康 樂
(駐馬店市中心醫(yī)院新生兒科,河南 駐馬店 463000)
早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征(respiratory distress syndrome,RDS)主要是由于缺乏肺表面活性物質(zhì)(pulmonary surfactant,PS)所致,患兒主要表現(xiàn)為出生后進行性加重的呼吸困難,嚴重威脅患兒的生命健康。RDS早產(chǎn)兒的治療關(guān)鍵為改善呼吸困難、提高血氧飽和度、減少后遺癥。PS是治療RDS早產(chǎn)兒的重要藥物,能夠有效緩解患兒的臨床癥狀,改善預(yù)后[1-3]。PS是脂溶性藥物,需要經(jīng)過氣管導(dǎo)管滴入給藥,但有研究指出,PS氣管內(nèi)滴入雖然能有效降低患兒的病死率和支氣管肺發(fā)育不良發(fā)生率,但會增加患兒顱內(nèi)出血發(fā)生率[4],考慮可能與通氣方式有關(guān)。通氣是指手動或借助呼吸機以維持患者呼吸道暢通,改善氧合,防止二氧化碳和氧氣蓄積,避免呼吸衰竭[5]。本研究對手動氣囊加壓通氣與機械通氣下應(yīng)用PS對RDS早產(chǎn)兒的腦氧代謝和預(yù)后情況進行比較,以期為RDS早產(chǎn)兒的臨床治療提供參考。
1.1一般資料選擇2015年1月至2018年1月駐馬店市中心醫(yī)院新生兒科收治的RDS早產(chǎn)兒為研究對象,病例納入標準:(1)胎齡<34周,胸部X線片提示為Ⅲ~Ⅳ級RDS;(2)出生6 h以內(nèi);(3)符合PS及通氣治療指征。排除標準:(1)先天畸形、嚴重窒息、染色體疾病或膿毒癥患兒;(2)先天性心臟病或其他臟器功能障礙患兒。該研究共納入RDS早產(chǎn)兒132例,根據(jù)PS應(yīng)用過程中的通氣方式將患兒分為A組和B組,每組66例。A組:男41例,女25例;胎齡27~33(32.19±1.91)周;體質(zhì)量1.1~2.2(1.48±0.22)kg;出生1 min時Apgar評分1~8(4.26±1.56)分。B組:男43例,女23例;胎齡27~33(31.86±2.03)周;體質(zhì)量 1.2~2.3(1.50±0.47)kg;出生1 min時Apgar評分 1~7(4.20±1.43)分。2組患兒的性別、胎齡、體質(zhì)量及出生1 min時Apgar評分比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究通過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準,患兒監(jiān)護人自愿參加本研究并簽署知情同意書。
1.2治療方法PS治療:患兒處于氣管插管機械通氣狀態(tài)下,對插管距離患兒齒齦4~5 cm處局部消毒,將吸入PS(意大利凱西制藥公司,進口藥品注冊證號:H20080429)的注射器針頭向下傾斜刺入氣管插管的管腔內(nèi),PS劑量為100~200 mg·kg-1,注射1次。A組患兒給予手動氣囊加壓通氣,開始給藥前拔開氣管導(dǎo)管與呼吸機的連接,連接氣囊,使用手動氣囊正壓通氣,并勻速推注PS,注射完畢后拔出注射器,繼續(xù)手動正壓通氣5 min,然后給予呼吸機輔助通氣,頻率為每分鐘40~50次,壓力為15~18 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),吸入氧分數(shù)為600~800 mL·L-1。B組患兒給予呼吸機機械通氣,開始給藥前至給藥結(jié)束后持續(xù)給予機械通氣,頻率為每分鐘40次,吸氣峰壓為15~18 cmH2O,吸入氧分數(shù)為600~800 mL·L-1,呼氣末正壓為4 cmH2O。2組患兒治療過程中使用近紅外光譜(near infra-red spectrum,NIRS)儀監(jiān)測患兒腦氧飽和度(cerebullar oxygen saturation,ScO2),通過動脈留置導(dǎo)管監(jiān)測患兒平均動脈壓(mean arterial blood pressure,MAP)。
1.3觀察指標(1)記錄2組患兒用藥前5 min、用藥期間及用藥后5、10 min時ScO2和MAP,并計算ScO2與MAP的相關(guān)系數(shù)(rScO2-MAP);(2)患兒死亡及并發(fā)癥情況。
2.12組RDS早產(chǎn)兒ScO2比較結(jié)果見表1。2組早產(chǎn)兒給藥期間和給藥后5 min時ScO2顯著高于給藥前5 min和給藥后10 min,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);2組早產(chǎn)兒給藥后10 min與給藥前 5 min 時ScO2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。給藥前5 min、給藥期間及給藥后5、10 min時2組早產(chǎn)兒ScO2比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
表12組RDS早產(chǎn)兒ScO2比較
組別nScO2/%給藥前5 min給藥期間給藥后5 min給藥后10 minA組6677.24±4.5785.22±5.21a83.56±4.16a79.07±3.44B組6676.10±4.1584.07±4.33a81.79±5.03a78.42±3.57
注:與給藥前5 min和給藥后10 min時比較aP<0.05。
