謝一鋒

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淺析力竭性運(yùn)動對心臟的影響

謝一鋒

（阿壩師范學(xué)院，四川 汶川 623002）

運(yùn)動作為一種外部刺激，對心臟的刺激有著雙重影響。近年來國內(nèi)外學(xué)者有關(guān)運(yùn)動對心臟結(jié)構(gòu)和形態(tài)、心臟電生理、生物活性酶的影響有深入的研究，文章對力竭性運(yùn)動對心臟的機(jī)能、心肌線粒體的影響進(jìn)行文獻(xiàn)綜述。

力竭性運(yùn)動；心臟；影響

關(guān)于心臟的研究，1748年Robinson指出，高強(qiáng)度體力活動的動物，其心臟與體重之比值大于低強(qiáng)度體力活動動物，其后也得到了有效的證實；1899年瑞典醫(yī)生Henschen提出最大的心臟將會贏得比賽的勝利，并把這種運(yùn)動員特有的大心臟稱為運(yùn)動員心臟；1979年Ferrario等人提出了運(yùn)動引起心肌結(jié)構(gòu)的變化對維護(hù)正常的心功能有利；1989年Baumbach等人提出運(yùn)動會使心血管發(fā)生相應(yīng)的結(jié)構(gòu)的功能的變化；1994年Lbtan提出病理性和生理性心臟重塑概念，主要表現(xiàn)是心肌肥大。運(yùn)動作為一種外部刺激，會使機(jī)體發(fā)生劇烈的應(yīng)答性變化。心臟作為血液循環(huán)的動力裝置，中低強(qiáng)度的有氧運(yùn)動訓(xùn)練導(dǎo)致“運(yùn)動員心臟”和“竇性心動徐緩”良好適應(yīng)現(xiàn)象的出現(xiàn)。運(yùn)動對心臟結(jié)構(gòu)和形態(tài)、心臟電生理、心肌線粒體有著不同程度的影響。

1 心臟功能

運(yùn)動根據(jù)肌肉運(yùn)動的特征不同，可劃分為動力性運(yùn)動和靜力性運(yùn)動。劉偉等提出動力性運(yùn)動血壓上升明顯，心率上升現(xiàn)象不顯著；次極限強(qiáng)度的動力性運(yùn)動時，心率加快，呼吸系統(tǒng)、心肌泵血功能加強(qiáng)，血液回流增多，使左心室舒張期完全充盈。而靜力性運(yùn)動時心臟射血阻力增加，同時射血時間延長，導(dǎo)致心肌收縮速度下降；耐力性運(yùn)動的心收縮舒張功能也會有適應(yīng)性的變化，烏若丹、馮連世等發(fā)現(xiàn)中長跑運(yùn)動組左室舒張末期容量（LVEDV）、舒張末期左室內(nèi)徑（LVDd）、每搏量（SV）、收縮末容量（LVESV）、左室心肌重量（LVM）以及左室心肌重量指數(shù)（LVMI）均比對照組高；白石、高慧玲等發(fā)現(xiàn)中長跑運(yùn)動員左心功能優(yōu)于一般人，左心指標(biāo)ICT、PEP、LVET均比一般人高，在運(yùn)動員中SV、CO、CI變化尤其明顯?！斑\(yùn)動員心臟”是對運(yùn)動的一種良好適應(yīng)現(xiàn)象。除此之外，適宜的運(yùn)動會導(dǎo)致“竇性心動徐緩”現(xiàn)象。安靜時，運(yùn)動員心率減緩，心臟每搏輸出量加大，運(yùn)動時，充分動員心力儲備，表現(xiàn)出良好的泵血功能，劇烈運(yùn)動時心輸出量可達(dá)42.3升/分。

