過(guò)度訓(xùn)練對(duì)腸黏膜屏障的影響及植物多糖的干預(yù)作用

譚銳

科學(xué)合理的運(yùn)動(dòng)對(duì)機(jī)體的肌肉組織、骨骼系統(tǒng)和心肺系統(tǒng)等組織系統(tǒng)均有益處，運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)建議大眾每天進(jìn)行30～60 min的有氧運(yùn)動(dòng)[1]。盡管運(yùn)動(dòng)對(duì)機(jī)體預(yù)防非傳染性的疾病大有裨益，但研究表明，進(jìn)行長(zhǎng)時(shí)間、大強(qiáng)度的過(guò)度訓(xùn)練會(huì)引起機(jī)體恢復(fù)無(wú)法與訓(xùn)練負(fù)荷保持平衡，表現(xiàn)為持續(xù)的疲勞綜合征[2]。胃腸道作為刺激—應(yīng)答反應(yīng)較為強(qiáng)烈的系統(tǒng)在長(zhǎng)時(shí)間、大強(qiáng)度的訓(xùn)練下會(huì)導(dǎo)致腸道屏障功能受損，發(fā)生運(yùn)動(dòng)性胃腸綜合征，在耐力、體能類項(xiàng)目中常見(jiàn)[3]，產(chǎn)生胃痛、嘔吐、腹瀉、黑便等一系列胃腸道綜合征，而且它的發(fā)病范圍廣、頻率高，已經(jīng)嚴(yán)重影響了運(yùn)動(dòng)員的正常訓(xùn)練和比賽，成為十分困擾運(yùn)動(dòng)員、教練員以及運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)研究者的棘手問(wèn)題[4]。對(duì)于運(yùn)動(dòng)員、教練員等相關(guān)人員來(lái)說(shuō)，采用何種手段預(yù)防運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)性胃腸綜合征的發(fā)生是亟待解決的問(wèn)題。

1 運(yùn)動(dòng)與運(yùn)動(dòng)性腸易激綜合征

運(yùn)動(dòng)性胃腸綜合征是由于機(jī)體生理的正常應(yīng)答被大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)所干預(yù)而產(chǎn)生的一系列復(fù)雜癥狀，主要是由兩種途徑發(fā)生：（1）胃腸循環(huán)途徑：在大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)下，機(jī)體的血液重新分配，流入外周的血液增加，有利于骨骼肌代謝和體溫調(diào)節(jié)，而內(nèi)臟的供血不足，導(dǎo)致腸道上皮黏膜被侵蝕，潘氏細(xì)胞和杯狀細(xì)胞等特殊細(xì)胞受損，使腸道緊密連接受損，從而發(fā)生炎癥性腸炎和局部滲透，腸道內(nèi)細(xì)菌移位造成全身內(nèi)毒素血癥，最后導(dǎo)致系統(tǒng)性炎癥進(jìn)而使得腸道炎癥加重，發(fā)生運(yùn)動(dòng)性胃腸綜合征[5,6]。（2）神經(jīng)胃腸道通路：在運(yùn)動(dòng)壓力狀態(tài)下，機(jī)體交感神經(jīng)興奮活性增加，腸神經(jīng)系統(tǒng)活性改變并且內(nèi)臟低血液灌注共同導(dǎo)致胃腸道功能改變，腸道營(yíng)養(yǎng)運(yùn)輸能力下降，機(jī)體營(yíng)養(yǎng)吸收能力下降，進(jìn)而發(fā)生腸道黏膜屏障受損，發(fā)生運(yùn)動(dòng)性胃腸綜合征。兩種途徑在機(jī)體大強(qiáng)度、長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)時(shí)同時(shí)作用，最終使機(jī)體腸黏膜屏障受損，細(xì)菌移位，發(fā)生運(yùn)動(dòng)性胃腸綜合征[7]。

