張欣嵐

[摘要] 目的 觀察不同嚴(yán)重程度和預(yù)后的急性顱腦損傷患者血清炎性因子水平。方法 方便選擇2016年1月—2017年12月該院收治的110例急性顱腦損傷患者作為試驗組，選擇30名健康者作為對照組。比較兩組及不同嚴(yán)重程度、不同預(yù)后患者的炎性因子水平。結(jié)果 試驗組血清TNF-α、IL-1β和IL-6較對照組顯著升高[（138.53±13.55）mg/mL vs（42.23±5.79）mg/mL，t=9.364；（217.39±19.34）mg/L vs（113.24±10.61）mg/L，t=6.129；（58.72±7.62）pg/mL vs（15.31±1.79）pg/mL，t=5.562；P<0.05]，3者水平隨著創(chuàng)傷嚴(yán)重程度增加而逐級上升；且在預(yù)后不良亞組中顯著高于預(yù)后良好亞組[（202.43±13.78）mg/mL vs（92.11±9.79）mg/mL，t=16.338；（283.69±20.12）mg/L vs（194.28±18.66）mg/L，t=9.551；（86.52±8.02）pg/mL vs（45.58±5.71）pg/mL，t=5.896；P<0.05]。結(jié)論 監(jiān)測炎性因子不但可判斷急性顱腦損傷患者的病情，而且有助于評估其預(yù)后。

[關(guān)鍵詞] 顱腦損傷；急型；炎性因子

[中圖分類號] R5 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742（2018）06（a）-0048-03

[Abstract] Objective This paper tries to investigate inflammatory mediators in patients with acute craniocerebral injury. Methods Convenient select 110 patients with acute craniocerebral injury in this hospital from January 2016 to December 2017 were chosen as experimental group， and 30 healthy cases were chosen as control group. Serum inflammatory mediator were compared in two group， in subgroups according to injury severity and prognosis in patients. Results Serum TNF-α， IL-1β and IL-6 in the test group were significantly higher than those in the control group [（138.53±13.55）mg/mL vs（42.23±5.79）mg/mL， t=9.364； （217.39±19.34）mg/L vs（113.24±10.61）mg/L， t=6.129；（58.72±7.62）pg/mL vs （15.31±1.79）pg/mL， t=5.562； P<0.05]. The three levels were severe with trauma. The degree increased gradually； and in the poor prognosis subgroup was significantly higher than the good prognosis [（202.43±13.78） mg/mL vs （92.11±9.79）mg/mL， t=16.338； （283.69±20.12）mg/L vs（194.28±18.66）mg/L， t=9.551； （86.52±8.02）pg/mL vs （45.58±5.71）pg/mL， t=5.896； P<0.05）. Conclusion Monitoring inflammatory factors can not only judge the condition of patients with acute head injury， but also help to assess their prognosis.

[Key words] Craniocerebral injury； Acute； Inflammatory factor

急性顱腦損傷后的繼發(fā)性腦損傷已被證實(shí)為此類患者高病死率和高致殘率的重要原因[1]。研究表明，多種炎性因子介導(dǎo)的局部炎癥反應(yīng)是繼發(fā)性腦損傷發(fā)生發(fā)展進(jìn)程的中心環(huán)節(jié)[2]。該研究觀察了2016年1月—2017年12月該院收治的110例不同嚴(yán)重程度和預(yù)后的急性顱腦損傷患者血清炎性因子水平，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選擇該院收治的110例急性顱腦損傷患者作為試驗組，男68例，女42例；年齡30～66歲，平均（49.28±9.55）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①頭部外傷6 h內(nèi)送醫(yī)。②經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，患者及家屬均知情同意參與。根據(jù)入院時GCS將試驗組分為輕型亞組（13～15分）31例、中型亞組（9～12分）46例、重型亞組（3～8分）33例。根據(jù)傷后1 個月的GOS將試驗組分為預(yù)后良好亞組（4～5分）65例和預(yù)后不良亞組（1～3分）45例。選擇同期在該院體檢的30名健康者作為對照組，男19名，女11名；年齡31～68歲，平均（48.97±10.11）歲。兩組的性別比和年齡差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

炎性因子測定：入院后即抽取肘靜脈血3 mL，提取上清，以ELISA法測TNF-α、IL-1β和IL-6。

預(yù)后評估：試驗組患者傷后1 個月采用GOS評估患者預(yù)后情況。

1.3 統(tǒng)計方法

以SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組炎性因子比較，見表1。

不同嚴(yán)重程度亞組炎性因子比較，見表2。

不同預(yù)后亞組炎性因子比較，見表3。

3 討論

已證實(shí)，繼發(fā)性腦損傷出現(xiàn)于顱腦損傷發(fā)生幾小時后，源于神經(jīng)元被損壞后引發(fā)的微環(huán)境改變，其危害性遠(yuǎn)大于原發(fā)性腦損傷[3]。炎癥反應(yīng)在繼發(fā)性腦損傷啟動和發(fā)展進(jìn)程中的作用現(xiàn)已得到醫(yī)學(xué)界的廣泛關(guān)注。TNF-α和IL-6被公認(rèn)為重要的前炎性因子，是啟動炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵因子[2]。IL-1β可有效誘導(dǎo)TNF-α和IL-6等前炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生和釋放[4-6]。廖文焱等[7]發(fā)現(xiàn)，顱腦損傷患者的血清TNF-α、IL-6水平隨病情程度逐級升高，輕型患者血清TNF-α高于健康者[（144.38±6.89）ng/L vs（134.52±9.54）ng/L，P<0.05]，但I(xiàn)L-6與健康者無異[（68.62±6.37）ng/L vs（63.92±10.25）ng/L，P>0.05]。而在張艷英等[8]研究中，TNF-α、IL-6在輕型急性顱腦損傷患者即已升高[（39.38±14.57）ng/L vs（33.29±12.07）ng/L；（10.75±4.63）μg/L vs（6.75±3.57）μg/L；P<0.05]。這些差異性結(jié)論引發(fā)了臨床工作者的更多關(guān)注。

該研究觀察了不同嚴(yán)重程度和預(yù)后的急性顱腦損傷患者炎性因子水平，結(jié)果顯示：試驗組血清TNF-α、IL-1β和IL-6較之對照組顯著升高，三者水平隨著創(chuàng)傷嚴(yán)重程度的增加而逐級上升；且在預(yù)后不良亞組中水平顯著高于預(yù)后良好亞組，這與張艷英等[8]結(jié)論相符。

綜上所述，監(jiān)測TNF-α、IL-1β和IL-6水平不但可判斷急性顱腦損傷患者的病情，而且有助于評估其預(yù)后。但鑒于目前國內(nèi)鮮有關(guān)于通過抑制炎性因子活性來改善急性顱腦損傷患者預(yù)后的臨床試驗，該研究擬拓展研究內(nèi)容，進(jìn)行相關(guān)臨床藥理機(jī)制研究。

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（收稿日期：2018-03-04）