張向前 解新明

(華南農(nóng)業(yè)大學(xué)林學(xué)與風(fēng)景園林學(xué)院 廣州 510642)

獲得性是指生物在長期環(huán)境影響下獲得的新性狀，這種性狀若能夠遺傳則稱為獲得性遺傳。獲得性遺傳是拉馬克進(jìn)化理論的中心內(nèi)容，認(rèn)為環(huán)境引起的性狀改變是可遺傳的。而現(xiàn)代進(jìn)化理論認(rèn)為生物性狀受基因控制，環(huán)境不會改變生物的基因型,故認(rèn)為獲得性狀是不可遺傳的。

表觀遺傳學(xué)是一個飛速發(fā)展的新興領(lǐng)域，研究一切非DNA序列改變引起的可遺傳的變異。雖然基因組學(xué)在大規(guī)模的DNA研究上有了大的飛躍，大多也只是證實達(dá)爾文的理論，而表觀遺傳學(xué)則暗示另一個演化系統(tǒng)的存在——該系統(tǒng)能與達(dá)爾文的理論互補，是對環(huán)境的有序回應(yīng)，而不僅僅是像遺傳漂變一樣的隨機變化。本文一方面從哲學(xué)角度，并通過物理學(xué)發(fā)展的類比來討論獲得性遺傳存在的可能性；另一方面，結(jié)合表觀遺傳學(xué)的發(fā)展來探討獲得性遺傳的機制，以期引導(dǎo)學(xué)生對獲得性遺傳的重新思考，激發(fā)他們思辨能力和創(chuàng)新思維。

1 “光的波粒二象性”探討史對“獲得性遺傳”爭論的啟示

獲得性狀能否遺傳是遺傳學(xué)長期爭論的問題之一。拉馬克學(xué)派支持獲得性遺傳，而經(jīng)典遺傳學(xué)則認(rèn)為：基因是決定生物表型的本源，基因突變是隨機的，環(huán)境不會造成基因序列改變，因而反對獲得性遺傳。長期以來，不同學(xué)派各有其支持者，雙方分別擁有大量宏觀例證，勢均力敵。但是20世紀(jì)40年代后，隨著基因概念及其表達(dá)調(diào)控理論的發(fā)展，以及分子生物學(xué)的建立，突變的微觀機制取得了突破，而“獲得說”所涉及的遺傳機制，沒有一種能找到相應(yīng)的微觀物質(zhì)基礎(chǔ)，于是，情況就發(fā)生了向“突變說”一邊倒的變化[1]。

“突變說”和“獲得說”關(guān)于遺傳本質(zhì)的探討史與“光的本性”的探討史有著驚人的類似。關(guān)于光的本性的爭論早期有兩種假說：“微粒說”和“波動說”?！拔⒘Ｕf”因牛頓的支持而使“波動說”一直受到壓制。后來，赫茲不僅證明光具有波的特性，麥克斯韋還在研究電磁理論時偶然發(fā)現(xiàn)了光電效應(yīng)現(xiàn)象。當(dāng)“波動說”不能解釋光電效應(yīng)等實驗的結(jié)果時，愛因斯坦提出了光量子理論來解釋光電效應(yīng)。1916年，密立根進(jìn)一步通過實驗證明了光量子理論，進(jìn)而證實光的粒子本性。于是，德布羅意將光的波粒二象性統(tǒng)一為微粒子(包括光子、電子、質(zhì)子等)的物質(zhì)波理論。通過歷史的類比，說明遺傳突變分子機制的揭示不應(yīng)成為否定獲得性遺傳存在的理由，更不應(yīng)忽視大量突變說難以解釋的現(xiàn)象，因而探索獲得性遺傳的分子機理勢在必行[1]。

2 獲得性遺傳的微觀機制

盡管獲得性遺傳有大量的證據(jù)支持，但是其微觀機制尚不明確。因此，尋找獲得性遺傳的微觀物質(zhì)基礎(chǔ)及遺傳機制是證明獲得性遺傳的關(guān)鍵所在。目前，關(guān)于獲得性遺傳的微觀機制主要有以下兩種觀點：中心對稱假說和表觀遺傳學(xué)。