1.1 運(yùn)動(dòng)與腸黏膜機(jī)械屏障變化

通常認(rèn)為，中小強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)對(duì)胃腸道健康具有積極促進(jìn)作用，其可能機(jī)制為中小強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)促進(jìn)胃腸道的蠕動(dòng)，促進(jìn)胃腸消化液分泌，提高胃腸道消化吸收營(yíng)養(yǎng)的能力，減少腸內(nèi)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間，降低諸如炎癥性腸病、克羅恩病、結(jié)腸癌等胃腸道疾病發(fā)生幾率[8]。大強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)造成腸黏膜屏障損傷的主要原因是大運(yùn)動(dòng)量下機(jī)體缺氧缺血，腸道屏障受到損傷，所以目前認(rèn)為腸道屏障的受損可能也是運(yùn)動(dòng)性腸易激綜合征發(fā)生的重要原因。史艷莉等人在不同強(qiáng)度下對(duì)大鼠進(jìn)行游泳訓(xùn)練，觀察運(yùn)動(dòng)應(yīng)激狀態(tài)下腸黏膜屏障損傷機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，在適度運(yùn)動(dòng)的情況下，腸黏膜屏障組織結(jié)構(gòu)無(wú)明顯變化，而過(guò)度運(yùn)動(dòng)使大鼠腸上皮細(xì)胞內(nèi)高爾基復(fù)合體和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，上皮細(xì)胞高度水腫，發(fā)生炎細(xì)胞浸潤(rùn)[9]。李世成等人研究發(fā)現(xiàn)，高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后大鼠小腸黏膜細(xì)胞間隙增大、少量絨毛頂端上皮下間隙增寬，說(shuō)明運(yùn)動(dòng)應(yīng)激也是腸道屏障發(fā)生應(yīng)激性損傷的因素之一[10]。Dokladny K.等人的調(diào)查運(yùn)動(dòng)應(yīng)激和熱應(yīng)激模型發(fā)現(xiàn)，熱應(yīng)激和劇烈運(yùn)動(dòng)增加了腸上皮緊密連接的通透性，并且與腸黏膜機(jī)械屏障受損有關(guān)，高溫引起機(jī)體一系列生理適應(yīng)，包括減少胃腸道的血液流動(dòng)，導(dǎo)致胃腸道缺氧環(huán)境和蛋白質(zhì)變性，從而導(dǎo)致腸上皮細(xì)胞損傷[11]。上述研究表明：在適度運(yùn)動(dòng)的情況下，腸黏膜屏障組織結(jié)構(gòu)無(wú)明顯變化，而且腸黏膜上皮在適度運(yùn)動(dòng)的情況下厚度增加、密度增大，促進(jìn)胃腸消化液分泌和營(yíng)養(yǎng)吸收與轉(zhuǎn)運(yùn)，從而提高機(jī)體的胃腸道功能；劇烈運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致腸道黏膜屏障出現(xiàn)不同程度的應(yīng)激性損傷，包括胃腸道血流量減少，緊密連接受損，其原因可能是運(yùn)動(dòng)過(guò)程中腸道的缺血、缺氧、熱應(yīng)激及自由基損傷所致。

