呂樹錚 閆云峰

當(dāng)前，雖然國內(nèi)外各種指南、共識、大型隨機對照實驗層出不窮，但目前冠心病領(lǐng)域仍有許多爭議話題，同時在臨床實際工作中也時常會碰到存疑的問題。如何理解及解決這些問題？基礎(chǔ)與臨床相結(jié)合的觀念值得重視?；A(chǔ)與臨床，二者存在相輔相成的關(guān)系。從臨床中發(fā)現(xiàn)的問題，回歸到基礎(chǔ)理論或基礎(chǔ)研究，從而得出合理的解釋；而基礎(chǔ)理論或基礎(chǔ)研究中的重大突破往往又能很好的推動臨床實踐的發(fā)展。

臨床中發(fā)現(xiàn)問題，有利于指引基礎(chǔ)研究的方向。就冠狀動脈支架的發(fā)展歷程來說，金屬裸支架的研發(fā)是為了解決臨床上所觀察到的單純球囊擴張后出現(xiàn)血管回縮、急性血管閉塞、中晚期再狹窄率高等問題。金屬裸支架的應(yīng)用，很好的解決了血管回流、急性血管閉塞問題，也使術(shù)后再狹窄率有所下降。但其支架內(nèi)再狹窄率仍高達20%～30%[1-2]。隨后，通過研究發(fā)現(xiàn)再狹窄的主要原因在于平滑肌及內(nèi)膜增生[3-4]，進而推動藥物涂層支架研發(fā)，在金屬裸支架內(nèi)層覆以雷帕霉素、紫杉醇等藥物涂層，很好的抑制了平滑肌細胞及內(nèi)膜增殖，將支架內(nèi)再狹窄率進一步降低。但隨后臨床發(fā)現(xiàn)，藥物涂層支架極晚期再狹窄率高，再次推動相關(guān)基礎(chǔ)研究，進而發(fā)現(xiàn)極晚期高的再狹窄率與涂層對于局部的刺激產(chǎn)生慢性炎癥及內(nèi)皮不愈合有關(guān)[5-6]，這又推動了可吸收涂層支架、非涂層支架，乃至可吸收支架的研發(fā)。因此從臨床上不斷發(fā)現(xiàn)問題，通過基礎(chǔ)研究探究原因，方能更好推動臨床實踐的進步。

在本專題中，作者發(fā)現(xiàn)隨著介入處理冠狀動脈血管支數(shù)增加，血小板活性及炎癥反應(yīng)也升高，進而從機制上尋找原因，推斷手術(shù)操作損傷內(nèi)皮細胞及斑塊，隨著干預(yù)血管支數(shù)增加，受損內(nèi)皮細胞及斑塊增加，故而凝血激活及炎癥反應(yīng)增加。雖然仍需進一步研究證實，但也為后續(xù)研究提供方向，并警示術(shù)者在今后臨床實踐中，操作輕柔，盡量減少對于內(nèi)膜及斑塊的損傷，也是介入時首選放置短支架的部分理論依據(jù)。

基礎(chǔ)理論的更新，也會給臨床實踐帶來重大變革。在心肌梗死分類中，曾以Q波形成與否分為Q波性及非Q波性心肌梗死，在當(dāng)時的理論認(rèn)知條件下，該分類無疑對于臨床工作者重視較大面積心肌梗死起到一定作用。但隨著導(dǎo)管技術(shù)的普及及對于不穩(wěn)定斑塊認(rèn)識的深入，人們逐漸意識到Q波形成已是心肌梗死病程的晚期階段，側(cè)重于斑塊破裂早期的治療才能使患者獲得更大益處，因此，急性冠狀動脈綜合征的概念得以普及，從而使患者在斑塊尚未破裂及破裂較早期階段就得到救治，更好的改善冠心病患者的臨床預(yù)后。對于基礎(chǔ)理論的掌握同樣有利于理解臨床問題，例如，肌鈣蛋白是細肌絲的組成成分，位于細胞漿中，因此理論上任何引起心肌細胞膜通透性改變的因素均可導(dǎo)致肌鈣蛋白升高，這也就理解了近期ESC心肌梗死指南中[7]區(qū)分對待心肌損傷及心肌梗死的原因，也將更好的進行臨床實踐。

檢測方法的革新同樣對于臨床診療有很大的推動作用。心肌標(biāo)志物由最初的肌紅蛋白、谷草轉(zhuǎn)氨酶到如今的超敏肌鈣蛋白的改進，對于心肌梗死的早診斷、早治療有極大的推動作用。在本專題中，作者分別探討血清成纖維細胞生長因子23、肉堿、巨噬細胞遷移抑制因子、糖化血紅蛋白這些代謝及炎癥因子等指標(biāo)，對于冠狀動脈復(fù)雜性及臨床終點的預(yù)測均是由基礎(chǔ)理論出發(fā)，探討相關(guān)臨床問題，雖然結(jié)果尚需進一步研究證實，但仍然對于臨床實踐變革起到推動作用。

當(dāng)然，基礎(chǔ)與臨床無法完全獨立開來。作為醫(yī)療人員，臨床中需善于發(fā)現(xiàn)問題，回歸到基礎(chǔ)，這就要求臨床工作者關(guān)注基礎(chǔ)研究方面的進展，及時化為己用；作為基礎(chǔ)研究人員，也需主動將基礎(chǔ)研究結(jié)果與臨床實踐相結(jié)合。兩者彼此促進，更好的推動冠心病診療向前發(fā)展，為更多患者謀得福利。