昝芳 徐文 鮑詩平

聲帶是一對具有彈性的黏膜皺襞，是發(fā)聲的重要器官，通過氣流推動做周期性振動實現(xiàn)發(fā)聲功能。聲帶的振動發(fā)聲依賴于聲門下壓力(subglottic pressure，SGP)。SGP是發(fā)音過程中聲帶下緣下方區(qū)域內(nèi)的壓力，是氣管氣流與聲門阻抗相互作用的結(jié)果，是發(fā)聲所必需的氣流動力學(xué)驅(qū)動力[1]。聲帶振動形式，聲門狀態(tài)的改變都會使SGP發(fā)生改變。在嗓音門診中，約有50%的患者為聲帶病變[2]，表現(xiàn)為聲帶質(zhì)量、韌度、厚度、活動度等的改變，導(dǎo)致發(fā)聲時聲帶振動不對稱或聲門閉合不全，進(jìn)一步導(dǎo)致SGP改變，從而影響聲音的音調(diào)和響度[3]。大量喉部模型證明SGP是反映聲帶病變非常敏感的指標(biāo)[4]。SGP的異?？梢栽谝欢ǔ潭壬戏从吵雎晭У牟±碜兓巧ひ襞R床空氣動力學(xué)評估的基本參數(shù)，監(jiān)測SGP能夠給發(fā)聲功能做一個客觀評估，彌補(bǔ)了聲學(xué)分析的不足[5，6]。且鑒于目前尚無對各種聲帶良性病變SGP特點的研究報道，所以本文對200例聲帶良性病變患者及30例正常受試者的聲門下壓進(jìn)行對比研究，探討聲帶病變患者聲門下壓特點，并通過手術(shù)前后聲門下壓的改變初步探討其在治療及康復(fù)過程中的變化特點。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇聲帶良性病變患者200例，男90例，女110例，年齡18～76歲，平均38.92歲。其中聲帶小結(jié)患者15例，聲帶息肉患者30例，聲帶任克水腫患者26例，聲帶囊腫患者28例，聲帶溝患者18例，單側(cè)聲帶麻痹患者58例，慢性肥厚性喉炎患者25例。聲帶息肉、聲帶任克水腫、聲帶囊腫患者均在全麻支撐喉鏡、顯微鏡下聲帶病變切除；聲帶溝患者中有11例行脂肪填充術(shù)，單側(cè)聲帶麻痹患者中有30例行患側(cè)聲帶脂肪填充術(shù)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①存在聲嘶，發(fā)音費力，疲勞，飲水嗆咳，發(fā)音低沉等一項或多項癥狀，并且病史均超過3月；②聲學(xué)檢查（包括基頻F0，基頻微擾jitter，振幅微擾shimmer，最長發(fā)音時間MPT）及頻閃喉鏡檢查明確診斷，聲帶麻痹經(jīng)喉肌電圖檢查明確喉返神經(jīng)損傷。排除標(biāo)準(zhǔn)：①聲帶病變?yōu)閻盒曰蚧加衅渌鼝盒约膊』颊?；②雙側(cè)聲帶麻痹患者；③有呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)病史；④有言語障礙者或重度聽力障礙者。

隨機(jī)選取30例健康成人作為對照組，男15例，女15例，年齡21～63歲，平均33.72歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①主訴無聲嘶，音質(zhì)正常；②頻閃喉鏡檢查聲帶形態(tài)及運動正常，無閉合不良；③聲學(xué)檢測正常；④無煙酒嗜好，無咽喉、呼吸系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)疾病史，無手術(shù)外傷史。所有病例均為2007年10月至2010年3月收集于首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院嗓音中心。

1.2 方法

1.2.1 儀器設(shè)備 ①PcQuirer數(shù)據(jù)處理軟件，多通道氣流動力學(xué)監(jiān)測儀（Scicon R&D Inc）；②頻閃喉鏡（德國STORZ公司）；③Dr.speech嗓音聲學(xué)檢測軟件。

1.2.2 測試方法 所有受試者均進(jìn)行聲學(xué)檢測、頻閃喉鏡檢查。所有患者均由嗓音中心醫(yī)生通過頻閃喉鏡肉眼觀察患者聲帶的形態(tài)，包括聲帶病變的位置，大小，質(zhì)地，粘膜波，及聲門閉合程度，從而判斷患者病變類型。術(shù)后均由病理明確診斷。術(shù)后患者隨訪3月，檢查方法同術(shù)前。

聲門下壓測定：語料選擇雙唇送氣塞音/p/，隨后連接元音為/i/。所有錄音均在相對安靜實驗室進(jìn)行，為了讓受試者適應(yīng)錄音程序以及錄音環(huán)境，在實際測試過程前，受試者需進(jìn)行練習(xí)。受試者取坐位，將面罩置于口上，保持密閉不透氣。口含硅膠軟管，保持其在口內(nèi)距門齒約0.5 cm，不妨礙舌尖運動及發(fā)音。囑受試者以舒適的音調(diào)和音量發(fā)/pi：/，重復(fù)4次，每次約持續(xù)1秒，發(fā)音持續(xù)時間均在患者最長發(fā)音時間內(nèi)，中間無氣流間斷。發(fā)音節(jié)律由測試者準(zhǔn)確掌握并以手勢示意受試者。保持節(jié)律一致性。