1.2 運(yùn)動(dòng)與腸黏膜通透性改變

運(yùn)動(dòng)相關(guān)的胃腸道通透性增加是由腸上皮損傷引起的，內(nèi)臟低灌注引起的損傷和緊密連接功能障礙，局部和全身炎癥反應(yīng)可能加重這種損傷。在觀察運(yùn)動(dòng)相關(guān)的腸道通透性的變化實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，過(guò)度訓(xùn)練狀態(tài)下大鼠腸黏膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)產(chǎn)物丙二醛（MDA）含量增加,表明訓(xùn)練后黏膜細(xì)胞內(nèi)自由基生成和脂質(zhì)過(guò)氧化水平增加,而脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)產(chǎn)物MDA的含量變化可作為評(píng)定機(jī)體自由基生成，腸黏膜屏障細(xì)胞膜雙層結(jié)構(gòu)破壞的指標(biāo)，MDA與超氧化物歧化酶（SOD）是反映脂質(zhì)過(guò)氧化程度的一對(duì)常用指標(biāo)[12]。馮小東等人為闡明過(guò)度訓(xùn)練時(shí)腸黏膜免疫屏障結(jié)構(gòu)和功能的變化及其機(jī)制，建立了一般訓(xùn)練和過(guò)度訓(xùn)練的大鼠模型，研究發(fā)現(xiàn)，10周過(guò)度訓(xùn)練組后電鏡發(fā)現(xiàn)腸道組織的MDA含量明顯升高，過(guò)度訓(xùn)練的大鼠腸黏膜超微結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變，表現(xiàn)為黏膜高度水腫，炎細(xì)胞浸潤(rùn)，細(xì)胞基質(zhì)疏松化，電子密度降低等[13]。這些變化可引起腸黏膜生理生化功能的改變，成為過(guò)度訓(xùn)練消化道反應(yīng)的主要發(fā)生機(jī)制，可能與腸黏膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增加有關(guān)。史艷莉等人在對(duì)大學(xué)生的6 d耐力訓(xùn)練后發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)性胃腸綜合征陽(yáng)性體征大學(xué)生運(yùn)動(dòng)后的D-乳酸、脂多糖（LPS）含量和外周血二胺氧化酶（DAO）活性均較運(yùn)動(dòng)前明顯升高，且運(yùn)動(dòng)后陽(yáng)性體征者比陰性體征者的D-乳酸、LPS含量和外周血DAO活性也顯著升高，因此他們認(rèn)為運(yùn)動(dòng)性胃腸綜合征與腸屏障功能損傷密切相關(guān)[14]。楊加玲等人的研究發(fā)現(xiàn)過(guò)度訓(xùn)練可使腸道清除自由基能力下降，氧自由基生成增加，從而導(dǎo)致小腸黏膜萎縮和損傷，破壞小腸黏膜屏障，引起小腸黏膜通透性增加，引起“內(nèi)毒素易位”[15]。上述研究表明：自由基過(guò)量生成與內(nèi)毒素移位導(dǎo)致腸黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基復(fù)合體水腫、擴(kuò)張，線粒體水腫、破壞和數(shù)量減少，細(xì)胞水腫最終可導(dǎo)致細(xì)胞代謝紊亂、功能下降，過(guò)度訓(xùn)練大鼠腸黏膜通透性的改變可能與此有關(guān)。

