.58 μmol/L或血鉛水平≥2.9 μmol/L；對本研究知情，并簽署同意書；無本次研究藥物過敏史。排除標準：合并心、肝、腎等嚴重疾病患者；嚴重造血系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病患者；惡性腫瘤、嚴重電解質(zhì)紊亂患者；妊娠期、哺乳期婦女。

1.3 方法 所有患者均予以常規(guī)糾正水電解及酸堿紊亂治療，改善其營養(yǎng)狀況等基礎(chǔ)治療。對照組予以水溶性維生素治療，水溶性維生素注射液(國藥準字H50020795，規(guī)格0.5 g/瓶，重慶藥友制藥有限公司生產(chǎn))，1 g/次，1次/d；觀察組予以依地酸二鈉鈣聯(lián)合水溶性維生素治療，水溶性維生素治療與對照組相同。依地酸二鈉鈣(國藥準字H33022048，杭州利人藥業(yè)有限公司生產(chǎn))用藥方法，將1 g依地酸二鈉鈣與250 mL質(zhì)量濃度為0.05 g/mL的葡萄糖注射液進行混合，在1～3 h內(nèi)靜脈滴注完。連續(xù)使用3 d，停藥4 d，7 d為1個療程。停藥后根據(jù)患者臨床癥狀情況決定是否繼續(xù)治療。

1.4 觀察指標 比較兩組職業(yè)性鉛中毒患者的臨床效果及血清T淋巴細胞及氧化應(yīng)激的情況，具體如下。總有效率：療效分為治愈、有效、無效三級，患者尿鉛濃度低于1.45 μmol/L，血鉛濃度低于1.9 μmol/L[4]，臨床表現(xiàn)全部消失為治愈；患者尿鉛濃度及血鉛濃度均降低，臨床表現(xiàn)基本消失為有效；患者尿鉛濃度及血鉛濃度未改善，臨床表現(xiàn)未改善，甚至加重為無效。總有效率＝(治愈＋有效)/總例數(shù)×100%。

血清T淋巴細胞檢測：所有患者治療后分別采集空腹外周靜脈血5 mL，血清T淋巴細胞亞群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+活性采用單克隆抗體間接免疫熒光法檢測。

氧化應(yīng)激：采用黃嘌呤氧化酶法測定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性，采用硫代巴比妥酸比色法測定血清丙二醛(MDA)。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 本次研究所有數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行處理和分析，CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、血清SOD及MDA水平均為計量資料，采用(±s)表示，行t檢驗；總有效率為計數(shù)資料，采用率表示，行χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的總有效率比較 觀察組患者的總有效率顯著高于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(表1)。

表1 兩組患者的總有效率比較[n(%)]

2.2 兩組患者治療后的血清T淋巴細胞水平比較兩組患者的CD3+水平比較，P＞0.05，差異無統(tǒng)計學(xué)意義；觀察組患者的CD4+、CD4+/CD8+均低于對照組，CD8+高于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(表2)。

表2 兩組患者治療后的血清T淋巴細胞水平比較[(±s)，%]

表2 兩組患者治療后的血清T淋巴細胞水平比較[(±s)，%]

組別 CD3+ CD4+ CD8+ CD4+/CD8+對照組 62.97±8.99 38.27±6.01 26.78±4.97 1.82±1.20觀察組 64.89±9.57 31.02±5.15 31.46±6.56 1.15±0.39 t值 1.025 9 6.315 3 4.059 8 3.483 4 P值 0.307 5 0.000 0 0.000 1 0.000 7

2.3 兩組患者治療后的氧化應(yīng)激情況比較 觀察組患者的血清SOD水平均顯著高于對照組，MDA水平顯著低于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(表3)。

表3 兩組患者治療后的氧化應(yīng)激情況比較(±s)

表3 兩組患者治療后的氧化應(yīng)激情況比較(±s)

組別 SOD/(U·mL-1) MDA/(nmol·mL-1)對照組 37.62±4.98 26.37±4.12觀察組 52.17±6.91 17.95±2.83 t值 27.466 5 12.118 6 P值 0.000 0 0.000 0

3 討論

職業(yè)性鉛中毒分為急性和慢性兩種類型，其中大多數(shù)患者屬于慢性職業(yè)性鉛中毒[5-7]。鉛中毒主要損害機體神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、造血系統(tǒng)及肝腎功能，嚴重威脅患者生命健康。

依地酸二鈉鈣可與二價或三價金屬發(fā)生螯合生成穩(wěn)定的金屬絡(luò)合物[8-10]，促使重金屬從組織中釋放到細胞外，并隨尿液排出體外。依地酸二鈉鈣與鉛離子之間的絡(luò)合力最強，可用于排鉛支持治療，一般在3～5個療程后，便可有效減輕患者的臨床癥狀。水溶性維生素主要包括維生素B1、B2及C，是一類可溶于水的維生素[11]。依地酸二鈉鈣聯(lián)合水溶性維生素可以進一步有效促進機體排出鉛，增強臨床療效。如本研究中，觀察組患者的總有效率顯著高于對照組(P＜0.05)。

鉛中毒會降低機體T淋巴細胞活性，減弱細胞免疫功能[12]。本研究中觀察組患者的CD4+、CD4+/CD8+均低于對照組，CD8+高于對照組，P＜0.05?？梢娨赖厮岫c鈣聯(lián)合水溶性維生素可改善鉛中毒患者的T淋巴細胞活性。機體在遭受有害刺激時會發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)[13]，趨向于體內(nèi)氧化，導(dǎo)致反應(yīng)性氧化物及活性氮簇生產(chǎn)過度而消除不足，最終損傷機體組織。SOD屬于糖蛋白，可以保護細胞膜[14]。MDA屬于氧化應(yīng)激產(chǎn)物，可增加患者尿蛋白水平，加重腎臟損害[15]。本研究中，觀察組患者的SOD水平顯著高于對照組，而MDA水平顯著低于對照組，P＜0.05?？梢?，依地酸二鈉鈣聯(lián)合水溶性維生素可改善鉛中毒患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)。

綜上所述，依地酸二鈉鈣聯(lián)合水溶性維生素治療職業(yè)性鉛中毒的效果優(yōu)于單用藥物治療，并可以提高患者細胞免疫功能，抑制機體氧化應(yīng)激反應(yīng)。