2 運(yùn)動對心臟的影響

適宜的運(yùn)動訓(xùn)練導(dǎo)致的心肌生理性肥大，主要標(biāo)志是心腔擴(kuò)大（表現(xiàn)為心臟容積增加）和心壁增厚（主要由于心肌纖維和結(jié)締組織增生），而不適宜的運(yùn)動訓(xùn)練將導(dǎo)致病理性肥大。不同的運(yùn)動項目會導(dǎo)致心臟增大的特征不同：耐力性訓(xùn)練可擴(kuò)大心室腔、右心房、心室壁不增厚或輕度增厚，心肌收縮力明顯增強(qiáng)，心室射血能力加強(qiáng)。力量性訓(xùn)練可使心室壁增厚，但室腔不增大，能增強(qiáng)運(yùn)動負(fù)荷時的收縮功能。此外，心肌細(xì)胞是構(gòu)成心臟細(xì)胞總數(shù)成分之一，占比雖然只有1/3，體積卻占心肌結(jié)構(gòu)的3/4，運(yùn)動對心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)也有著不同程度的影響。不同負(fù)荷下的心肌細(xì)胞肥大是一種適宜性或代償性生理性（病理性）過程。適宜的負(fù)荷導(dǎo)致心肌細(xì)胞生理性肥大，表現(xiàn)為細(xì)胞體積密度下降，纖維增粗，肌節(jié)變長，線粒體體積增大，線粒體脊致密，基質(zhì)電子密度增高。運(yùn)動至頂點(diǎn)時肌絲解聚，運(yùn)動時變化的離子強(qiáng)度恢復(fù)正常，肌絲蛋白重新聚合并恢復(fù)到原來的結(jié)構(gòu)，亦出現(xiàn)超量恢復(fù)現(xiàn)象，導(dǎo)致肌纖維變粗,肌節(jié)變長。心肌肌球蛋白的異型得到改變，增加VI型肌球蛋白，異型的心肌肌球蛋白類型變得正常。

心臟不僅是是泵血器官，參與血液循環(huán)，也是重要的內(nèi)分泌器官之一。心臟主要分泌心血管內(nèi)皮細(xì)胞源性激素（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、內(nèi)皮素等），分泌心臟神經(jīng)遞質(zhì)（如降鈣素基因相關(guān)肽、兒茶酚胺、速激肽、乙酰膽堿、阿片肽、血管活性腸肽等），分泌心源性激素（如腦鈉素、腎素-血管緊張素、內(nèi)源性洋地黃素、心鈉素、心肌生長因子、抗心律失常肽等）。運(yùn)動可引起兒茶酚胺、甲狀腺素、內(nèi)皮素（ET）分泌、腎素—血管緊張素Ⅱ(RASⅡ)以及降鈣素基因調(diào)節(jié)肽（CGRP）分泌發(fā)生適應(yīng)性改變，對心臟內(nèi)分泌功能重塑起著重要的調(diào)節(jié)因素。但涉及到內(nèi)分泌激素的產(chǎn)生部位、儲存形式、調(diào)節(jié)作用、釋放水平、功能意義，不同類型運(yùn)動將會使它們有差異性。不同運(yùn)動類型對心臟內(nèi)分泌影響不同：長期力量型運(yùn)動使內(nèi)分泌主要側(cè)重于心室的調(diào)節(jié)，可調(diào)節(jié)心肌肥大、使冠狀循環(huán)得到改善、加強(qiáng)心肌代謝，增強(qiáng)心肌營養(yǎng)。

3 力竭性運(yùn)動對心臟的影響

3.1 力竭性運(yùn)動對心臟機(jī)能的影響

研究表明，大強(qiáng)度運(yùn)動，尤其是力竭性運(yùn)動，會使心臟產(chǎn)生不良的適應(yīng)性效果。力竭性運(yùn)動時，血液變得粘稠、紅細(xì)胞聚集增加，毛細(xì)血管灌注阻力上升，引發(fā)微循環(huán)障礙，血液的流速減緩，心臟血容量及供氧減少，靜脈回心血量減少，心肌收縮能力下降，心臟每搏輸出量減少，引起心臟缺血、缺氧，從而對心肌結(jié)構(gòu)、功能、生化產(chǎn)生不同程度的不良影響。力竭性運(yùn)動引起心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，心肌細(xì)胞凋亡增加，心肌細(xì)胞變性，肌小節(jié)異常，心肌內(nèi)部肌纖維斷裂，細(xì)胞間質(zhì)減少，線粒體腫脹，基質(zhì)變性，嵴部或全部斷裂，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，細(xì)胞核異染色質(zhì)增加，肌小管腫脹和間隙增加，肌漿網(wǎng)和橫管膨脹，心肌間血管和毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。力竭性運(yùn)動后心率變異性增加，出現(xiàn)S波增大增寬、ST-T段改變等損傷性變化。缺氧刺激導(dǎo)致心臟機(jī)能受損及機(jī)能水平下降，甚至使心臟向病理性轉(zhuǎn)變。此外，力竭運(yùn)動會使心肌心鈉素表達(dá)減少，阻礙心鈉素內(nèi)分泌功能的發(fā)揮，引起心肌細(xì)胞缺氧，心肌損傷程度加深。

