河南省??h中醫(yī)院(456250)蔣秀麗
河南省安陽市人民醫(yī)院(455000)李文清
隨著我國人口老齡化程度的不斷加深,腦白質疏松癥(Leukoaraiosis,LA)檢出率亦呈現(xiàn)出逐年上升趨勢。高血壓患者的LA檢出率較非高血壓患者高,降壓治療被認為是該病治療的主要控制方案之一[1]。基于此,本研究就不同血壓控制水平對高血壓腦白質疏松的影響進行分析。具體過程如下。
1.1 一般資料 選取高血壓患者47例,均經MRI檢查確認為腦白質疏松病灶,其中男16例,女31例;年齡49~72(60.4±6.8)歲;高血壓病程3~17年,平均(10.4±4.6)年;收縮壓平均(182.4±21.6)mmHg;舒張壓平均(93.5±22.3)mmHg。
1.2 入選標準:①均符合《中國高血壓防治指南2010》中的診斷標準,且經臨床檢查確診為高血壓;②均有不同程度的腦白質疏松病灶。排除標準:①MRI檢查顯示有一側腦部中動脈供血區(qū)腦梗死面積超過1/3;②存在頭部放療治療史或心功能衰竭者。
1.3 方法 影像儀器:Ingenia 1.5T磁共振成像系統(tǒng),飛利浦(中國)投資有限公司。常規(guī)序列包括T1WI、T2WI、T2FLAIR,確認患者病灶,并于患者接受降壓治療后的3個月、6個月及1年入院復查MRI。
1.4 觀察指標 ①血壓評估:血壓恢復至正常水平維持>3個月為正常;血壓仍處于輕度或中度升高狀態(tài)為非正常。②影像學檢查及病變評估:將患者的每次MRI檢查數(shù)據進行比較,使用Fazekas量表[2]評估患者病變情況,分值越高提示患者病變情況越嚴重。
2.1 血壓 血壓正常的27例(57.5%),未正常的20例(42.5%)。未正常的20例患者中,8例(40.0%)血壓略高,12例(60.0%)血壓仍較高,5例收縮壓水平較高,8例舒張壓水平稍高,平均收縮壓為(141.2±5.4)mmHg,平均舒張壓為(80.4±3.7)mmHg。
2.2 病變評分情況 正常的27例中,治療前Fazekas評分為2分13例,評分3分9例,評分為4分5例;合理降壓后僅有1例Fazekas評分增加1分,其余26例Fazekas均未改變。未恢復正常20例中,治療前Fazekas評分為3分16例,評分為5分4例;在接受合理降壓后3個月、6個月及1年中患者Fazekas評分未發(fā)生改變,僅有2例患者皮層下點狀病變增加3~5個。
LA被認為是腦小血管病變,腦內小血管包含了腦內毛細血管、小、微動脈、小、微靜脈等,血壓對LA的影響過程較為復雜,其可對腦深處的白質血液循環(huán)產生影響,進而出現(xiàn)腦白質的缺血性損傷;持續(xù)高血壓狀態(tài)會損傷血腦屏障,進而誘發(fā)腦水腫,無論是亞急性還是慢性腦水腫均有可能導致腦白質脫髓鞘樣改變。但也有少數(shù)國內外研究認為,嚴重LA病灶與血壓水平的高低之間無明顯關聯(lián),高血壓水平對其進展無促進作用。LA患者中存在部分血壓正常者,因而有研究指出血壓水平的不穩(wěn)可導致腦白質缺血出現(xiàn)。此外,低血壓水平表現(xiàn)在LA中也較為常見,其是全身低灌注也可能是導致LA發(fā)生的影響因素,因而有學者提出高血壓LA患者行降壓治療后可能會因腦灌注壓下降導致腦部灌注不足,進而加重患者LA病情,因此,針對高血壓對LA的影響、治療及預后仍需進一步研究加以證實。本研究結果提示,血壓水平的高低與其病變情況無明顯關聯(lián),可能是由其他危險因素導致的LA病情進展或變化,這與既往少數(shù)研究結果所提示的內容相近。但鑒于本研究所選取樣本量較少,且具有一定特殊性,因而其結果亦存在一定的局限。重度LA患者多趨向于年齡較大者,其會表現(xiàn)出較為明顯的腦梗塞或其他腦部病變,不適宜作為本次研究的對象,因而在本研究選取的重度LA患者較少。因此,針對不同血壓控制水平對高血壓腦白質疏松的影響仍需更多樣本及更長時間的隨訪進行深入研究,進而為LA的防治提供合理有效的參考依據。
綜上所述,高血壓腦白質疏松患者實施合理有效降壓治療后,在短期內(1年)其血壓水平無論是否得到有效控制均不會對患者病情產生明顯影響。