2.22組RDS早產(chǎn)兒rScO2-MAP比較結(jié)果見表2。2組早產(chǎn)兒給藥期間rScO2-MAP顯著高于給藥前5 min和給藥后10 min,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);2組早產(chǎn)兒給藥后10 min與給藥前5 min時rScO2-MAP比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。給藥前5 min、給藥期間及給藥后5、10 min時2組早產(chǎn)兒rScO2-MAP比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
表22組RDS早產(chǎn)兒rScO2-MAP比較
組別nrScO2-MAP給藥前5 min給藥期間給藥后5 min給藥后10 minA組661.89±0.232.37±0.20a2.11±0.191.86±0.22B組661.88±0.252.16±0.17a1.85±0.241.87±0.21
注:與給藥前5 min和給藥后10 min時比較aP<0.05。
2.32組早產(chǎn)兒死亡及并發(fā)癥比較A組早產(chǎn)兒死亡1例(1.51%),發(fā)生肺炎5例(7.57%),顱內(nèi)出血5例(7.57%),肺出血4例(6.06%),視網(wǎng)膜病變2例(3.03%);B組早產(chǎn)兒死亡0例(0.00%),發(fā)生肺炎4例(6.06%),顱內(nèi)出血1例(1.51%),肺出血5例(7.57%),視網(wǎng)膜病變3例(4.54%);2組早產(chǎn)兒肺炎、肺出血、視網(wǎng)膜病變發(fā)生率及病死率比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.653、2.987、1.839、2.317,P>0.05)。B組早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血發(fā)生率低于A組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.158,P<0.05)。
RDS是常見的呼吸系統(tǒng)疾病,主要包括成人RDS和新生兒RDS,其中新生兒RDS多發(fā)于早產(chǎn)兒,患兒病情往往較重,需要給予及時有效的治療。PS的應(yīng)用革命性地改變了RDS早產(chǎn)兒的治療,但由于患兒身體幼嫩,治療中應(yīng)盡量避免造成創(chuàng)口傷害。目前,RDS早產(chǎn)兒治療的研究重點為非侵入性方法給藥[6]。研究顯示,傳統(tǒng)的非侵入性通氣模式狀態(tài)下PS給藥主要通過手動氣囊加壓通氣進行,由于人為因素的干擾,這種通氣模式下的頻率和壓力極不穩(wěn)定,可能會對早產(chǎn)兒肺順應(yīng)性變化產(chǎn)生影響[7]。因此,臨床中需要尋找更加適合PS給藥的通氣方式,以改善患兒治療效果。
持續(xù)正壓通氣是一種無創(chuàng)性通氣方式,在呼氣末維持肺泡正壓時能夠預(yù)防肺泡塌陷,增加肺功能殘氣量,幫助改善肺順應(yīng)性,改善氧合功能,降低肺內(nèi)分流;另外,持續(xù)正壓通氣還能夠減少呼吸做功,促進已經(jīng)塌陷的肺泡重新擴張,降低呼吸道阻力,保護呼吸道黏膜,確保呼吸暢通[8]。本研究中使用NIRS儀監(jiān)測PS給藥前、中、后2組患兒的ScO2變化,并監(jiān)測ScO2與MAP的相關(guān)性,分析腦血管自主調(diào)節(jié)功能情況。RDS早產(chǎn)兒本身存在一定的腦血管自主調(diào)節(jié)功能損傷,患兒出生后治療時若未給予適當?shù)慕o藥方式可能會加重腦血管負荷,造成腦循環(huán)障礙[9]。本研究結(jié)果顯示,2組患兒的ScO2均在給藥期間升高并達到峰值,顯著高于給藥前5 min,而后逐漸降低,給藥后10 min基本恢復(fù)至給藥前 5 min 水平;給藥期間rScO2-MAP升高并達到峰值,顯著高于給藥前5 min,而后逐漸降低,A組和B組患兒分別在給藥后5、10 min基本恢復(fù)至給藥前5 min水平。雖然2組早產(chǎn)兒給藥前5 min、給藥期間及給藥后5、10 min時ScO2比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,但手動氣囊加壓通氣的吸氣時間、壓力、通氣幅度等不夠穩(wěn)定和精確,影響患兒腦血管自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能,導(dǎo)致患兒血壓異常及腦氧代謝變化[10]。本研究結(jié)果顯示,B組患兒顱內(nèi)出血發(fā)生率低于A組。呼吸機機械通氣能夠給予患兒平穩(wěn)氣壓支持,保持有效的肺部容量,促進肺泡擴張,預(yù)防肺泡塌陷,保障氣體在最低氣道壓下交換,改善通氣效率,增大肺部氧合,降低顱內(nèi)出血發(fā)生率[11]。
綜上所述,手動氣囊加壓通氣和呼吸機機械通氣給藥下RDS早產(chǎn)兒均會出現(xiàn)短暫腦ScO2水平升高,但呼吸機機械通氣對患兒腦血管自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能影響較小,能降低顱內(nèi)出血發(fā)生率,改善患兒預(yù)后。