3.2 力竭性運(yùn)動對心臟電生理的影響

力竭性運(yùn)動時心臟電活動的動態(tài)變化可以通過心電圖直觀地反應(yīng)、監(jiān)測、分析。力竭性運(yùn)動時交感神經(jīng)興奮，心肌細(xì)胞的興奮性、傳導(dǎo)性明顯增強(qiáng)，同時缺血缺氧的不斷加劇也會使心電圖呈現(xiàn)缺血性改變。研究表明，中等強(qiáng)度的訓(xùn)練可激活心臟自律細(xì)胞和交感神經(jīng)，傳導(dǎo)性和細(xì)胞的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)能力增強(qiáng)；一次力竭訓(xùn)練可導(dǎo)致自律細(xì)胞的興奮性、竇房傳導(dǎo)以及房室傳導(dǎo)的速度下降，而心房肌細(xì)胞與心室肌細(xì)胞的除極和復(fù)極化的時間延長，細(xì)胞結(jié)構(gòu)可產(chǎn)生適應(yīng)性改變；力竭性運(yùn)動后即刻心電圖73.2 %出現(xiàn)損傷性ST-T改變，46.3%表現(xiàn)為心率變異性增加以及寬大的S波，17.1%出現(xiàn)心律不齊。運(yùn)動后1～24h內(nèi)上述心電圖改變又重復(fù)發(fā)生一次，之后逐漸恢復(fù)正常，不同時相心電圖均出現(xiàn)心肌缺血損傷型ST-T改變，心電圖相繼出現(xiàn)即刻性和延遲性損傷性改變，兩者均為可逆性改變。

3.3 力竭性運(yùn)動對心肌線粒體的影響

線粒體作為細(xì)胞中最容易出現(xiàn)變化的細(xì)胞器之一，對生理和病理性刺激都很敏感。線粒體一般呈粒狀或桿狀，由內(nèi)外兩層封閉的膜構(gòu)成，其中內(nèi)膜對能量轉(zhuǎn)換起主要作用，氧化磷酸化的電子傳遞鏈位于內(nèi)膜，內(nèi)膜上的標(biāo)志酶為細(xì)胞色素C氧化酶。線粒體不僅是細(xì)胞的重要結(jié)構(gòu)，是三羧酸循環(huán)以及進(jìn)行氧化磷酸化合成高能磷酸化合物的場所，是機(jī)體的重要能量來源，而且還是機(jī)體內(nèi)源性自由基的主要產(chǎn)生部位之一。力竭性運(yùn)動對心肌線粒體也會產(chǎn)生負(fù)面作用。運(yùn)動訓(xùn)練對線粒體有著雙重的影響，根據(jù)訓(xùn)練時間的長短，心肌線粒體適應(yīng)性的增多。但是，病理性心肌肥厚和極限運(yùn)動后即刻，會使心肌線粒體數(shù)量減少。力竭性運(yùn)動后心肌線粒體腫脹，線粒體甚至破裂、溶解，數(shù)量減少。同時，心肌線粒體膜流動性下降，線粒體膜酶活性降低。此外，力竭性運(yùn)動導(dǎo)致心肌線粒體自由基生成增多，提高脂質(zhì)過氧化水平，對線粒體膜造成不良刺激。線粒體負(fù)責(zé)供能并參與脂肪酸的合成及某些蛋白質(zhì)的合成,線粒體功能異常，ATP合成能力下降，將影響心臟供能能力，使心臟機(jī)能水平下降。

4 總結(jié)

大強(qiáng)度運(yùn)動，尤其是力竭性運(yùn)動，會使心臟產(chǎn)生不良的適應(yīng)性效果。大強(qiáng)度的力竭性運(yùn)動對心臟機(jī)能以及心肌線粒體會產(chǎn)生不良影響。力竭性運(yùn)動可造成機(jī)體內(nèi)自由基增多，清除自由基相關(guān)酶活性改變，導(dǎo)致心肌組織生物膜功能異常，造成細(xì)胞損害，心肌電生理發(fā)生異常，引起心肌損傷。心肌損傷也會引起線粒體損傷，力竭性運(yùn)動可引起線粒體變性、破裂、溶解，形態(tài)結(jié)構(gòu)不可逆的程度。

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On the Effect of Exhaustive Exercise on the Heart

XIE Yifeng

(Aba Teachers College, Wenchuan 623002, Sichuan, China)

謝一鋒（1988—），碩士，助教，研究方向：體育學(xué)。