陳鴻儀

（西寧市第三人民醫(yī)院 青海 西寧 810005）

心肌梗死是臨床上的常見(jiàn)病，致死率高，近年心肌梗死的患病率呈上升趨勢(shì)，且發(fā)病年齡越來(lái)越年輕化，這與我們的生活方式，飲食習(xí)慣等密切相關(guān)；預(yù)后多不良，甚至危及患者生命、影響患者的生活質(zhì)量。心臟介入治療技術(shù)的開(kāi)展，通過(guò)穿刺體表動(dòng)脈血管，借助器械，在DSA設(shè)備的引導(dǎo)下，將導(dǎo)管送到病變部位，進(jìn)行血管再通治療；大大的降低了心肌梗死的死亡率。本文報(bào)道1例急性下壁心肌梗死后發(fā)生Bezold-Jarisch反射，經(jīng)多學(xué)科會(huì)診及血管活性藥物搶救后好轉(zhuǎn)，出院后隨訪1月痊愈，對(duì)其臨床診治資料進(jìn)行整理及分析，以便于其他臨床醫(yī)師及介入醫(yī)師對(duì)該病的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步加深,并在日后的診療中有所幫助和提升。

1.病例簡(jiǎn)介

患者，女，55歲，因“持續(xù)胸痛12小時(shí)”于2017年3月13日13：14入院?；颊哂谌朐呵?2小時(shí)因與家人爭(zhēng)執(zhí)后突感胸痛，無(wú)胸悶氣促等，胸痛位于胸骨后，呈壓榨樣，胸痛持續(xù)不緩解，伴惡心嘔吐2次，無(wú)肩背部不適、咯血，無(wú)頭暈、黑曚、意識(shí)喪失，無(wú)咳嗽、咳痰，無(wú)腹脹。遂急診來(lái)院就診，當(dāng)時(shí)急查心電圖提示Ⅱ、Ⅲ、AVF ST段抬高0.05～0.10mv，I、AVL、V2-V4 ST段壓低0.10～0.50mv，超敏肌鈣蛋白1804pg/ml，CK-MB29.30pg/ml，提示急性下壁心肌梗死，立即予硝酸甘油擴(kuò)冠、阿司匹林抗血小板等治療，并請(qǐng)心內(nèi)科會(huì)診后擬急診行PCI術(shù)。

病例既往史：既往2型糖尿病數(shù)年，空腹血糖20.6mmol/L，目前予諾和靈30R早14u晚8u餐前10分鐘皮下注射降糖，近期血糖控制欠佳。否認(rèn)其他相關(guān)疾病。入院查體：T36.3℃；R18次/分P74次/分BP：95/54mmHg，神清，體型肥胖；雙肺可聞及少量濕羅音，心濁音界無(wú)擴(kuò)大；心率74次/分，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部查體（-），下肢浮腫(-)。入院后急診行冠狀動(dòng)脈造影示：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病-三支病變(LAD、LCX、RCA)。給予冠脈球囊擴(kuò)張+支架植入治療。2017年3月14日17：10術(shù)后第二天，患者突然出現(xiàn)血壓、心率下降，全身大汗，意識(shí)喪失，呼之不應(yīng)，測(cè)血氧飽和度為75%，立即予以血管活性藥物及補(bǔ)液等治療后血壓上升，2分鐘后患者意識(shí)轉(zhuǎn)清。此后患者于2017年3月15日至2017年3月18日多次出現(xiàn)心源性休克，并伴有全身大汗；給予血管活性藥物等治療后意識(shí)恢復(fù)，血壓，心率上升，每次發(fā)作持續(xù)3～5分鐘；同時(shí)進(jìn)行多學(xué)科會(huì)診后完善相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查后排除神經(jīng)內(nèi)科，內(nèi)分泌等疾病導(dǎo)致的可能性，結(jié)合患者病史以及發(fā)病前有明顯的情緒激動(dòng)及禁食等誘因。綜上所述，該患者出現(xiàn)血壓，心率下降主要有以下兩點(diǎn)：第一考慮由于情緒波動(dòng)及血容量不足引起迷走神經(jīng)活動(dòng)的反射增強(qiáng)誘發(fā)Bezold-Jarisch反射；第二考慮為急性心肌梗死心肌缺血再灌注后誘發(fā)的Bezold-Jarisch反射。

患者出院1月后復(fù)查胸部CT示：①兩肺慢支、肺氣腫，并發(fā)散在炎癥，建議治療后復(fù)查。②右肺下葉斑點(diǎn)狀鈣化灶。③心臟增大，胸主動(dòng)脈及部分冠脈硬化。超聲心動(dòng)圖提示：雙房增大，主動(dòng)脈瓣鈣化。三尖瓣輕度反流；EF：51%。