1.3 運(yùn)動(dòng)與腸黏膜屏障免疫功能的變化

免疫機(jī)能作為機(jī)體抵抗力的標(biāo)志是身體素質(zhì)的代表性指標(biāo)之一，但運(yùn)動(dòng)與免疫功能的關(guān)系非常復(fù)雜，并非只要運(yùn)動(dòng)必然能提高機(jī)體的免疫功能。研究表明，不同運(yùn)動(dòng)對(duì)腸道免疫功能會(huì)造成不同的影響，適中的運(yùn)動(dòng)提高機(jī)體的免疫功能，對(duì)抑制腸道炎癥的發(fā)生具有顯著作用，長(zhǎng)期大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)使得腸道抗感染能力降低。Gill SK等人為研究24 h超級(jí)馬拉松對(duì)運(yùn)動(dòng)員細(xì)胞因子影響，選取17名運(yùn)動(dòng)員作為研究對(duì)象，在比賽前及比賽后取靜脈血，并在整個(gè)比賽過(guò)程中檢測(cè)胃腸道狀況，研究結(jié)果表明，與比賽前采集的血樣相比，在24 h的超級(jí)馬拉松結(jié)束后，運(yùn)動(dòng)員血液在白介素（IL-1β、IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF-α）均顯著上升，均有極顯著性差異[16]，表明過(guò)度運(yùn)動(dòng)作為一種強(qiáng)烈的刺激引起機(jī)體強(qiáng)烈的免疫應(yīng)答。Hoffman-Goetz L.等人為研究劇烈運(yùn)動(dòng)對(duì)小鼠腸道淋巴細(xì)胞（IL）細(xì)胞因子表達(dá)的影響，選取了34只雌性C57BL／6小鼠隨機(jī)分為3組，3組重復(fù)跑臺(tái)訓(xùn)練24 h后立即進(jìn)行處死采樣，用免疫印跡法測(cè)定細(xì)胞因子，結(jié)果表明，24 h運(yùn)動(dòng)方案完成后，與對(duì)照組相比，IL-10和TNF-α均顯著上升，在大強(qiáng)度應(yīng)激狀態(tài)下，導(dǎo)致促炎性細(xì)胞因子TNF-α和IL-1β和炎性反應(yīng)細(xì)胞因子IL-6的升高[17]。以上研究結(jié)果表明：過(guò)度運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致機(jī)體廣泛的炎癥應(yīng)答反應(yīng)，即多種炎癥因子運(yùn)動(dòng)后水平顯著上調(diào)，提示是過(guò)度訓(xùn)練后運(yùn)動(dòng)員出現(xiàn)“感染機(jī)會(huì)窗”。

1.4 運(yùn)動(dòng)與腸黏膜屏障的生物屏障變化

近年來(lái)，隨著腸道微生物學(xué)的發(fā)展和國(guó)家微生物計(jì)劃的啟動(dòng)，人們逐漸意識(shí)到胃腸道微生物對(duì)維持機(jī)體健康起著重要作用，腸道菌群產(chǎn)生例如五羥色胺、短鏈脂肪酸（SCFA）等產(chǎn)物。腸道的短鏈脂肪酸不僅能為腸黏膜細(xì)胞提供能源，也可減少促炎因子生成，降低結(jié)腸炎的發(fā)生，進(jìn)入血液的短鏈脂肪酸能抑制腫瘤細(xì)胞增殖并降低癌變幾率，進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的短鏈脂肪酸既是神經(jīng)細(xì)胞的主要能源，也影響著神經(jīng)遞質(zhì)的合成。喬德才、趙立平等人用DNA指紋圖技術(shù)對(duì)運(yùn)動(dòng)員腸道微生物菌群結(jié)構(gòu)變化進(jìn)行了檢測(cè)，研究結(jié)果初步表明在中長(zhǎng)跑運(yùn)動(dòng)員中，有些運(yùn)動(dòng)員腸道菌群結(jié)構(gòu)相對(duì)比較穩(wěn)定，受運(yùn)動(dòng)負(fù)荷的變化影響較小，而有的運(yùn)動(dòng)員則相反，所以由此推測(cè)，穩(wěn)定的菌群結(jié)構(gòu)可能是在大運(yùn)動(dòng)量下或環(huán)境劇烈變化時(shí)保持身體健康和穩(wěn)定發(fā)揮運(yùn)動(dòng)成績(jī)的重要條件之一[18]。Stadlbauer V.等人的研究認(rèn)為在大強(qiáng)度耐力性運(yùn)動(dòng)下，大鼠的細(xì)胞凋亡增多可能與其運(yùn)動(dòng)時(shí)內(nèi)臟供血不足引起腸道滲透性增加有關(guān)[19]。缺血—再灌注研究發(fā)現(xiàn)，小腸上皮細(xì)胞的損傷—修復(fù)發(fā)生在結(jié)腸微生物菌群恢復(fù)之前，而微生物菌群在運(yùn)動(dòng)后72 h后還未完全恢復(fù)，并且結(jié)腸菌群早在再缺血再灌注1 h就開(kāi)始變化，6 h大腸桿菌達(dá)到峰值，與胃腸綜合征的發(fā)病有著一定的聯(lián)系。以上研究結(jié)果表明：運(yùn)動(dòng)可以被視為一項(xiàng)影響宿主腸道菌群刺激性因素，合理適量運(yùn)動(dòng)可對(duì)宿主腸道菌群的結(jié)構(gòu)產(chǎn)生積極的影響，提高腸道菌群的豐度和多樣性；大強(qiáng)度下訓(xùn)練會(huì)打破宿主腸道菌群平衡，使一些促炎細(xì)菌產(chǎn)生移位，反過(guò)來(lái)影響機(jī)體腸黏膜屏障的完整性。