語音樣本由PcQuirer內(nèi)置的高質(zhì)量麥克風(fēng)收集，并由PcQuirer進(jìn)行分析。聲學(xué)信號采樣率設(shè)置為11000 Hz，壓力信號采樣率為1375 Hz，并用450 Hz低通濾波過濾不必要的高頻信息。量化率均采用16 bit/sample。由于聲學(xué)信號在收集過程中所受的干擾較多，在本研究中聲學(xué)信號僅作為研究壓力信號的參照，而不進(jìn)行專門研究。設(shè)置記錄時間為5秒。輸入計算機(jī)中的壓力信號，均按照事先校準(zhǔn)后的公式轉(zhuǎn)化為壓力值，單位為cmH2O。方法為事先選取5個壓力值進(jìn)行校準(zhǔn)，得出線性結(jié)果，公式為CX+D（X為0.0182）。

各種參數(shù)均利用PcQuirer軟件測量所得，選取患者4次發(fā)音聲樣中較為規(guī)則連續(xù)的3個進(jìn)行分析。將其連續(xù)放大到足夠倍數(shù)后選擇測量段測量聲門下壓（為聲門下壓峰值）數(shù)據(jù)選取3次平均值進(jìn)行計算分析。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

使用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。統(tǒng)計方法包括：①手術(shù)前后比較采用配對t檢驗：配對差值符合正態(tài)分布（使用Shapiro-Wilk法）；②術(shù)前各組比較采用單因素方差分析。組間均數(shù)的多重比較采用Bonferroni校正。術(shù)后各組與正常組比較采用Dunnett檢驗。

2 結(jié)果

2.1 聲帶病變與正常組聲門下壓比較

聲帶病變患者與正常對照組在年齡及性別上均無明顯差異（P＞0.05）。聲帶病變患者除聲帶小結(jié)外，其余各組聲門下壓均高于正常組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=33.067，P＜0.05)（表1，圖1）。按照多重比較的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)病變嚴(yán)重程度接近的組別之間差異并沒有統(tǒng)計學(xué)意義，故將病變程度接近的組合并進(jìn)行統(tǒng)計，將聲帶病變及正常組患者分為3組，A組為聲帶麻痹及任克水腫組，B組為聲帶息肉、聲帶囊腫、聲帶溝、慢性肥厚性喉炎，C組為聲帶小結(jié)及正常組。3組之間聲門下壓為A組最大，其次為B組，最后為C組，組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(F=111.230，P＜0.05)（表2）。3組各組內(nèi)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

2.2 手術(shù)前后聲門下壓比較

各種聲帶疾病手術(shù)后3月時聲門下壓均較術(shù)前明顯減低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表3）。任克水腫、聲帶溝、聲帶麻痹患者術(shù)后聲門下壓仍然高于正常（P＜0.05），而聲帶息肉及聲帶囊腫術(shù)后與正常者無明顯差別（P＞0.05）（表4，圖2）

3 討論

圖1 疾病組和正常對照組聲門下壓的比較(*P＜0.05)

圖2 各對照組術(shù)后與正常組聲門下壓的比較（* P＜0.05）

表1 疾病組與正常組聲門下壓的比較

表2 疾病組間聲門下壓的比較

聲門下壓是發(fā)聲過程中聲帶下方區(qū)域內(nèi)的壓力，是促使聲帶振動并維持的重要作用力。它的變化對聲音的音調(diào)和響度產(chǎn)生顯著影響。聲帶本身的機(jī)械性質(zhì)，如勁度、質(zhì)量、黏滯性以及聲門區(qū)域的形態(tài)變化都會影響SGP。因此SGP的改變可以在一定程度上反映聲帶疾病的病理變化，為客觀的評估聲帶疾病提供依據(jù)。在Yu[7]的研究中聲門下壓對于聲嘶的評估與其認(rèn)知評估的一致性達(dá)到86%，Holmberg[8]報道了氣流動力學(xué)參數(shù)對于反映聲帶病變的出現(xiàn)要優(yōu)于聲學(xué)評估。本課題中我們所采用的SGP測量方法為氣流阻斷法。它是由Rothenberg[9]發(fā)明的一種通過口內(nèi)壓間接測量聲門下壓的非侵襲性方法。是目前常用的一種無創(chuàng)簡便的測量方法。本課題通過此法對正常人進(jìn)行聲門下壓測定，得到聲門下壓為6.36±1.07 cm H2O，符合文獻(xiàn)中通過直接法測定的正常值。