2.討論

2.1 心臟自主神經(jīng)的分布與調(diào)控

心臟自主神經(jīng)受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的雙重支配。在心臟的分布不均勻，交感神經(jīng)沿主肺動(dòng)脈走行至心神經(jīng)叢，再沿冠狀動(dòng)脈走行分布于心臟。迷走神經(jīng)自頸靜脈孔發(fā)出后，沿著雙側(cè)頸部向下延伸至胸腔后，發(fā)出分支與交感神經(jīng)匯合為心臟神經(jīng)叢，與交感神經(jīng)伴行分布于心臟各處。

心臟自主神經(jīng)中，平靜狀態(tài)下，迷走神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)；其末梢釋放的乙酰膽堿發(fā)揮降低心肌自律性，減慢傳導(dǎo)及心肌收縮力的作用。而當(dāng)應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，交感神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)，通過(guò)末梢釋放腎上腺素，使心率增快，傳導(dǎo)加快，心肌收縮力增強(qiáng)[1]。兩者相互協(xié)調(diào)地發(fā)揮作用，從而保持心臟正常功能的運(yùn)作，維持心臟正常電生理活動(dòng)。

2.2 血管迷走神經(jīng)反射的分布及影響

心臟迷走神經(jīng)的分布不同：右側(cè)神經(jīng)纖維主要支配右心房，尤其是竇房結(jié)；左側(cè)神經(jīng)纖維主要支配房室結(jié)，心室的副交感神經(jīng)較心房為少。當(dāng)右側(cè)迷走神經(jīng)受到刺激時(shí)，使竇房結(jié)自律性下降，發(fā)生竇性心動(dòng)過(guò)緩，甚至竇性停搏，而左側(cè)迷走神經(jīng)受到刺激時(shí)，使房室結(jié)傳導(dǎo)減慢，發(fā)生高度房室傳導(dǎo)阻滯[1]。當(dāng)心肌梗死發(fā)生時(shí)，心肌缺血，缺氧加重導(dǎo)致梗死部位的神經(jīng)纖維受損、導(dǎo)致心肌細(xì)胞功能抑制，電生理活動(dòng)異常，當(dāng)及時(shí)有效的開(kāi)通梗死后血管，血流恢復(fù)后發(fā)生了自主神經(jīng)重構(gòu)，梗死心肌恢復(fù)血供后使迷走神經(jīng)反射活動(dòng)增強(qiáng)從而誘發(fā)Bezold-Jarisch反射。

2.3 心肌梗死時(shí)對(duì)Bezold-Jarisch反射影響

Bezold-Jarisch反射系起自心臟內(nèi)感受器的一種抑制性反射，具有保護(hù)意義。它與迷走神經(jīng)又密切聯(lián)系。當(dāng)發(fā)生下壁梗死時(shí)，心臟感受器聯(lián)系的迷走神經(jīng)活動(dòng)增加，抑制了交感神經(jīng)的活動(dòng)。導(dǎo)致反射性的血壓下降，從而減輕心臟后負(fù)荷，同時(shí)出現(xiàn)的心動(dòng)過(guò)緩有利于側(cè)枝循環(huán)增加梗死部位心肌細(xì)胞的血供[3]，有利于維持心臟的功能及電生理活動(dòng)。

2.4 冠脈造影對(duì)Bezold-Jarisch反射的影響

臨床上在進(jìn)行冠脈造影時(shí)，由于精神緊張，疼痛刺激，血容量不足，過(guò)度壓迫等因素[2]。說(shuō)明是由于迷走神經(jīng)活動(dòng)的反射增強(qiáng)，誘發(fā)了Bezold-Jarisch反射，從而出現(xiàn)心率急劇下降等休克表現(xiàn)。而該患者出現(xiàn)血壓，心率下降，意識(shí)喪失等癥狀為術(shù)后第二天，可排除由于冠脈造影術(shù)引起的Bezold-Jarisch反射。

3.綜合分析結(jié)論

本例患者為中年女性，體型肥胖，有糖尿病病史，入院后冠狀動(dòng)脈造影提示右冠閉塞（下壁梗死）；當(dāng)選擇支架植入后血流恢復(fù)；缺血部位的自主神經(jīng)-迷走神經(jīng)的再生，從而影響梗死周邊存活正常的心肌細(xì)胞與梗死部位的再灌注后的心肌細(xì)胞自律性、不應(yīng)期或傳導(dǎo)速率的不一致，導(dǎo)致神經(jīng)支配不平衡，心肌細(xì)胞不同區(qū)域間電生理活動(dòng)的不均一性，從而導(dǎo)致Bezold-Jarisch反射的發(fā)生。

臨床資料表明，后下壁心肌梗塞患者在接受溶栓或PCI治療過(guò)程中，伴隨冠脈的再通，常出現(xiàn)短暫的心動(dòng)過(guò)緩或/和低血壓，提示梗塞區(qū)恢復(fù)供血時(shí)也會(huì)誘發(fā)Bezold-Jarisch反射。因此，心肌梗塞患者接受治療后所出現(xiàn)的心動(dòng)過(guò)緩和低血壓，也可作為冠脈再通的標(biāo)志。