過(guò)度訓(xùn)練導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性胃腸綜合征發(fā)生時(shí)腸黏膜屏障功能的變化主要表現(xiàn)在4個(gè)方面：（1）過(guò)度運(yùn)動(dòng)影響胃腸消化和吸收功能，造成腸黏膜侵蝕，腸上皮細(xì)胞受損，杯狀細(xì)胞、潘氏細(xì)胞等特殊細(xì)胞受損，緊密連接受損失調(diào)，主要體現(xiàn)在腸黏膜機(jī)械屏障變化。（2）過(guò)度運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致腸黏膜細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化水平增加和自由基生成提高，造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能受損，進(jìn)而使腸黏膜屏障通透性發(fā)生變化。（3）腸黏膜屏障的免疫功能發(fā)生變化，腸黏膜細(xì)胞炎癥因子水平上升。（4）腸道菌群變化，出現(xiàn)腸漏癥狀，發(fā)生細(xì)菌移位現(xiàn)象。

2 植物多糖干預(yù)過(guò)度運(yùn)動(dòng)

多糖（Polysaccharide）又稱多聚糖，是由幾百甚至幾千個(gè)單糖分子聚合而成的一類化合物，由醛糖或酮糖通過(guò)糖苷鍵連接而成，廣泛分布于自然界的動(dòng)植物和微生物中，是一類重要的具有生物活性的天然高分子化合物。從20世紀(jì)50年代發(fā)現(xiàn)真菌對(duì)多糖的抗癌效果以來(lái)，發(fā)現(xiàn)植物多糖具有免疫調(diào)節(jié)、抗腫瘤、抗衰老、抗氧化等多種生物活性、毒副作用小和不易造成殘留等優(yōu)點(diǎn)。人們發(fā)現(xiàn)胃腸道很可能是各類天然產(chǎn)物多糖發(fā)揮生物學(xué)活性的重要場(chǎng)所。腸道微生物可對(duì)多糖進(jìn)行酵解和利用；多糖可以刺激胃腸道黏膜免疫組織中分布的各類淋巴細(xì)胞，如T、B淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞[20]。