2.1 獲得性遺傳的中心對稱假說 從哲學(xué)的角度講，對宇宙萬物而言，矛盾對立雙方共存，形成完美無比的對稱世界。1820年，科學(xué)家已發(fā)現(xiàn)了電流的磁效應(yīng)。但是反過來，磁場能產(chǎn)生電流嗎？英國著名科學(xué)家法拉第堅信磁場與電流這兩個對稱的雙方一定可以相互轉(zhuǎn)化，他經(jīng)過10年不懈的探索，終于在1831年發(fā)現(xiàn)：閉合電路的一部分導(dǎo)體在磁場中做切割磁力線運動時會產(chǎn)生電流，從而完成了磁轉(zhuǎn)化為電的開創(chuàng)性工作。

分子生物學(xué)的中心法則首先由佛朗西斯·克里克于1958年提出。中心法則是指生物通過復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯的生化反應(yīng)，將遺傳信息經(jīng)DNA、 RNA傳遞給蛋白質(zhì)的過程。在某些病毒中能以RNA為模板逆轉(zhuǎn)錄成DNA，這表明遺傳信息可從RNA傳遞到DNA。由上述法拉第研究磁場和電流的開創(chuàng)性工作是否可得到這樣的啟示：蛋白質(zhì)和核酸一樣都是信息大分子，從蛋白質(zhì)出發(fā)合成核酸是否可能呢？雖然目前沒有觀測到以蛋白質(zhì)為模板直接合成核酸的例子，但是沒觀測到并不意味不存在。人們對基因表達(dá)的調(diào)控機制研究表明，蛋白質(zhì)在遺傳信息的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、翻譯的各個層面都對核酸具有調(diào)控作用。

2.2 從表觀遺傳學(xué)機制看獲得性遺傳 表觀遺傳學(xué)一詞最初由Conrad Waddington于1939年提出，表觀遺傳研究的發(fā)展對于傳統(tǒng)的遺傳概念是一個非常大的沖擊。目前，表觀遺傳指的是非DNA序列改變而引起的可遺傳的變異。遺傳的物質(zhì)基礎(chǔ)不再僅僅是DNA，還包括表觀修飾。由于表觀遺傳的存在，表觀遺傳現(xiàn)象是否可以支持獲得性遺傳的討論已經(jīng)非常普遍[2]。通常情況下生物的基因發(fā)生突變的概率極低，而環(huán)境往往以表觀遺傳修飾的方式來調(diào)節(jié)基因的表達(dá)。近年來，醫(yī)學(xué)人員對具有不同生活經(jīng)歷的參試者進(jìn)行跟蹤研究，發(fā)現(xiàn)兒時貧困可造成成年時DNA甲基化模式差異，進(jìn)而影響人體免疫系統(tǒng)[3]。上述研究結(jié)果表明，環(huán)境變化會造成生物體表觀遺傳修飾模式的改變。

例如，在自然界中，一些植物正常開花需要一個稱為春化作用的低溫誘導(dǎo)過程，春化低溫對越冬植物有成花的誘導(dǎo)和促進(jìn)作用。在擬南芥中,FLC基因的高表達(dá)可抑制植物開花。研究表明，低溫可以誘導(dǎo)組蛋白發(fā)生表觀遺傳修飾的轉(zhuǎn)變，降低FLC基因表達(dá)，進(jìn)而消除對植物開花的抑制作用[4]。在春化過程中，低溫會使FLC蛋白因表觀遺傳機制而沉默，然而，F(xiàn)LC會在種子發(fā)育完成之前重新被激活，以確保每一代植物都需要春化。近年來，科學(xué)家進(jìn)一步研究了FLC再活化的機制，發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生ELF6蛋白的基因一個等位變異會影響減數(shù)分裂時FLC的再活化，導(dǎo)致后代保留了部分低溫春化誘導(dǎo)產(chǎn)生的表觀遺傳修飾，可造成春化作用的跨代遺傳[5]。該結(jié)果也暗示在某些條件下環(huán)境造成的表型變異是可以跨代遺傳的，也就是說表觀遺傳可能介導(dǎo)了由環(huán)境造成的生物表型變異的跨代遺傳，即獲得性遺傳。