聲帶良性疾病是嗓音門診中最常見的一類疾病，但是目前的研究并沒有對這一類疾病的聲門下壓進(jìn)行專門的研究和總結(jié)。在我們的研究中發(fā)現(xiàn)大部分聲帶良性疾病患者的聲門下壓較正常者增高，對于聲門下壓在不同病變中的變化不同學(xué)者的研究不盡相同，我們的研究結(jié)果同Hartl[10]及Piccirillo[11]的結(jié)果相一致，但值略有差異。由于聲帶病變的出現(xiàn)使得聲門閉合不全，發(fā)音初始?xì)饬鲿?jīng)過閉合不全的聲門漏出，聲門下的壓力積聚就會降低，引起聲帶振動的動力必然下降，因此對于發(fā)出同樣的聲音需要更大的氣流才能沖擊聲帶引起相同的震動，就必須有更高的聲門下壓來驅(qū)動。而且由于聲帶新生物，導(dǎo)致聲帶不同程度的增厚，質(zhì)量增加，發(fā)音時為了克服增大的聲帶質(zhì)量，也會導(dǎo)致部分能量流失，導(dǎo)致需要更高的聲門下壓來引起聲帶振動[12]。由于聲門閉合不良及聲帶質(zhì)量增加均會影響聲門阻力，但是在我們的課題實驗過程中，由于設(shè)備的局限性，我們并沒有進(jìn)行聲門阻力的測定，所以這些推斷僅為推測。需要在后續(xù)的研究中進(jìn)一步證明。

本研究中聲帶疾病患者的聲門下壓較術(shù)前明顯降低，但只有聲帶息肉組及聲帶囊腫組恢復(fù)至正常水平。與Dastolfo[13]的研究不一致，在其研究中也可見聲門下壓在聲帶術(shù)后有所降低，但并未達(dá)顯著性差異，可能為樣本量的差異所導(dǎo)致。分析原因可能在于聲帶息肉及聲帶囊腫患者術(shù)后解除了聲帶增生物，聲帶質(zhì)量下降，聲門閉合好轉(zhuǎn)，且創(chuàng)緣在聲帶上皮層，對聲帶的韌性影響較小，故而聲門下壓可恢復(fù)至正常水平。而聲帶麻痹、聲帶溝患者術(shù)后并不能將聲門閉合狀況改善至完全正常，且聲帶脂肪注射后聲帶質(zhì)量增加，并且由于脂肪堆積，影響了聲帶的韌性、勁度，故雖可較術(shù)前有所恢復(fù)，但仍不能恢復(fù)至正常。聲帶任克水腫患者手術(shù)導(dǎo)致發(fā)音時聲帶被覆層與體層的滑動減弱，發(fā)音時能量損失增多，要維持原先的聲帶振動狀態(tài)就需要更大的聲門下壓來驅(qū)動氣流運動，故不能完全恢復(fù)至正常水平。

多數(shù)聲帶疾病的產(chǎn)生都是由于發(fā)音方式不當(dāng)導(dǎo)致的。聲帶疾病患者聲門下壓增高，可能是聲帶本身病變引起的發(fā)音阻力變化導(dǎo)致聲門下壓增加，但是反過來思考，由于患者長期采用了高于正常的聲門下壓來驅(qū)動聲帶振動的不正確發(fā)音方式，導(dǎo)致聲帶長期處于異常振動狀態(tài)從而引起了聲帶疾病，并且這種不當(dāng)?shù)陌l(fā)音方式有可能會影響聲帶疾病的預(yù)后。本研究可以看到聲帶任克水腫患者術(shù)后聲門下壓仍然高于正常，由于聲帶任克水腫的病史通常較長，是否存在長期錯誤的發(fā)音方式導(dǎo)致病變不斷加重，甚至引起復(fù)發(fā)，需要進(jìn)一步研究。這將對疾病的預(yù)后產(chǎn)生重要影響。有研究發(fā)現(xiàn)，嗓音訓(xùn)練可以明顯改善聲帶疾病患者空氣動力學(xué)特征，尤其能夠降低發(fā)音時聲門下壓，從而改善患者癥狀[13，14]，在Sherry Fu[14]的研究中發(fā)現(xiàn)發(fā)聲訓(xùn)練可以對聲帶小結(jié)產(chǎn)生很好的治療效果。早期對于聲門下壓的檢測與干預(yù)糾正可能會對聲帶疾病的治療及預(yù)后產(chǎn)生積極影響。需要在今后的研究中加以關(guān)注。

通過本研究可得出以下結(jié)論：聲門下壓在聲帶不同疾病及術(shù)后恢復(fù)中表現(xiàn)特征不同，可結(jié)合聲門阻力及聲門氣流對其進(jìn)行進(jìn)一步研究，為提高臨床治療水平提供客觀依據(jù)。另外，不良的發(fā)音習(xí)慣引起發(fā)音時聲門下壓增加可能是患者疾病產(chǎn)生、發(fā)展的重要因素，聲門下壓是否可以作為患者發(fā)聲方式的檢測指標(biāo)，為康復(fù)提供客觀參考依據(jù)，需要進(jìn)一步研究。

表3 疾病手術(shù)前后聲門下壓的比較

表4 各疾病組術(shù)后聲門下壓與正常的比較