2.1 植物多糖干預(yù)保護(hù)腸黏膜機(jī)械屏障

大量研究表明，植物多糖具有保護(hù)大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后腸黏膜屏障完整性的作用。有研究發(fā)現(xiàn)，猴頭菇多糖可通過(guò)增加胃黏膜血流量,增強(qiáng)胃黏膜自身的防御功能,達(dá)到保護(hù)胃黏膜、抗?jié)兊哪康?，并通過(guò)抑制促炎細(xì)胞因子分泌,促進(jìn)抗炎細(xì)胞因子分泌來(lái)緩解腸黏膜屏障應(yīng)激反應(yīng)[21]。史艷莉等人研究發(fā)現(xiàn)，8周大負(fù)荷訓(xùn)練后，大鼠腸黏膜的血漿內(nèi)毒素、腸黏膜通透性和細(xì)菌移位率升高，腸液免疫球蛋白（IgA）漿細(xì)胞個(gè)數(shù)和分泌型免疫球蛋白（sIgA）含量下降，腺隱窩深度變淺；連續(xù)8周補(bǔ)充魔芋多糖的運(yùn)動(dòng)大鼠血漿內(nèi)毒素、腸黏膜通透性、細(xì)菌移位率顯著低于力竭運(yùn)動(dòng)組，腸黏膜厚度、腺隱窩深度、絨毛寬度、腸液IgA漿細(xì)胞個(gè)數(shù)和sIgA含量則顯著高于力竭運(yùn)動(dòng)組。魔芋甘露聚糖對(duì)運(yùn)動(dòng)應(yīng)激大鼠腸黏膜損傷具有保護(hù)作用[22]。黃小流研究發(fā)現(xiàn)低聚乳果糖對(duì)斷奶應(yīng)激大鼠腸道緊密連接及屏障功能的積極影響，可以通過(guò)抑制腸道黏膜萎縮，改善腸道微環(huán)境，增加腸道緊密連接蛋白的表達(dá)，降低腸道通透性，保護(hù)斷奶大鼠腸道屏障功能[23]。上述研究表明：植物多糖的干預(yù)能增加腸黏膜屏障自身的防御功能,增加腸道緊密連接的穩(wěn)定性，降低細(xì)菌移位風(fēng)險(xiǎn)，抑制促炎細(xì)胞因子分泌,促進(jìn)抗炎細(xì)胞因子分泌，達(dá)到保護(hù)機(jī)體腸黏膜屏障的目的。

2.2 植物多糖干預(yù)增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力

研究發(fā)現(xiàn)植物多糖具有良好的抗氧化作用，減少機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)[24]。史亞麗等人研究黑木耳粗多糖對(duì)力竭小鼠心肌、肝臟、骨骼肌抗氧化作用，對(duì)小鼠力竭游泳訓(xùn)練后灌胃黑木耳粗多糖，20 d后測(cè)定小鼠心肌、肝臟、骨骼肌谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、SOD活性，發(fā)現(xiàn)黑木耳粗多糖可明顯提高安靜小鼠心肌、肝臟SOD及骨骼肌GSH-Px活性[25]。王海元建立的小鼠游泳疲勞模型發(fā)現(xiàn)，紅棗多糖使游泳小鼠的血清CK、血清LDH活性降低，使小鼠的心肌的CAT活性升高和MDA含量下降；肝臟的CAT和GSH-Px活性升高；骨骼肌GSH-Px活性升高和MDA含量下降。證明紅棗多糖可使運(yùn)動(dòng)小鼠部分組織的抗氧化酶活性發(fā)生不同程度的良性變化，減少自由基生成，提高機(jī)體的抗氧化能力，保護(hù)組織細(xì)胞發(fā)揮正常功能[26]。習(xí)雪峰等人探討云芝多糖對(duì)力竭運(yùn)動(dòng)大鼠腦組織的部分抗氧化酶活性的影響，對(duì)SD大鼠進(jìn)行為期8周的跑臺(tái)訓(xùn)練，結(jié)果表明，云芝多糖具有提高大鼠腦組織SOD、GSH-Px活性的作用，其機(jī)制可能是云芝多糖在轉(zhuǎn)錄水平對(duì)其細(xì)胞SOD、GSH-Px表達(dá)的增加表達(dá)產(chǎn)生影響的結(jié)果，而且某種蛋白質(zhì)的合成可能參與了其對(duì)機(jī)體抗氧化酶基因的誘導(dǎo)過(guò)程，云芝多糖還可能參與細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與炎癥反應(yīng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的對(duì)話[27]。從上述研究可知：植物多糖干預(yù)過(guò)度訓(xùn)練機(jī)體可以減少自由基生成，提高機(jī)體的抗氧化能力，保護(hù)組織細(xì)胞發(fā)揮正常功能，因?yàn)槎嗵且环矫婵梢灾苯幼饔米杂苫≧OS）本身，捕捉脂質(zhì)過(guò)氧化鏈?zhǔn)椒磻?yīng)中產(chǎn)生的活性氧，減少脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)鏈的SOD和GSH-Px長(zhǎng)度,阻斷或減緩脂質(zhì)過(guò)氧化的進(jìn)行；另一方面，提高體內(nèi)原有抗氧化酶的活性，間接發(fā)揮抗氧化作用[28]。