3 獲得性遺傳對生物學(xué)教學(xué)的啟示

3.1 類比分析是科學(xué)研究中常用的方法 源于物質(zhì)世界本身的統(tǒng)一性，自然科學(xué)的不同學(xué)科之間具有相似性和可比性，物理學(xué)與生物學(xué)之間的關(guān)系尤其不同尋常。馬克斯·德爾布呂克1906年出生在德國，原本是一位原子物理學(xué)家，受波爾哲學(xué)思想的影響，德爾布呂克對物理學(xué)和生物學(xué)間的關(guān)系產(chǎn)生了興趣，他于1937年前后在美國加州理工學(xué)院開始從事噬菌體的研究。德爾布呂克因在噬菌體研究方面的突出成就而獲得1969年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎，被譽為分子生物學(xué)之父。德爾布呂克是從物理學(xué)轉(zhuǎn)向生物學(xué)的著名人物，他以物理學(xué)為基礎(chǔ)來研究生命現(xiàn)象的思想對生命本質(zhì)的探討仍具有借鑒意義。在生物學(xué)教學(xué)中如果能從哲學(xué)角度和物理學(xué)發(fā)展的類比中討論獲得性遺傳存在的可能性，似乎更能激發(fā)學(xué)生的興趣和思辨能力。

3.2 體細(xì)胞獲得的性狀在特定條件下可以遺傳到下一代 獲得性現(xiàn)象的存在是毋庸置疑的，但它必須有微觀實驗的支持，也應(yīng)有哲學(xué)的概括。魏斯曼種質(zhì)理論和中心法則是獲得性遺傳面臨的最大困難。19世紀(jì)末德國生物學(xué)家魏斯曼在完成了老鼠多代斷尾實驗后提出了種質(zhì)說。該理論認(rèn)為生物體可分為生殖細(xì)胞和體細(xì)胞，生殖細(xì)胞作為種質(zhì)可產(chǎn)生體細(xì)胞(即體質(zhì))，但體質(zhì)不能產(chǎn)生種質(zhì)。由于環(huán)境條件只能對體質(zhì)產(chǎn)生影響,而體質(zhì)不能遺傳，因此,該理論認(rèn)為獲得的性狀是不能遺傳的。實際上，體細(xì)胞獲得的性狀在特定條件下可以遺傳到下一代，如植物可以通過體細(xì)胞繁殖后代，芽變就是有力的例證。秋海棠的葉子能夠出芽，形成新植株，這說明體質(zhì)也可以產(chǎn)生種質(zhì)。從認(rèn)識論的角度看，魏斯曼以老鼠斷尾不能跨代遺傳為依據(jù)來否定獲得性遺傳，這種以簡單的機械損傷的個別案例否認(rèn)普遍存在的環(huán)境對生物表型影響的觀點，是不可能真正反映“個別與一般”的辯證關(guān)系的[6]。

3.3 科學(xué)理性看待獲得性遺傳 生物的表型與蛋白質(zhì)直接相關(guān)，20世紀(jì)70年代以來，人們發(fā)現(xiàn)核酸合成的每一步都必須有蛋白質(zhì)的參與，越來越多的證據(jù)表明環(huán)境對生物遺傳物質(zhì)的影響能夠達(dá)到修飾或改變的程度。隨著帶有適應(yīng)性特征的非隨機性變異的發(fā)現(xiàn)[7]，人們意識到生物突變的發(fā)生并非完全隨機，不能排除其涉及獲得性途徑的可能性。

就目前認(rèn)知而言，獲得性遺傳還缺少更多的直接的微觀方面證據(jù)。但一味排斥獲得性遺傳的存在也并非科學(xué)理性的態(tài)度，而應(yīng)對其微觀物質(zhì)基礎(chǔ)加以積極的研究和探索。當(dāng)前表觀遺傳學(xué)的迅猛發(fā)展或許能夠成為尋求獲得性遺傳微觀機制的突破口。追溯人類科學(xué)發(fā)展史，百花齊放、百家爭鳴更有利于科學(xué)長足發(fā)展，在教學(xué)實踐中不應(yīng)由于獲得性遺傳存在的長期爭論而有意對其回避，而應(yīng)汲取最新的研究成果積極引導(dǎo)學(xué)生進(jìn)行批判思維，開闊思路，促進(jìn)生物創(chuàng)新人才的培養(yǎng)。