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      胺碘酮聯(lián)合硫酸鎂治療頑固性室性心律失常的療效觀察

      2019-01-07 06:32:37于利群
      中國醫(yī)藥指南 2019年32期
      關(guān)鍵詞:室早頑固性室性

      于利群

      (丹東市中醫(yī)院內(nèi)三科,遼寧 丹東 118000)

      心率失常是一種神經(jīng)-體液及炎癥性綜合征,多種炎性細胞因子參與了心肌結(jié)構(gòu)、功能及表型的改變[1]。心律失常在人群中的發(fā)病率很高,多種心臟疾病都會引起心律失常。嚴重心律失常是導(dǎo)致心力衰竭、死亡的重要誘因,需要積極進行診治,延誤治療則容易引起室顫、猝死等危險。本研究采用胺碘酮聯(lián)合硫酸鎂治療頑固性室性心律失常,報道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料:選擇2015年1月至2017年5月90例頑固性室性心律失?;颊撸脒x標準:①經(jīng)臨床癥狀、體征、心功能、心電圖、Holter檢查及血流動力學(xué)監(jiān)測等證實有室性心律失常,室性早搏>4000/24 h或非持續(xù)性心動過速;③NYHA心功能分級Ⅱ~Ⅳ級;④無嚴重肝腎肺等臟器功能障礙;⑤臨床資料完整,用藥依從性佳。排除標準:①由洋地黃中毒、嚴重水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂誘發(fā)的心律失常;②Ⅱ°以上房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩等緩慢心律失常;③合并感染、血壓不穩(wěn)定、水、電解質(zhì)紊亂、慢性肺部疾病、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、甲狀腺疾病等;④合并意識或精神障礙者;⑤妊娠及哺乳期婦女。男53例,女37例,年齡45~79歲,平均年齡(60.58±10.24)歲,隨機分為觀察組與對照組各45例,兩組一般資料比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

      1.2 治療方法:兩組均采取抗血小板聚集、擴張冠狀動脈血管、強心利尿等常規(guī)處理,對照組口服鹽酸胺碘酮片,每次0.6 g,每天3次,2周后酌情減量至每次0.4 g。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上靜滴硫酸鎂5 g于30 min內(nèi)滴完,之后減低劑量至2 g/h。兩組均連續(xù)治療2周。

      1.3 觀察指標:①治療前后分別接受心電圖、Holter檢查,記錄室早數(shù)、短陣室速、QTc間期、QRS波時限等;③臨床療效判定標準[2]:臨床癥狀、體征基本消失,室早數(shù)減少90.0%以上,短陣室速消失90.0%以上為顯效;臨床癥狀、體征好轉(zhuǎn),室早數(shù)減少70.0%~90.0%為有效;臨床癥狀、體征及心電指標無好轉(zhuǎn)或加重為無效。

      1.4 統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件,計量數(shù)據(jù)采用表示,采用t檢驗;計數(shù)資料采用%表示,采取χ2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組治療前后心電圖檢測結(jié)果比較:兩組治療后室早數(shù)、短陣室速較治療前顯著減少(P<0.05),QTc間期顯著延長(P<0.05),QRS波時限無明顯變化(P>0.05),觀察組室早數(shù)、短陣室速明顯少于對照組(P<0.05),QTc間期與對照組比較無顯著差異(P>0.05)。

      2.2 兩組臨床療效比較:觀察組組顯效29例(64.4%),有效13例(28.9%),無效3例(6.7%),有效率為93.3%;對照組顯效15例(33.3%),有效16例(35.6%),無效14例(31.1%),有效率為68.9%,比較差異顯著(P<0.05)。

      3 討 論

      心率失常會導(dǎo)致心臟的負擔(dān)加重,突發(fā)心率失常導(dǎo)致患者死亡,即使急救進行心肺復(fù)蘇,病死率也高居不下。根據(jù)我國100家醫(yī)院的調(diào)查顯示,在住院心血管疾病中心率失常者占25.0%,病死率超過40.0%[3]。

      胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥,能夠使心肌的動作電位延長,并能使有效不應(yīng)期得到延長,從而消除折返激動,同時也可抑制鈉離子內(nèi)流,延長傳導(dǎo),抑制房室旁路前向傳導(dǎo)的能力強于逆向,而且還能促使血管擴張。研究表明,小劑量胺碘酮治療心律失常具有明顯效果,且不會對甲狀腺激素產(chǎn)生明顯的影響。研究表明,一些炎性因子密切參與心律失常的發(fā)病,如動物實驗提示,TNF-α可能通過誘導(dǎo)連接蛋白重構(gòu)而參與繼發(fā)VA的過程;灌注IL-1β可引起大鼠心肌組織改變,誘導(dǎo)心率失常等,而胺碘酮較普羅帕酮能進一步降低血清炎性因子水平。研究表明,靜脈鎂制劑可改善心肌能量代謝,糾正冠狀動脈痙攣,減輕心臟后負荷,增加冠狀動脈循環(huán)血流量等作用[4]。本研究結(jié)果顯示,兩組室早數(shù)、短陣室速較治療前顯著減少,QTc間期顯著延長,QRS波時限無明顯變化,但觀察組室早數(shù)、短陣室速明顯少于對照組。觀察組總有效率93.3%,明顯高于對照組68.9%。證明,胺碘酮聯(lián)合硫酸鎂治療頑固性室性心律失常的療效優(yōu)于單純胺碘酮治療,可作為臨床的一個不錯選擇。

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