2.3 植物多糖干預(yù)增強(qiáng)機(jī)體免疫調(diào)節(jié)能力

研究表明植物多糖對(duì)于提高機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)能力有顯著作用[29]。徐荔等人研究黃芪多糖對(duì)內(nèi)毒素誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL-1β、TNF-α炎癥因子的影響，研究發(fā)現(xiàn)，黃芪多糖干預(yù)后，IL-1β、TNF-α的含量明顯下降，結(jié)果表明，黃芪多糖能夠顯著降低 LPS誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的 IL-1β、TNF-α[30]。黃超對(duì) SD大鼠進(jìn)行9周遞增負(fù)荷運(yùn)動(dòng)，觀察灌胃金針菇多糖對(duì)于疲勞模型大鼠的疲勞恢復(fù)及免疫力的改善效果，研究發(fā)現(xiàn)，金針菇多糖能顯著提高大鼠T淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子T-betmRNA、GATA-3mRNA表達(dá)及蛋白表達(dá)，并維持Th1/Th2動(dòng)態(tài)平衡，促進(jìn)機(jī)體疲勞狀態(tài)恢復(fù)，增強(qiáng)機(jī)體免疫調(diào)節(jié)能力[31]。王文迪研究黃精多糖對(duì)大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)所致人體T淋巴細(xì)胞免疫功能的影響，對(duì)14名男性大學(xué)生進(jìn)行試驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)預(yù)先補(bǔ)充黃精多糖能減輕運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的T淋巴細(xì)胞增殖能力的下降和干擾素（IFN-γ）水平的降低。研究表明，海藻多糖、香菇多糖、靈芝多糖、蟲(chóng)草多糖、枸杞多糖、紅棗多糖等可激活巨噬細(xì)胞增強(qiáng)其吞噬作用，使機(jī)體免疫能力增強(qiáng)[32]。上述研究表明，植物多糖對(duì)于提高機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)能力有顯著作用，植物多糖可通過(guò)與免疫細(xì)胞表面的多種受體結(jié)合、激活不同的信號(hào)通路來(lái)調(diào)控動(dòng)物機(jī)體的免疫系統(tǒng)，包括刺激巨噬細(xì)胞、T／B淋巴細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞的分泌或增殖，調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的釋放，促進(jìn)抗體的分泌，活補(bǔ)體系統(tǒng)等。

2.4 植物多糖干預(yù)調(diào)節(jié)機(jī)體腸道菌群

大量研究表明，腸道菌群對(duì)宿主生理活動(dòng)及穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)均發(fā)揮著重要作用，植物多糖具有調(diào)節(jié)腸道菌群，保護(hù)腸黏膜屏障的作用。Cani P.D.等人研究證實(shí)，使用益生元等微生態(tài)制劑可有效提升腸道內(nèi)雙歧桿菌數(shù)量并增強(qiáng)腸屏障功能。其機(jī)制可能是由于在胃和小腸中，益生元因缺乏相應(yīng)水解酶而不被分解利用，在進(jìn)入大腸后經(jīng)腸道菌群酵解代謝所產(chǎn)生的短鏈脂肪酸（SFCA），可為雙歧桿菌、乳酸桿菌等益生菌反過(guò)來(lái)所利用，成為其增殖的重要底物；調(diào)節(jié)緊密連接蛋白 1（ZO-1）、閉合蛋白（occludin）等的表達(dá)上調(diào)，最終使腸黏膜屏障通透性逐漸恢復(fù)正常，進(jìn)入宿主循環(huán)系統(tǒng)的內(nèi)毒素減少，機(jī)體炎性反應(yīng)逐漸減輕、消除[33]。雅庫(kù)等人為研究馬齒莧多糖對(duì)腸道微生態(tài)失調(diào)小鼠血內(nèi)毒素含量及肝臟細(xì)菌易位的影響，應(yīng)用鹽酸林可霉素灌胃建立腸道微生態(tài)失調(diào)小鼠模型,然后用馬齒莧多糖進(jìn)行治療，用馬齒筧多糖治療7 d后,發(fā)現(xiàn)血內(nèi)毒素含量降低、肝臟腸桿菌數(shù)量減少，證明馬齒莧多糖對(duì)腸道微生態(tài)失調(diào)小鼠血內(nèi)毒素含量及肝臟細(xì)菌易位具有調(diào)整作用[34]。Clarke S.F.等人研究表明益生元可維持腸道內(nèi)雙歧桿菌數(shù)量，增強(qiáng)腸屏障功能[35]。上述研究表明：植物多糖能阻礙細(xì)菌表面外源凝集素與腸黏膜上皮細(xì)胞特異性的糖蛋白的結(jié)合，阻止病原菌在腸道粘連與定值，使腸黏膜屏障通透性逐漸恢復(fù)正常，進(jìn)入宿主循環(huán)系統(tǒng)的內(nèi)毒素減少，細(xì)菌移位風(fēng)險(xiǎn)降低，從而避免機(jī)體發(fā)生炎性反應(yīng)。

3 小結(jié)

植物多糖對(duì)保護(hù)過(guò)度訓(xùn)練腸黏膜屏障具有良好的干預(yù)作用，可以從4個(gè)方面來(lái)說(shuō)明：（1）植物多糖的干預(yù)能增加腸道緊密連接穩(wěn)定性，降低細(xì)菌移位風(fēng)險(xiǎn)，達(dá)到保護(hù)機(jī)體腸黏膜屏障的目的。（2）植物多糖具有良好的抗氧化作用，可以通過(guò)直接作用于過(guò)度訓(xùn)練產(chǎn)生ROS和直接機(jī)體內(nèi)源性抗氧化酶減少機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)。（3）植物多糖干預(yù)可以提高過(guò)度訓(xùn)練機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)能力有顯著作用，通過(guò)與免疫細(xì)胞表面的多種受體結(jié)合、激活不同的信號(hào)通路來(lái)調(diào)控動(dòng)物機(jī)體的免疫系統(tǒng)。（4）植物多糖能調(diào)節(jié)處于過(guò)度訓(xùn)練狀態(tài)下的腸道菌群，阻止細(xì)菌移位，并促進(jìn)有益菌群分泌短鏈脂肪酸起到保護(hù)腸黏膜屏障的作用。綜上可知，植物多糖應(yīng)用于過(guò)度訓(xùn)練造成的運(yùn)動(dòng)性胃腸綜合征具有良好的前景，植物多糖在運(yùn)動(dòng)領(lǐng)域開(kāi)發(fā)具有廣闊的前景。

運(yùn)動(dòng)性胃腸綜合征是超量恢復(fù)訓(xùn)練原則下的一種常見(jiàn)的過(guò)度訓(xùn)練綜合征，其發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，通常認(rèn)為是有胃腸循環(huán)途徑和神經(jīng)胃腸道通路失調(diào)造成，發(fā)病時(shí)嚴(yán)重影響運(yùn)動(dòng)員的訓(xùn)練效率與效果。植物多糖作為一種天然的活性生物大分子，經(jīng)大量研究結(jié)果表明對(duì)保護(hù)腸黏膜屏障的完整性和調(diào)節(jié)腸道菌群具有良好的效果，而且安全無(wú)毒。由此可見(jiàn)，植物多糖可以作為一種運(yùn)動(dòng)補(bǔ)充劑用于幫助運(yùn)動(dòng)員預(yù)防和治療運(yùn)動(dòng)性胃腸綜合征推廣使用。

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